Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние вегетативной нервной системы и показателей кожного барьера у больных экземой кистей

Диссертация: Состояние вегетативной нервной системы и показателей кожного барьера у больных экземой кистей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последнее время в литературе появляются публикации о влиянии на кожу не только иммунной и эндокринной систем, но и вегетативной нервной системы (ВНС). Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергических заболеваниях находится под контролем нейровегетативной регуляции. Сенсибилизация кожи с последующими дистрофическими изменениями… Читать ещё >

Состояние вегетативной нервной системы и показателей кожного барьера у больных экземой кистей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Краткая история учения об экземе
    • 1. 2. Терминология и классификация заболевания
    • 1. 3. Атопическая экзема кистей как самостоятельная нозологическая единица
    • 1. 4. Этиология и патогенез экземы
      • 1. 4. 1. Влияние вегетативной нервной системы на развитие экземы
      • 1. 4. 2. Роль дисфункции кожного барьера в патогенезе экземы
    • 1. 5. Современные представления об экзематозном процессе
    • 1. 6. Принципы лечения экземы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Распределение пациентов, включённых в исследование по полу, возрасту и наличию признаков атопии
    • 2. 2. Методика оценки тяжести течения заболевания
    • 2. 3. Методы диагностики больных
      • 2. 3. 1. Оценка качества жизни пациентов
      • 2. 3. 2. Определение дермографизма
      • 2. 3. 3. Лабораторно-инструментальные методы обследования больных
      • 2. 3. 4. Изучение состояния кожного барьера
        • 2. 3. 4. 1. Определение гидратации рогового слоя эпидермиса
        • 2. 3. 4. 2. Определение уровня трансэпидермальной потери воды
      • 2. 3. 5. Оценка состояния вегетативной нервной системы
    • 2. 4. Методы математической обработки полученных данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЁННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинические особенности больных, включённых в исследование
    • 3. 2. Результаты специальных обследований
      • 3. 2. 1. Данные оценки состояния вегетативной нервной системы
      • 3. 2. 2. Результаты оценки состояния кожного барьера
    • 3. 3. Результаты распределения больных экземой в зависимости от типа исходного вегетативного тонуса
      • 3. 3. 1. Характеристика больных в зависимости от типа исходного вегетативного тонуса
      • 3. 3. 2. Состояние показателей кожного барьера у больных экземой кистей в зависимости от типа исходного вегетативного тонуса
  • ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ КИСТЕЙ
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность исследования.

Несмотря на длительное изучение и существенный прогресс в понимании многих аспектов экземы кистей, имеются многочисленные данные о тенденции к увеличению количества больных данным заболеванием в последнее время. Заболеваемость экземой среди населения разных стран составляет, как правило, не менее 5−10%, в индустриально развитых государствах — около 20% [108,111].

Наличие высыпаний на открытых участках кожи при экземе кистей способствует социальной дезадаптации пациентов, снижая их качество жизни, а также неблагоприятно сказывается на физическом и психическом состоянии больного и членов его семьи [7].

В отечественной и мировой дерматологии в настоящее время не существует единой универсальной классификации экземы [15, 20].

При всей частоте использования и смысловой однозначности термин «экзема» ассоциируется в первую очередь с мокнутьем при самых разнообразных воспалительных процессах в коже и как диагноз обозначает весьма гетерогенную группу заболеваний [15], по-разному классифицируемую в различных дерматологических школах (истинная, профессиональная, себорейная, детская, микробная, микотическая, контактная, солнечная и пр.) [21].

Прогрессивный рост заболеваемости, появление в последние годы тяжелых вариантов экземы, торпидных к традиционному лечению, длительное рецидивирующее течение заболевания требует разработки новых методов лечения, основанных на детальном изучении патогенеза экземы [46].

В последнее время в литературе появляются публикации о влиянии на кожу не только иммунной и эндокринной систем, но и вегетативной нервной системы (ВНС) [16, 30, 32]. Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергических заболеваниях находится под контролем нейровегетативной регуляции [1]. Сенсибилизация кожи с последующими дистрофическими изменениями в ней формируется на фоне функциональных сдвигов в центральной и вегетативной нервной системе [32].

