Регуляция секреции молока

В регуляции секреторных процессов сразу же после родов и в период установившейся лактации принимают участие разнообразные, тесно связанные между собой регуляторные механизмы. Данные многочисленных исследований, проведенных на целостном организме, изолированной молочной железе и на клеточном уровне, указывают, что в регуляции деятельности железистого эпителия принимает участие нервная и эндокринная системы.

Афферентная импульсация обусловлена наличием богатого рецепторного аппарата; в молочной железе широко представлены механо-, термои хеморецепторы. Раздражение рецепторов молочной железы при доении или сосании приводит к выделению в кровь окситоцина, пролактина и других лактогенных гормонов. При перерезке афферентных нервов на уровне дорсальных корешков наблюдается прекращение лактации, если детеныши подпускались только к деафферентированной (денервированной) молочной железе, но если же их подпускали к соскам интактных желез, лактация продолжалась на прежнем уровне. Интенсивная электростимуляция центрального участка перерезанного нерва приводит к интенсификации секреторного процесса. Возникшая в рецепторах молочной железы афферентная импульсация поступает в спинной мозг, где формируется короткая рефлекторная дуга, развивается взаимодействие чувствительного и эффекторного нейронов, вследствие чего осуществляется так называемый сегментарный рефлекс на молочную железу.

Вместе с этим афферентные импульсы доходят до продолговатого мозга и гипоталамуса по проводящей системе спинного мозга, дорсальному продольному пучку и спиноталамическим путям. Афференты молочной железы широко представлены в гипоталамических структурах, которые ответственны за продукцию рилизинг-факторов (либеринов) и ингибирующих факторов (статинов), определяющих продукцию лактогенных гормонов. От гипоталамуса возбуждение поступает к коре больших полушарий, где и формируется общность нервных центров, осуществляющих контроль за интенсивностью лактационного процесса, и создается особое состояние организма, названное «лактационной доминантой».

Уровень пролактина в плазме крови коров быстро возрастает перед дойкой (в течении 1 мин), в конце и после ее окончания, что свидетельствует о рефлекторной регуляции секреции и выходе пролактина в кровь. Колебания уровня секреции пролактина в аденогипофизе обусловлены противоположно действующими влияниями пролактин-рилизинг-фактора (PRF), образующегося в срединном возвышении, и пролактин-ингибирующего фактора (PIF), вырабатываемого в преоптической области. По своей химической природе PIF является допамином; его продукция снижается при фармакологическом нарушении синтеза катехоламинов под действием резерпина и его аналогов. Тормозящее влияние на продукцию пролактина оказывают некоторые гипоталамические структуры; медиальная базальная область бугра, аркуатное ядро, ядра вентромедиального гипоталамуса. Электролитическое разрушение этих структур обусловливает повышение выделения пролоатина, усиление и продление лактации.

Регуляция секреции и выделения других лактогенных гормонов также тесно связана с гипоталамусом. В частности, соматотропный гормон (СТГ) принимает активное участие в регуляции секреторного процесса и введение его в оптимальных дозах не только увеличивает молокоотдачу, но и повышает абсолютное содержание в нем жира, белка и лактозы. Нарушение продукции СТГ при разрушении передней гипоталамической области связано с прекращением выделения СТГ-рилизинг-фактора (GRF). Аналогичная ситуация наблюдается и при повреждении задней части срединного возвышения и паравентрикулярного ядра. Электрическая стимуляция вентромедиального ядра гипоталамуса приводит к повышению содержания в крови СТГ в 2…12 раз. К лактогенным гормонам можно отнести и АКТГ: его совместное действие с СТГ и пролактином создает максимальный эффект и молочная продуктивность возрастает на 147%. Галактопоэтический эффект тиреотропного гормона (ТТГ) проявляется в основном на спаде лактации и связан с увеличением в крови уровня тиреоидных гормонов. Тироксин и трийодтиронин вызывают мобилизацию жира из жировых депо, способствуют поглощению из крови жирных кислот и аминокислот, активируют микробные процессы в рубце и за счет увеличения продукции ацетата обеспечивают повышенное образование молочного жира.

Влияние инсулина на секреторный процесс тесно связано с активацией переноса сахаров и аминокислот через клеточные мембраны, что сказывается на скорости и характере секреторных процессов в молочной железе. Инсулин также участвует в организации депонирования углеводов и жиров, что обеспечивает надежное снабжение молочной железы метаболитами в промежутках между приемами корма. Роль околощитовидных желез в обеспечении кальцием активно секретирующей молочной железы ярко проявляется при их удалении — наступает резкое угнетение лактации. Гормоны коры надпочечников существенно влияют на процесс лактации. Известны данные о снижении молочной продуктивности у коров при введении им АКТГ, хотя у многих других видов животных они оказывают стимулирующее действие, что связывают с интенсификацией углеводного обмена и за счет транспорта электролитов. Гормоны половых желез оказывают заметное влияние на течение секреторного процесса в молочной железе: небольшие дозы эстрогенов повышают продукцию жира, но значительное их увеличение, сопоставимое с уровнем во время эструса, серьезно тормозит секрецию молока. Таким образом, эндокринная система активно участвует в регуляции лактационного процесса, причем важно подчеркнуть, что лактогенная функция желез внутренней секреции осуществляется в тесном взаимодействии с нервной системой и ее подавленное состояние — эмоциональное напряжение, адаптация к различного рода стрессорам может приводить к снижению гормонопоэза и молочной продуктивности.