Нарушения цветового зрения

Нарушения цветового зрения могут иметь место на разных этапах процесса цветоощущения, т. е. как в периферических отделах зрительной системы, так и в центральных отделах (т.е. могут быть связаны с поражением подкорковых и корковых звеньев зрительной системы). В зависимости от причины аномалии цветового зрения выделяют разные виды нарушений. Также нарушения цветового зрения могут быть врожденными и приобретенными.

Первым еще в 1897 г., кто предпринял попытку описать и классифицировать врожденные дефекты цветового зрения, был ученик Гельмгольца — Йоханнес фон Крис. В дальнейшем его студент В. Л. Нагель в начале XX в. расширил и адаптировал классификацию фон Криса и разработал прибор для диагностики аномалий цветового зрения, применяемый по сей день и называемый аномалоскоп. Аномалоскоп — эго прибор, основанный на принципе достижения субъективно воспринимаемого равенства цветов путем дозированного составления цветовых смесей. Аномалоскоп состоит из двух полуполей, одно из которых освещается тестовым цветом, задача испытуемого состоит в установке цвета второго полуполя субъективно равным тестовому (рис. 4.16).

Рис. 4.16. Схема аномалоскопа:

R — красный; — G зеленый; В — синий Классификация врожденных нарушений цветового зрения, опирающаяся на исследования фон Криса и Нагеля, получила название классификации Криса — Нагеля (рис. 4.17). Согласно классификации Криса — Нагеля, все врожденные расстройства цветового зрения включают три вида нарушений: аномальную трихромазию, дихромазию и монохромазию. Данные виды аномалий цветового зрения в качестве причины имеют нарушения на уровне фотонигментов колбочек.

Лиц с нормальным цветовым зрением называют трихроматами, это значит, что у таких людей колбочковый аппарат функционирует безошибочно, пигменты колбочек исправно поглощают свою часть спектра и подают сигналы на более высокие уровни зрительной системы. Ощущение всех цветовых оттенков достигается в первую очередь согласованным участием всех трех видов колбочек. Если же наблюдается ослабление ощущения основных цветов, то такое нарушение называют аномальной трихромазией. Аномальная грихромазия, характеризующаяся ослабленным ощущением красного цвета, называется протаномалия (от греч. protos — первый), зеленого — дейтераномалия (от греч. deuteros — второй), синего — тританомалия^х (от греч. tritos — третий). Аномальные трихроматы видят мир не таким ярко окрашенным, как лица с нормальным цветовым зрением. Колбочки протаномалов имеют все три цветовых пигмента, однако пигмент, участвующий в абсорбции красного, находится в дефиците. Например, используя аномалоскоп Нагеля, можно увидеть, что для достижения субъективно рав- ^1[1]

ного ощущения желтого цвета протаномалов и нормальных грихроматов протаномалу требуется красного цвета в 1,5 раза больше.

Рис. 4.17. Нарушения цветового зрения по Й. фон Крису и В. А. Нагелю Дихроматами называются лица с дихромазией — нарушением цветового зрения, при котором наблюдается отсутствие кого-либо одного колбочкового пигмента. Как следствие, такие люди не видят какой-то один цвет и все остальные оттенки, получаемые в результате смешения с этим цветом. Если отсутствует пигмент, чувствительный к длинноволновому свету, то такой человек не видит красный цвет; такое нарушение называется протаиопией. Аналогично для других фотопигментов: отсутствие пигмента средневолнового света называется дейтерапопия (такие люди не видят зеленый цвет), а коротковолнового пигмента — тританопией (отсутствие ощущения синего цвета). Тританопия также встречается крайне редко по сравнению с дейтеранопией и протанопией¹; существует мнение, что тританопия является нарушением действия не колбочкового аппарата, а зрительного нерва^[2][3]

Последний вид нарушений цветового зрения называется монохромазией. Монохромазия бывает палочковой и колбочковой. Палочковая монохромазия (иначе — ахроматопсия) означает, что человек с таким нарушением имеет только один тип рецепторов на сетчатке глаза — палочки, ответственные за ночное зрение. Люди с ахроматопсией видят окружающий мир в оттенках серого. Они испытывают большие трудности в ориентации в мире в дневное время. Известный английский нейрофизиолог Оливер Сакс в своей книге «Остров цветослепых и остров саговых пальм» описал свое путешествие вместе со своим другом-офтальмологом Робертом Вассерманом и норвежским физиологом Кнутом Нордби, палочковым монохроматом от рождения, на остров Пингелап в Тихом океане, многие жители которого были также палочковые монохроматы^[4]. Жители этого острова с ахроматопсией обладают чрезвычайно высокой и болезненной чувствительностью к свету и крайне низкой остротой зрения. Однако, несмотря на сложности в восприятии мира при дневном свете, палочковые монохроматы имеют преимущество перед лицами с нормальным цветовым зрением в темноте: у них гораздо выше контрастная чувствительность к низким пространственным частотам. Причиной палочковой монохромазии является врожденный генный дефект. В 1775 г. на остров обрушился тайфун, который унес жизни 90% жителей, выжившими остались около 20 человек. Считается, что один из выживших был носителем этого генного дефекта. Все цветослепые жители этого острова являются потомками этого человека, и все они несут в себе этот ген. В силу этого ахроматопсия чрезвычайно распространена на этом острове, который продолжает привлекать внимание генетиков. Для сравнения — в европейской части нашей планеты частота встречаемости ахроматопсии — 1 человек на 40 000, в то время как на острове Пингелаи цветовая слепота встречается у каждого из 10 местных жителей.

