Серозные менингиты бактериальной этиологии

Иерсиниозиый менингит является одним из проявлений генерализованной иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudotuberculosis, 30% — Y. enterocolitica. Болеют дети дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39° С, резко выраженных симптомов интоксикации: общей слабости, бледности кожи, периорбитального цианоза. Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах; появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, реже — симптомы Брудзинского). В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается энцефалической реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, оглушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются в течение 4—6 дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвота и головная боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7-го дня. Состав цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10-му дню.

Прогноз благоприятный.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз до 300—500 клеток в 1 мкл, содержание белка не изменено или повышено до 0,6 г/л.

В анализе крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование (посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику (обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА). Серологическая диагностика с помощью РА и РИГА позволяет выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза.

Клиническая картина. У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные симптомы исчезают к концу 1-й недели. Санация ликвора, несмотря на антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20-й день. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный менингит.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции отмечают высокое ликворное давление до 200—300 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, уровень белка обычно повышен до 0,66—0,99 г/л, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в РНИФ — 1; 40 и более. менингит синдром серозный бруцеллезный.

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит проявляется головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами.

Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы (полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические реакции (Райта и Хеддлсона, РСК и РПГА), а также методы, позволяющие выделить возбудитель из ликвора.

Давление цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты 150—200 клеток в 1 мкл и 0,6 — 1,0 г/л белка.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Очаговая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла— Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Во вторичном периоде он прозрачен, бесцветен, давление повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормальное или несколько повышено. В третичном периоде в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз до 150— 1500 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка до 1—2 г/л.

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими реакциями Вассермана и Закса—Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное на фоне имеющихся очагов с медленным прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость, сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела, брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвигательных нервов, своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном менингите определяются к концу 1-й нед., а судороги и нарушения сознания — после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофий и застоя сосков зрительных нервов.

Лабораторная диагностика. Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии лептои пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительны. Цитоз редко превышает 200—300 клеток в 1 мкл. Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии. Важное значение для диагностики туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Лечение серозных менингитов бактериальной этиологии. Этиотропная терапия проводится с учетом предполагаемого возбудителя и способности препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Используют левомицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сут.), бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сут.), цефалоспорины III поколения. Патогенетическая и симптоматическая терапия осуществляется по общим принципам лечения больных с серозными менингитами.