Несмотря на наличие публикаций отечественных и зарубежных авторов о влиянии ВНС на развитие экземы, много вопросов остаются спорными, а данные весьма неоднозначными. Исследований на эту тему проводится недостаточно, не изучен вопрос влияния ВНС на состояние кожного барьера и течение экземы кистей, что не позволяет обеспечить в должной мере патогенетически обоснованную терапию пациентов со столь распространенным заболеванием. С другой стороны, существуют работы, подтверждающие роль нарушения барьера кожи в развитии экземы кистей [11,66, 105].

Известно, что в воспаленной коже нарушается продукция и секреция липидов эпидермальными кератиноцитами, необходимых для формирования водно-липидной мантии на поверхности кожи, что приводит к снижению эластичности корнеоцитов и увеличению межклеточных промежутков [64]. При этом повышается проницаемость кожного барьера для антигенных ирритантов, что еще больше усиливает воспаление [102, 126]. Данные изменения имеют прямую зависимость с нарушением барьерных свойств кожи, а также увеличивают транеэпидермальную потерю воды (ТЭГЕВ).

В связи с наличием данных о влиянии ВНС и нарушений кожного барьера на развитие экземы, актуальной задачей для дальнейшего исследования является изучение состояния ВНС и показателей кожного барьера у больных экземой кистей.

Цель исследования.

Оценить состояние вегетативной нервной системы и показателей кожного барьера у больных экземой кистей.

Задачи исследования.

1. Оценить состояние вегетативной нервной системы у больных экземой кистей в группах с атопией и без атопии.

2.Сопоставить состояние вегетативной нервной системы с тяжестью течения экземы кистей в группах больных с атопией и без атопии.

3.Оценить состояние кожного барьера у больных экземой кистей в группах с атопией и без атопии в очагах поражения и на видимо неизмененной коже.

4.Выявить зависимость нарушений кожного барьера с состоянием вегетативной нервной системы у больных экземой кистей в группах с атопией и без атопии.

5.Разработать рациональную дифференцированную терапию больных экземой кистей в группах с атопией и без атопии.

Научная новизна.

Доказано, что у больных экземой кистей выявляются три типа исходного вегетативного тонуса: симпатический, парасимпатический и смешанный, с преобладанием у пациентов с экземой кистей без атопии смешанного исходного вегетативного тонуса, а у больных экземой кистей с атопией симпатического исходного вегетативного тонуса.

Выявлено, что симпатический тип исходного вегетативного тонуса характерен для тяжелого течения экземы кистей, а при парасимпатическом типе регистрируется легкое течение заболевания.

Установлены изменения основных физиологических показателей кожного барьера (гидратации рогового слоя эпидермиса и трансэпидермальной потери воды) у пациентов с экземой кистей без атопии только в очагах поражения, а у больных экземой кистей с атопией — как в очагах поражения, так и на видимо здоровой коже.

Снижение уровня гидратации рогового слоя эпидермиса и повышение значений ТЭПВ у больных экземой кистей не зависит от типа исходного вегетативного тонуса, однако, на фоне терапии полное восстановление кожного барьера отмечается у больных экземой кистей с парасимпатическим типом исходного вегетативного тонуса.

Доказано, что регулярное использование комплексных эмольянтов, содержащих компоненты натурального увлажняющего фактора, назначение препаратов, способствующих нормализации состояния ВНС и улучшающих метаболизм головного мозга, способствует уменьшению клинических проявлений экземы кистей и восстановлению кожного барьера.

Практическая значимость работы.

Выявленные типы исходного вегетативного тонуса и нарушения основных физиологических показателей кожи (уровень гидратации рогового слоя эпидермиса и значения трансэпидермальной потери воды) определяет необходимость их оценки у больных экземой кистей.

Установленные различия в типах исходного вегетативного тонуса и нарушении показателей кожного барьера определяют необходимость рациональной дифференцированной терапии пациентам с экземой в группах с атопией и без атопии.

Рациональность комбинированной терапии экземы кистей препаратами, способствующими нормализации состояния ВНС, улучшающими метаболизм головного мозга и комплексными эмольянтами, содержащими компоненты натурального увлажняющего фактора, позволяет рекомендовать ее в базисную схему лечения данного заболевания.

Личное участие автора в получении результатов.

Автором выполнен весь объем клинических исследований, организованы лабораторные и инструментальные обследования, отбор и курация пациентов, проведены исследования физиологических показателей кожного барьера (уровень гидратации и трансэпидермальной потери воды) с помощью аппаратных методик, обобщение и анализ полученных данных, разработана формализированная карта, произведена статистическая обработка полученного материала.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных экземой кистей с атопией преобладает симпатический тип исходного вегетативного тонуса, а для пациентов с экземой кистей без атопии характерен смешанный тип.

