Хронический гастрит. 
Пропедевтика внутренних болезней. В 2 ч. Часть 2

Хронический гастрит (ХГ) — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия, кишечной метаплазией, нарушением моторной, секреторной, а в некоторых случаях и инкреторной функций желудка.

Этиология. Причиной ХГ могут быть различные экзогенные и эндогенные факторы.

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеет геликобактерная инфекция. Желудочный геликобактер продуцирует ряд ферментов (уреазу, щелочную фосфатазу, протеазу и др.), которые угнетают митохондриальное окисление, замедляют клеточное деление, оказывают прямое цитотоксическое действие. Благодаря своим свойствам геликобактерии способны преодолевать защитные барьеры, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, повреждать их и вызывать развитие хронического гастрита.

В развитии ХГ имеет значение нарушение режима питания, употребление недоброкачественной пищи, недостаточное пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, а также частое употребление очень горячей, холодной или острой пищи.

Развитию ХГ способствуют механические и термические (горячие цеха) отрицательные воздействия, профессиональные факторы (пары кислот и щелочей, хлопковая, угольная, силикатная пыль и др.), курение, частое и длительное употребление алкоголя, особенно прием крепких спиртных напитков и суррогатов алкоголя.

Хронический гастрит может развиваться на фоне лечения лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, калия хлорид, противотуберкулезные средства, препараты наперстянки и др.

Среди эндогенных факторов причинами развития ХГ являются обменно-эндокринные нарушения, аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности, тканевая гипоксия на фоне сердечной недостаточности, портальной гипертензии, дефицита железа, хронические инфекции (в том числе органов желудочно-кишечного тракта), пищевая аллергия.

Патогенез. С патогенетических позиций выделяют несколько основных типов ХГ.

• 1. ХГ типа А — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка. Этот тип ХГ локализуется преимущественно в фундалъном отделе желудка и его теле. Особенностью гастрита типа, А является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки, проявляющееся резким снижением выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Касла. Такая форма хронического гастрита может быть инициирована различными внешними факторами, но впоследствии в патогенетическую цепь обязательно включаются аутоиммунные механизмы.
• 2. ХГ типа В. Этот тип хронического гастрита локализуется в антральном отделе, и причиной его почти в 100% случаев является желудочный геликобактер. В начальной стадии ХГ типа В секреторная функция желудка повышена или нормальная. Повышение кислотнои пепсиновыделительной функции желудка связано с тем, что аммиак, образующийся под действием ферментов геликобактерий, усиливает секрецию гастрина. Это в свою очередь приводит к усилению выработки соляной кислоты (в начальной стадии ХГ типа В главные железы сохранены). Длительное инфицирование желудочным геликобактером вызывает постоянное повреждение эпителия, в результате чего усиливается пролиферация клеток, но не происходит их полного созревания (дифференциации). Это приводит к развитию атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.

При прогрессировании ХГ типа В воспалительные изменения могут распространяться в проксимальном направлении из антрального отдела на тело желудка. В результате возникает так называемый гастрит А+В (диффузный атрофический пангастрит).

3. ХГ типа С (chemical). Он подразделяется на рефлюкс-гастрит и медикаментозный ятрогенный гастрит.

При рефлюкс-гастрите у больных имеется дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный недостаточностью замыкательной функции привратника, в результате чего происходит заброс кишечного содержимого с желчью в просвет желудка. Попавшие в желудок желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее (мембранолитическое) действие на слизистую оболочку.

Наиболее частой причиной развития ятрогенной формы ХГ типа С являются нестероидные противовоспалительные средства. При этой форме всегда первично поражается антральный отдел, а затем происходит распространение заболевания в проксимальном направлении.

Повреждение слизистой оболочки желудка при эндогенном гастрите происходит в результате воздействия ряда факторов (нейродистрофических, токсико-метаболических, аллергических и др.). При эндогенном гастрите в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. При этом процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки с последующей кишечной метаплазией.

Морфология. Характерной морфологической особенностью ХГ является атрофия с прогрессирующим уменьшением, а затем и исчезновением главных (пепсино образующих) и обкладочных (кислотообразующих) клеток. При этом происходит замещение специализированных клеток слизистыми клетками («метаплазия»).

Следующей важной морфологической особенностью ХГ являются нарушения дифференцировки и созревания специализированных клеток желудка. При нарушениях дифференцировки на месте специализированных клеток появляется качественно другой эпителий. На отдельных участках слизистой оболочки эпителиальные клетки приобретают морфологические черты типичного кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). В некоторых случаях происходит образование в области тела и дна желудка слизистой оболочки, свойственной пилорическому отделу («пилорическая метаплазия»). Оба вида метаплазии свидетельствуют о дисрегенераторном характере процесса.

Классификация. В Международной классификации болезней (МКБ 10) выделяют хронический гастрит антральный и фундальный.

В новейшей Международной классификации гастрит (гастродуоденит) рассматривается с учетом этиологии, патогистологических и эндоскопических изменений и тяжести процесса.

