Механизм действия. 
Пищевая химия. 
Наличие металлов в продуктах

Изучению биологического действия ртути и ее производных посвящены многие работы, однако до сих лор неизвестны основные биохимические изменения, вызываемые этим металлом и обусловливающие его токсические свойства.

Известно, что ион ртути преимущественно связывается с тиоловыми группами и может ингибировать многие ферменты. In vitro он очень быстро нарушает мембраны внутриклеточных органелл.

Резорбция ртути в пищеварительном тракте зависит от соединения: резорбция неорганических соединений составляет 2−15%, фенилртути (фенилмеркурхлорида) — 50−80%, метилртути (метилмеркурхлорида) — 90−95%.

В механизме токсического действия ртути ведущую роль играет взаимодействие с SH-группами белков. Блокируя их, ртуть изменяет биологические свойства тканевых белков и инактивирует ряд гидролитических и окислительных ферментов. Ртуть, проникнув в клетку, может включаться в структуру ДНК.

Биологическая роль ртути для организма человека состоит в ее взаимодействии с тиоловыми группами белков и другими соединениями. Поэтому почти каждый вид белка в организме подвержен опасности вступить в реакцию со ртутью. Особенно это опасно для белковферментов. Соединения ртути, особенно органические соединения иона Нд²*, более реакционноспособны в биохимических реакциях, чем в других. Из соединений ртути наиболее стабильна в организме человека и наиболее опасна метилртуть.

Поступление ртути в организм отрицательно влияет на обмен пищевых веществ. Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена, органические — обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца, селена.

Опасности. Ртуть относят к протоплазматическим ядам, а селективное поражение внутренних органов зависит от особенностей распределения различных соединений ртути в организме. Хронические отравления ртутью характеризуются поражением центральной и вегетативной нервных систем, печени и выделительных органов: почек, органов пищеварения. Наблюдающаяся при длительном поступлении относительно небольших доз ртути клиническая картина получила название микромеркуриализма, при которой отмечаются головная боль, быстрая утомляемость, ослабление памяти, чувство беспокойства, апатия, ухудшение аппетита, похудение, снижение иммунитета и ряд других симптомов.

При исследовании крови определяются лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, нередко возрастание количества эритроцитов и ретикулоцитов. В дальнейшем появляются слабовыраженный тремор кистей рук, нарушения функции печени и почек.

При более тяжелом отравлении наблюдаются снижение чувствительности кожи на конечностях, парестезия вокруг губ, сужение поля зрения, атаксическая походка, расстройство эмоциональной сферы. В экспериментах и клинико-эпидемиологических исследованиях установлено, что ртуть оказывает выраженное гонадои эмбриотоксическое, тератогенное, а также мутагенное действия.

Токсическое действие ртути зависит от вида соединения: алкилртутные соединения токсичнее неорганических.

Острое и хроническое отравления, вызываемые метилртутью, резко различаются. Отмечен латентный период между абсорбцией ртути и появлением первых симптомов отравления.

Отравление метилртутью может быть преднатальное и постнатальное. При преднатальном отравлении наблюдается неспецифичный младенческий паралич мозга младенцев, который выражается в нарушении моторной деятельности, и симптомы психического расстройства. Клинические симптомы послеродовой интоксикации характеризуются, прежде всего, потерей чувствительности конечностей, языка, окологубных тканей. С возрастанием интоксикации симптомы становятся более острыми. Центральная нервная система необратимо повреждается, что приводит к атаксии, судорогам, нарушению речи, слепоте, потере слуха и даже смерти.

Пиридоксин, особенно при избыточном поступлении в организм, усиливает токсичность ртути.

Клиническая картина ртутных интоксикаций алиментарного происхождения наблюдалась в Японии в виде болезни Минамата. Это заболевание поражало жителей (особенно рыбаков) населенного пункта Минамата с 1953 г., но было диагностировано только в 1956 г., когда тяжело болели уже более 130 человек (у 22 новорожденных отмечалась врожденная интоксикация). В клетках новорожденных детей была отмечена более высокая концентрация метилртути, чем у матерей. Это связано с большей (в 4 раза) тропностью этого соединения к тканям плода. Следствием этого явилось рождение большого числа детей с врожденными уродствами и редкими формами деформации скелета.

Заболевание характеризовалось поражением центральной нервной системы, расстройством речи, атаксией, ухудшением зрения и слуха.

У детей, рожденных даже от считавшихся здоровыми матерей, через некоторое время после рождения развивались симптомы поражения центральной нервной системы — от легких параличей до тяжелого психического поражений и слабоумия. Содержание ртути в головном мозге детей достигало 5−10 мг/кг. Для многих заболевание заканчивались летально.

Вторая вспышка болезни Минамата наблюдалась в 1964;1965 гг. в префектуре Ниигата. Было зарегистрировано более 180 случаев заболевания, из них 52 — с летальным исходом.

