Теории сна. 
Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем

Существует несколько подходов к объяснению причин возникновения сна:

• 1) сосудистая (циркуляторная) теория;
• 2) гуморальные теории;
• 3) нервные теории;
• 4) информационная теория.

Первой в начале XX в. сформировалась сосудистая (циркуляторная) теория сна. Ее сторонники связывали сои с изменением кровотока в мозге. Одни связывали сон с оттоком крови и анемией (К. Бернар, А. Моссо, И. Р. Тарханов), другие — с притоком крови к головному мозгу и гиперемией (Броун, Шлейх и др.)^[1]. По современным данным (полученным методом реоэнцефалографии) оказалось, что во время сна происходят колебания кровенаполнения сосудов мозга.

Первые гуморальные (химические) теории сна объясняли наступление сна за счет веществ, накапливающихся в организме во время деятельности: обеднение клеток кислородом, накопление углекислого газа, молочной кислоты, холестерина и т. д. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон наступает в результате накопления токсических веществ (продуктов обмена). Они экспериментально показали, что если одной собаке долго не давать спать, а йотом ее кровь или ликвор перелить другой собаке, то у второй наступал сон. Также они изучали мозговую ткань долго не спавших животных и обнаружили серьезные изменения: изменилась форма ядер, мембрана была изъедена. Создавалось впечатление, что ткань была поражена каким-то ядом. В результате возникло понятие «сонный яд», или гипнотоксин, на роль которого было много кандидатов (см. выше). Однако гуморальным теориям противоречили наблюдения за сросшимися близнецами. П. К. Анохин около года наблюдал за сросшимися грудной клеткой сиамскими близнецами (следовательно, у них была общая система кровообращения). Довольно часто он видел картину, при которой одна голова спала, а другая — нет. Тем не менее в 1965 г. швейцарскому нейрофизиологу А. Монье на животной модели сиамских близнецов удалось отчасти подтвердить теорию о гипнотоксине и даже выделить из крови животных особый полипептид, который выделялся в кровь долго не спавших животных. Если его ввести другому животному, то оно мгновенно засыпало. Но разное время сна у сиамских близнецов, за которыми наблюдал П. К. Анохин, и у других остается фактом. Таким образом, гипнотоксин может быть одним из механизмов, но не единственным механизмом сна.

В результате изучения различных отделов мозга, их стимуляции или разрушения появились нервные теории сна. В 1924 г. швейцарский физиолог В. Р. Гесс проводил опыты с введением электродов в головной мозг. Раздражая гипоталамус, он вызывал у животных сон. После его экспериментов и ряда наблюдений утвердилось мнение о существовании особых центров в головном мозге — так называемых центров сна. Однако И. П. Павлов считал, что сон возникает по другой причине. Он наблюдал за собаками при выработке условных рефлексов и обнаружил, что сон у них возникал в результате торможения коры б.п. Он и его последователи считали, что сон представляет собой пассивный процесс, который возникает в результате прекращения потока информации к коре. Итак, на сегодняшний день нервные теории сна принято делить на активные и пассивные теории (табл. 7.1). Активные теории исходят из того, что сон возникает в результате активного процесса — возбуждения определенных участков мозга (центров сна), а это, в свою очередь, приводит к засыпанию. Сторонники пассивных теорий считают, что сон возникает в результате прекращения поступления сигналов (информации) к мозгу, т. е. пассивно. Их еще называют теориями деафферентации. То есть «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим» — это разные вещи.

Существуют экспериментальные подтверждения как активных, так и пассивных теорий.

Таблица 7.1

Сравнение пассивных и активных теорий сна.

В 1935 г. бельгийский нейрофизиолог Бремер провел опыты с перерезкой афферентных путей головного мозга на разных уровнях. В первом случае он перерезал восходящие пути на уровне первого шейного позвонка, как бы отсоединив головной мозг от спинного (препарат получил название изолированный мозг — Encephale isole) (рис. 7.1). В этом случает у кошки присутствовала нормальная смена периодов сна и бодрствования.

Рис. 7.1. Иллюстрация экспериментов Бремера с перерезками восходящих путей в мозге кошек:

1 — мозжечок; 2 — мозолистое тело; 3 — кора; 4 — таламус; 5 — варолиев мост Перерезав же пути в кору б.п. на уровне среднего мозга, он получил препарат, который назвал Cerveau isole — изолированные полушария. В этом случае наблюдалась и поведенческая, и электрофизиологическая картина сна. Сон в последнем случае объясняли снижением притока информации к коре (так как пути были перерезаны). Однако возник вопрос, откуда шли эти сигналы. Ответ был получен в результате работ американца Мэгуна и итальянца Моруцци в 1949 г., когда они показали, что между местами перерезок в экспериментах Бремера расположена ретикулярная формация. В ней находятся нейроны, которые формируют восходящие активирующие влияния на кору и позволяют ей поддерживать определенный уровень бодрствования, находиться в тонусе.

Позже выяснилось, что в мозге работают несколько центров сна и центров бодрствования. К центрам сна относят ядра шва ствола, некоторые ядра ретикулярной формации, преоптическую область гипоталамуса. Это те центры, раздражение которых вызывает засыпание (рис. 7.2).

Раздражение голубого пятна ствола, черной субстанции, некоторых ядер моста и заднего гипоталамуса вызывает активацию и пробуждение, т. е. повышение уровня бодрствования.

П. К. Анохин предложил свой вариант единой теории сна, объединяющей активные и пассивные теории. Он считал, что действительно существуют гипоталамические центры сна, но во время бодрствования они находятся под постоянным тоническим тормозным влиянием со стороны коры б.п. Если рабочий тонус корковых нейронов снижается (в результате уменьшения потока информации в кору или ее утомления), то их тормозное влияние на нижележащие центры ослабляется. Гипоталамические центры как бы высвобождаются из-под тормозного влияния коры и вызывают вегетативные и другие изменения, характерные для состояния сна. Они также угнетают восходящие активирующие влияния из ретикулярной формации на кору. Эти изменения представляются циклическими. В качестве иллюстрации этой теории Анохин предложил рассмотреть сон новорожденного и его изменения в онтогенезе. Так, у новорожденного сон составляет от 16 до 20 ч в сутки, г. е. он весьма продолжительный. Это связано с тем, что кора у новорожденного еще очень незрела и не может долго поддерживать бодрствование. Зато гипоталамические и стволовые центра сна достаточно созрели. По мере созревания коры продолжительность сна быстро уменьшается, кора все дольше и дольше может бодрствовать. В итоге сон становится монофазным — один раз в сутки и по продолжительности составляет около 8 ч (параграф 7.4.).

Рис. 7.2. Расположение центров сна и бодрствования в головном мозге^1.

Существует также и информационная теория Н. Винера, которая скорее объясняет не почему, а для чего возникает сон. Винер предлагает следующее объяснение возникновения сна. В течение дня мозг накапливает огромное количество информации, которая должна быть либо перенесена в долговременную память, либо стерта. Ночыо во время сна часть информации переносится из кратковременной памяти в долговременную. При этом особенности переработки информации требуют отключения от внешнего мира.

• [1] Вейп А. М. Сон — тайны и парадоксы. М.: Эйдос Медиа, 2003. С. 14—15.