Рабочая классификация ХГ (1965—1966).

I. По этиологическому признаку: эндогенные или экзогенные.

II. По патогенетическому признаку: типа А, В, А+В, С.

III. По морфологии:

• 1) поверхностный гастрит;
• 2) атрофический гастрит разной степени выраженности;
• 3) гастрит перестройки:
  • а) кишечная метаплазия,
  • б) пилоризация желез,
  • в) атрофически-гипертрофический гастрит;
• 4) гипертрофический (форма не является общепризнанной);
• 5) эрозивный гастрит.

IV. По локализации:

• 1. Распространенный (пангастрит).
• 2. Ограниченный (антральный, пилородуоденальный).
• 3. Фундальный (крайне редко).

V. По функциональному признаку:

• 1) с нормальной или умеренно повышенной секреторной функцией;
• 2) с секреторной недостаточностью желудка разной степени выраженности от начальной до гистаминорефрактерной ахлоргидрии и ахилии.

VI. По клинике (по течению):

• 1) фаза (обострение, затихающее обострение, ремиссия);
• 2) стадия (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).

Клиническая картина. Клинические проявления ХГ часто зависят от состояния секреторной активности желез желудка.

У больных ХГ с нормальной или повышенной секреторной функцией (ранняя стадия гастрита типа В) в период обострения наблюдаются периодические интенсивные боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5—3 ч после еды (поздние), нередко бывают голодные боли (рано утром, натощак). Для таких форм ХГ характерны явления «ацидизма» — почти постоянные изжоги, кислые отрыжки. Реже наблюдается тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Аппетит, как правило, не нарушен. Имеется наклонность к запорам.

При объективном исследовании обнаруживается локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа). Язык обычно чистый или слегка обложен у корня. Крайне редко, в период выраженного обострения отмечается похудание.

Для ХГ с секреторной недостаточностью (поздняя стадия гастрита типа В, аутоиммунный гастрит) более характерны тупые неинтенсивные ранние боли в эпигастрии, без какой-либо иррадиации, появляющиеся после обильной, тяжелой и жареной пищи. Часто эквивалентом болей служит чувство тяжести, полноты в эпигастрии после любой еды. Желудочная диспепсия при такой форме гастрита включает: снижение аппетита, металлический привкус и сухость во рту, отрыжку воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей; тошноту, реже — рвоту, не приносящую облегчения. Кроме того, иногда больные жалуются на урчание, переливание в животе, вздутие живота, неустойчивый стул (наклонность к поносам), обусловленные нарушением функции кишечника — кишечная диспепсия.

Объективно обнаруживается умеренная диффузная болезненность в эпигастрии, в сочетании с обложенным белым налетом языком, со сглаженными сосочками. Нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм. У больных отмечается снижение массы тела, сухость кожи, иногда бледность кожных покровов и слизистых (вследствие развития анемии). Часто при хроническом аутоиммунном гастрите можно выявить признаки полиавитаминоза: ухудшение зрения, кровоточивость и разрыхление десен, «заеды» в углах рта, дерматит, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для клинической картины рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; потеря массы тела. Рефлюкс-гастрит обычно сопровождается желудочной гиперсекрецией.

Надо отметить, что иногда ХГ имеет бессимптомное течение. Это особенно характерно для эндогенных форм заболевания.

У больных ХГ нередко выявляются симптомы поражения печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а ХГ — их следствием.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

Обязательные лабораторные исследования.

Однократно:

• — общий анализ крови;
• — анализ кала на скрытую кровь;
• — гистологическое исследование биоптата;
• — цитологическое исследование биоптата;
• — два теста на HP;
• — общий белок и белковые фракции;
• — общий анализ мочи.

Обязательные инструментальные исследования.

Однократно:

• — эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
• — УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Дополнительные исследования и консультации специалистов

проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

При диагностике ХГ проводят исследование желудочной секреции «двухчасовым» методом фракционного зондирования тонким зондом или методом интрагастралъной рН-метрии.

Во время фракционного зондирования определяют «базальную кислотную продукцию — БКП» (1-й час) и «стимулированную кислотную продукцию — СКП» (2-й час) в ответ на гистамин или пентагастрин. В ранней стадии хронического геликобактерного гастрита кислотнообразовательная и пепсинообразовательная функция в норме или чаще повышены; в поздней стадии — снижены, но состояния ахлоргидрии, как правило, не бывает. Для хронического аутоиммунного гастрита изначально характерно резкое снижение кислотнои пепсинообразовательной функции. При тяжелом течении — ахлоргидрия.

Рентгеновское исследование, как правило, позволяет судить лишь о состоянии моторной функции желудка. Рентгенологическое заключение о состоянии слизистой оболочки нельзя считать достоверным. Для ранней стадии ХГ типа В характерен спазм привратника, сегментирующая перистальтика желудка, беспорядочная эвакуация контрастного вещества. В поздней стадии ХГ типа В и при аутоиммунном гастрите наблюдается гипотония, вялая перистальтика желудка, ускоренная эвакуация контрастного вещества. Рентгенологический метод позволяет также установить наличие дуоденогастрального рефлюкса и уточнить причину его возникновения: органическая или функциональная.