В обеих вспышках причиной отравления явилось употребление в пищу рыбы и других гидробионтов, выловленных из водоемов, загрязненных ртутью. Река Агано и залив Минамата были загрязнены сточными водами завода по производству азотных удобрений и предприятия по синтезу винилхлорида, содержавшими алкилртутные соединения.

При изучении болезни Минамата, обусловленной пероральным поступлением ртути в организм, установлено, что подпороговая суточная доза метилртути (по ртути) равняется 4 мкг/кг массы тела, т. е. около 0,3 мг для взрослого человека. Комитет экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам, основываясь на расчетах с применением коэффициента безопасности * 10, пришел к выводу, что поступление ртути в организм взрослого человека не должно превышать 0,3 мг в неделю и 0,05 мг в сутки, из которых для метилртути не может быть более 0,03 мг.

Во многих странах мира отмечена сходная клиническая картина алиментарных ртутных интоксикаций, обусловленных употреблением протравленного ртутьорганичоскими соединениями посевного зерна, хлебобулочных изделий из него, а также мяса скота, получавшего это зерно с кормом. Латентный период этих заболеваний в зависимости от суточной дозы метилртути, поступившей в организм человека, составляет от 1−2 суток до нескольких недель.

По степени опасности ртутной интоксикации людей делят на 3 категории:

• 1. Люди, в организм которых в течение относительного короткого периода ежедневно поступает более 100 мкг/кг метилртути массы тела, вследствие чего развивается тяжелая форма подострой интоксикации, частично с летальным исходом!
• 2. Люди, которые на протяжении нескольких месяцев или даже лет получают суточную дозу метилртути, превышающую 30 мкг/кг массы тела. В этом случае развивается выраженная хроническая интоксикация.
• 3. Люди (население рыбацких поселков и др.), которые в течение десятков лет ежедневно употребляют рыбу, а с ней около 5 мкг/кг массы тела метилртути.

В целях унификации исследований алиментарных ртутных интоксикаций предложено их делить по клиническим проявлениям на 4 группы по тяжести заболевания:

• 1. Легкие заболевания, при которых превалируют субъективные жалобы (головная боль, двигательная слабость и др.), расстройство зрения, гастроинтестинальные нарушения.
• 2. Заболевания средней тяжести, связанные с ухудшением зрения и слуха.
• 3. Тяжелая интоксикация, при которой наблюдаются ступор, значительная атаксия и дизартрия, параличи, билатеральное ухудшение зрения и слуха, психические нарушения.
• 4. Очень тяжелая интоксикация, при которой наблюдаются физические и психические нарушения, сочетание слепоты, глухоты и потери речи, тяжелые спастические параличи, кома, иногда приводящая к смерти.

При прекращении воздействия ртути наблюдается улучшение состояния больных через несколько месяцев. По наблюдениям промышленных токсикологов, при респираторном поступлении ртути в организм работающих (почти 100% резорбция) хроническое отравление может наступить при суточной дозе 0,1 мг, а у лиц с пониженной толерантностью — 0,05 мг.

Наблюдения в реальных условиях показали, что содержание ртути в моче не коррелирует с тяжестью интоксикации. Тем не менее для оценки степени поражения предлагают использовать следующие показатели.

Фоновое содержание ртути в моче 5−7 мкг/сут, иногда — 8−20 мкг/сут. Больше 10 мкг/сут свидетельствует о возможной опасности хронического отравления, а 50 мкг/сут, при наличии соответствующей симптоматики, служит подтверждением диагноза микромеркуриализма. Содержание ртути в моче более 0,01−0,02 мг/дм³ считается повышенным и подтверждает диагноз ртутной интоксикации.

Интоксикации возможны при получении металлической ртути и ее соединений, обработке и применении ртутьсодержащих веществ. Пары ртути поглощаются деревом, штукатуркой. Сорбированная ртуть способна выделяться в воздух. Скопления ртути под полом, в плинтусах легко испаряются, загрязняя воздух помещений.

Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко, заглатывание металлической ртути особой опасности не представляет. Возможны бытовые отравления.

Острая интоксикация в результате вдыхания паров ртути может произойти вследствие случайного загрязнения плохо вентилируемых пространств (танков), при извлечении ртути из руды или нагревании сплавов, содержащих ее. Появляющиеся симптомы (раздражение легких — химическая пневмония) могут привести к острому отеку легких. Не исключены и почечные нарушения.

Чаще всего острая интоксикация является следствием случайного или преднамеренного заглатывания соли ртути. Это приводит к тяжелому воспалению желудочно-кишечного тракта, вслед за которым быстро развивается почечная недостаточность, обусловленная некрозом проксимально изогнутых канальцев.