Колбочковая монохромазия представляет собой такое нарушение цветового зрения, при котором остается сохранной функция какого-либо одного типа колбочек в дополнение к сохранной функции палочек. Люди с таким нарушением способны к различению цвета, но в слабой степени.

Приобретенные расстройства цветового зрения описал немецкий ученый Ханс Кёльнер в 1912 г.; классификация Кёльнера актуальна по сей день. Приобретенные аномалии цветового зрения являются следствием разного рода болезней и травм (сотрясения мозга, отравления тяжелыми металлами, диабета, глаукомы и г. д.). Приобретенные нарушения цветового зрения также могут быть локализованы на уровне сетчатки, зрительного нерва или на более высоких уровнях зрительной системы.

Кортикальные нарушения цветоощущения подразделяются на разные виды, каждый из которых имеет свою собственную анатомо-физиологическую основу. В силу того, что мы в состоянии ощущать цветовые оттенки, отделять их друг от друга, давать им названия, хранить в памяти и представлять по мере необходимости, каждому из перечисленных действий соответствует свой класс нарушений. Эти нарушения относятся не только к восприятию, но и к области речи, памяти и других процессов. Нейрофизиологические данные указывают на нарушения в области собственно цветоощущения (ахроматопсия), цветообозначения (цветовая аномия), распознавания цвета (цветовая агнозия)^[5]. Пример приобретенной кортикальной цветовой слепоты (церебральной ахроматопсии) можно найти также у О. Сакса. Сакс описал случай 65-летнего художника с нормальным зрением, получившего в результате автомобильной аварии травму зрительной коры^[6]. Вследствие травмы он лишился цветового зрения. Другие зрительные функции у него не исчезли, даже наоборот — острота зрения увеличилась, однако же цветной мир превратился в черно-белый, все потеряло свои цвета: одежда, птицы, цветы, люди, еда стали, но словам пациента, «грязными», неприглядными и неприятными. Красные и зеленые цвета стали неотличимы и воспринимались как черные, а синие и желтые — как белые.

Также среди приобретенных нарушений стоит упомянуть цветовую агнозию. Она возникает при локальных поражениях головного мозга и заключается в невозможности называть воспринимаемые цвета. Цветовая агнозия развивается на фоне сохранного цветоощущения, т. е. такие пациенты видят цвета, но не могут их категоризовать — отличить друг от друга и назвать. Например, в нейрофизиологической литературе описан случай, когда вследствие субдуральной гематомы в затылочной доле левого полушария пациент потерял способность называть цвета^[7]. Когда его просили из имеющегося набора мотков шерсти выбрать какой-то конкретный цвет, то он успешно справлялся с заданием. Однако же когда дело касалось называния цветов, то здесь возникали большие трудности. При этом у пациента не было никаких нарушений в речи и других зрительных функциях. В отличие от цветовой аномии^[8], когда пациент не может только сам назвать цвет объекта, но при этом правильно выбирает названный экспериментатором цвет из имеющегося набора, при цветовой агнозии возникают трудности при обеих задачах. Есть данные и о врожденной цветовой агнозии, передаваемой, но наследству.

• [1] Возникает очень редко, вероятность возникновения составляет 0,01% для обоих полов.
• [2] 0,0002% по данным: Wright W. D. The characteristics of tritanopia //J. Opt. Soc. Amer.1952. Vol. 42. P. 509.
• [3] Krill A. E. y Smith V. С., Рокоту J. Similarities between congenital tritan defects and dominantoptic-nerve atrophy: coincidence or identity? //J. Opt. Soc. Amer. 1970. Vol. 60 (8). P. 1132—1139.
• [4] Sacks O. The Island of the Colorblind. N. Y.: Knopf, 1996.
• [5] Nijboer Т. С. Neuropsychology of colour vision: Studies in patients with acquired braindamage, healthy participants, and cases: doctoral thesis. Utrecht University, 2007.
• [6] Сакс О. История художника с цветовой слепотой // Сакс О. Антрополог на Марсе. М.:ACT; Астрель, 2011. С. 14−58.
• [7] Kinsboume М., Wcmfington Е. К. Observations on colour agnosia //J. Neurol., Neurosurg., Psvchiat. 1964. Vol. 27. P. 296−299.
• [8] Цветовую аномию относят к дисфункциям речи.