Гастроскопия — наиболее информативный метод в диагностике ХГ. Эндоскопически различают три основных вида ХГ: поверхностный, гипертрофический и атрофический.

• 1. Для поверхностного гастрита характерна очаговая или сливная гиперемия и отек слизистой оболочки, подслизистые и внутрислизистые кровоизлияния, гиперплазия складок, покрытых большим количеством слизи.
• 2. Для гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу, с явлениями поверхностного гастрита.
• 3. Для атрофического гастрита характерна сглаженность рельефа, бледность и истончение слизистой оболочки, ее повышенная ранимость. Атрофия может быть очаговой и диффузной.

В некоторых случаях гастроскопию с прицельной биопсией, которая позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако обычно показанием к биопсии служит не диагностика ХГ, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.

Из других исследований обязательным является периодический контроль за возможностью скрытых кровопотерь (реакция Грегерсена) при эрозивных гастритах.

При развитии у больных с ХГ В₁₂-дефицитной анемии в общем анализе крови отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов, увеличение цветового показателя.

При ХГ типа, А в крови обнаруживаются аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину.

Диагноз. Окончательный диагноз основывается на комплексной оценке клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных исследований.

В практической деятельности важно установить не только наличие заболевания, но и установить активность процесса. Она определяется, прежде всего, выраженностью клинической симптоматики и подтверждается данными эндоскопического и морфологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка.

Течение. ХГ отличается длительностью и волнообразностью. Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат выраженные, трудно купирующиеся, затянувшиеся обострения ХГ, затруднения в дифференциальной диагностике, а также прогрессирующее заболевание (особенно после 40 лет), сопровождающееся резким снижением аппетита, массы, анемией.

Лечение. Лечебные мероприятия проводят дифференцированно с учетом вида гастрита, типа секреции и фазы болезни.

Больные с хроническим гастритом в период обострения должны соблюдать строгую диету. При повышенной кислотообразующей функции желудка назначают диету № 1, при секреторной недостаточности — диету № 2. В период обострения прием пищи должен быть 4-разовым. После наступления ремиссии назначается диета с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострение заболевания.

Медикаментозное лечение ХГ проводится только в период обострения болезни. При антральном гастрите типа В применяется эрадикационная терапия желудочного геликобактера. Проводится комбинированное назначение нескольких антибактериальных средств в течение 10—14 дней, а контроль роста микроба проводится через 1—3 месяца после прекращения лечения. При успешной эрадикации любым из специфических методов геликобактер не должен определяться. В состав эрадикационной терапии, кроме антибактериальных средств, входят блокаторы протонной помпы обкладочных клеток, блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, а также препараты коллоидного висмута. При сохраняющемся затянувшемся обострении показаны повторные двухнедельные курсы эрадикационной терапии.

У больных с умеренным повышением секреторной функции, обычно в сочетании с болевым синдромом, применяются холинолитики периферического действия в сочетании с миотропными спазмолитиками. Больным назначают также антациды (алмагель, фосфалюгель, гастрогель и др.) через 1—2 ч после еды и на ночь.

При секреторной недостаточности прибегают к приему соляной или лучше лимонной (на кончике столового ножа — на 1/3—½ стакана воды) кислот, а также ацидин-пепсина или более концентрированного — пепсидила. Все они принимаются во время или сразу после еды.

Если в период обострения отмечаются нарушения стула, то к проводимой терапии добавляют при поносах — кальциево-висмутовые, а при запорах — магнезиально-висмутовые смеси.

При рефлюкс-гастрите больным назначают препараты, нормализующие моторику пищеварительного тракта. Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, то показано хирургическое лечение.

При лечении больных с обострением ХГ как вспомогательный метод применяется физиотерапия. Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Применяют электрофорез новокаина, дикаина или платифиллина, тепловые процедуры, диадинамические и синусоидальные моделированные токи, дециметровые электромагнитные волны, а также индуктотермию.

При эндогенных гастритах обязательно проводят лечение основного заболевания.

Профилактика. Первичная профилактика ХГ направлена на организацию рационального питания, устранение профессиональных вредностей, борьбу со злоупотреблением алкоголем и курением.

При рефлюкс-гастрите рекомендуется частое (А—5 раз в день) питание малыми порциями, а также, по возможности, устранение причин, вызывающих повышение внутрибрюшного давления (запор, метеоризм, тугие пояса и др.).

Важную роль в профилактике ХГ играет санаторно-курортное лечение, которое включает питье минеральных вод, бальнеои климатолечение, физиотерапию. Лечение минеральными водами можно проводить и в домашних условиях.

Лица, страдающие ХГ, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год. Больные с повышенным риском развития рака желудка подлежат обязательному эндоскопическому осмотру 1—2 раза в год. У этих больных допускается чередование гастроскопии с рентгенологическим исследованием.