Подкожное введение металлической ртути (это может произойти с медицинским работником при поломке термометра) приводит иногда к местному воспалению или появлению признаков легкой формы интоксикации (временная почечная недостаточность, умеренные нарушения пищеварения с появлением металлического вкуса во рту, нейропсихические расстройства, анемия), иногда бывают тяжелые осложнения, вызванные попаданием ртути в ткани.

Металлическая ртуть также может вызвать контактную аллергическую экзему, а ее соли оказывают раздражающее действие на кожу.

Известны случаи подострых интоксикаций ртутными парами среди рабочих, занятых очисткой дымовых труб и печей на фабриках по переработке ртутных руд. Заболевания характеризовались респираторными симптомами (кашель, раздражение бронхов), желудочно-кишечными расстройствами (рвота, понбс), болью в деснах, язвами в полости рта и тд.

При остром отравлении поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. Ртуть разъедает слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывает рвоту и острые боли, которые могут привести к коллапсу и смерти. Если пациент пережил желудочно-кишечное нарушение, то почечное повреждение может привести в течение суток к прямому некрозу трубчатого эпителия.

При хронической интоксикации поражается в основном нервная система, выражены вегетативные нарушения: склонность к тахикардии, артериальной гипертензии, астении, вегетодистонии («ртутный эритизм»). Наиболее типичный симптом — мелкий тремор пальцев вытянутых рук, приподнятых ног, век, языка. Отмечаются повышенная эмоциональная возбудимость, иногда неуверенность в себе, застенчивость, снижение умственной работоспособности, внимания, металлический вкус во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен.

Хроническая интоксикация ртутью обычно начинается бессимптомно, что затрудняет раннюю диагностику. В основном поражается нервная система. Вначале с помощью соответствующих тестов удается определить психомоторные, нейромышечные изменения и слабый тремор. До появления неврологических симптомов можно обнаружить незначительные почечные нарушения.

Вероятность появления нефрологических или почечных расстройств незначительна, если уровень ртути в моче никогда не превышает 50 мкг/л (стандарт для плотности мочи — 1016 кг/м³ или для концентрации креатинина — 1 г/л).

В случае повышенного воздействия становятся более выраженными нейровегетативные проявления (тремор, значительное потоотделение, дерматографизм), обусловленные характерными и специфическими для данного пациента нарушениями. Возможны расстройства пищеварительного тракта (стоматит, понос) и ухудшение общего состояния (потеря аппетита, уменьшение массы тела). Если эта стадия наступила, то прекращение воздействия ртути уже не приведет к полному выздоровлению.

Хроническое отравление Нд²* маловероятно, за исключением случаев, когда в атмосфере присутствуют пары ртути. В этом случае встречаются почечные повреждения, могут наблюдаться воспаление десен и появление на них черных полос. Летальная доза Нд²* обычно составляет порядка 1 г. Повреждение почек наблюдается при содержании в них ртути 10−70 мг/кг. Естественное содержание ртути в почках при отсутствии отравления составляет 0,1−3 мг/кг.

Металлическая ртуть и ее неорганические соединения действуют в основном на печень, почки, кишечный тракт. В обычных условиях они сравнительно быстро выводятся из организма, и опасное для человека содержание токсиканта не успевает накопиться. Период полувыведения неорганических соединений ртути из организма составляет 40 сут.

При контроле за воздействием ртути рекомендуется использовать биологический мониторинг, определяя содержание ртути в крови, волосах, грудном молоке. По данным ФАО ВОЗ, признаки интоксикации метилртутью у наиболее чувствительных к ней людей появляются тогда, когда концентрация ртути в крови превышает 150 мкг/дм³.

Максимально безопасным для взрослых уровнем ртути в крови следует считать 100 мкг/дм³, а для чувствительных людей и детей возможно снижение до 50−75 мкг/дм³.

Фоновое содержание ртути в волосах — 10−20 мкг/г, а у людей, у которых концентрация в крови 200 мкг/дм'¹ (Ирак), в волосах определяли 67,6 мкг/дм³. Исходя из этого, безопасным уровнем ртути в волосах считают 30−40 мкг/г.

Ртутная энцефалопатия в нашей стране встречается редко, клинически проявляется в нарушении психики, возможны явления полиневрита, выраженная астенизация, пародонтоз, хронический стоматит, нефроз, в крови лимфоцитоз.

Обычно в суточном рационе людей в благоприятных условиях уровень ртути не превышает 25 мкг/кг. Среднесуточное потребление ртути с пищей и питьевой водой составляет 12−20 мкг/кг. Эти данные для лиц, умеренно употребляющих в пищу гидробионты (30−50 г/сут).

Сведения о содержании ртути в окружающей среде и установленные нормативы позволяют санитарным службам квалифицированно решать вопросы гигиенической экспертизы сырья и пищевых продуктов в ситуации любой сложности, а также в случаях комплексного воздействия ртути на организм человека (в составе пищи, питьевой воды, атмосферного воздуха).