2. У больных экземой кистей с атопией диагностированы наиболее выраженные нарушения кожного барьера (снижение уровня гидратации рогового слоя эпидермиса и повышение значений трансэпидермальной потери воды).

3. Снижение гидратации рогового слоя эпидермиса и повышение значений трансэпидермальной потери воды не зависят от типа исходного вегетативного тонуса, однако на фоне терапии восстановление кожного барьера происходит у больных экземой кистей с парасимпатическим типом исходного вегетативного тонуса.

4. На фоне регулярного использования комплексных эмольянтов, содержащих компоненты натурального увлажняющего фактора, у пациентов, с экземой кистей без атопии кожный барьер восстанавливается полностью.

Реализация и внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в научную, лечебную и учебную работу кафедры дерматовенерологии с клиникой ГОУ ВПО «СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» и Санкт-Петербургском ГУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 1» Василеостровского района.

Апробация и публикация материалов исследования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: — XXV научно-практической конференции с международным участием.

Рахмановские чтения. Современная дерматология: от истории к инновациям" (Москва, 2008 г.);

— на заседании Санкт-Петербургского общества дерматовенерологов им. В. М. Тарновского (Санкт-Петербург, 2009 г).

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ, все в журналах по перечню ВАК Минобразования России. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, содержит 2 рисунка и 40 таблиц. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 126 источников, из которых 55 отечественных и 71 зарубежных авторов и приложения.

выводы.

1. Для пациентов с экземой кистей характерны три типа исходного вегетативного тонуса: симпатический, парасимпатический и смешанный. Для больных экземой кистей с атонией характерен симпатический тип исходного вегетативного тонуса, тогда как у пациентов с экземой кистей без атопии преобладает смешанный тип исходного вегетативного тонуса.

2. Тяжелое течение экземы кистей наиболее выражено у пациентов с симпатическим типом исходного вегетативного тонуса. При парасимпатическом типе исходного вегетативного тонуса регистрируется легкое течение заболевания.

3. Снижение гидратации' рогового слоя эпидермиса и повышение значений ТЭПВ у пациентов с экземой кистей без признаков атопии отмечается только в очагах поражения кожи, тогда как у больных экземой кистей с признаками атопии изменения тех же физиологических показателей выявляется как в очагах поражения, так и на видимо здоровой коже.

4. На фоне терапии у пациентов с экземой кистей с парасимпатическим типом исходного вегетативного тонуса кожный барьер восстанавливается полностью, а при симпатическом типе исходного вегетативного тонуса1 полного восстановления барьера кожи не происходит.

5. Использование эмольянтов, содержащих компоненты натурального увлажняющего фактора у пациентов с экземой кистей-без атопии приводит к полному восстановлению кожного барьера, а у больных экземой кистей с атопией — полного восстановления барьера кожи не происходит.

6. В комплексную терапию экземы кистей должны дифференцированно включаться препараты в зависимости от типа исходного вегетативного тонуса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании пациентов с экземой кистей рекомендовано изучение типа исходного вегетативного тонуса с использованием следующих методов: рассчета индекса Кердо, коэффициента Хильдебрандта для назначения рациональной дифференцированной терапии.

2. У больных экземой кистей необходимо оценивать уровень гидратации рогового слоя эпидермиса и ТЭГЕВ как в очагах поражения, так и на видимо здоровой коже с целью диагностики и прогноза достижения лечебного эффекта.

3. В * комплексную терапию экземы кистей должны включаться препараты, способствующие нормализации состояния ВНС и препараты, улучшающие метаболизм головного мозга на основании результатов обследования ВНС. Пациентам с симпатическим типом исходного вегетативного тонуса целесообразно применять грандаксин по 1 таблетке (0,5) 2 раза в день, минимальный курс 3 неделибольным, с выраженным кожным зудоматаракс в дозе 0,5 таблетки (0,25) утром, 0,5 таблетки днем, 1 таблетка на ночь в течение месяца. Больным экземой кистей с парасимпатическим типом исходного вегетативного тонуса рекомендуется использование одного из препаратов, влияющих на вегетативные нарушения по тем же критериям (грандаксин или атаракс) и препарат, улучшающий, метаболизм головного мозга (глицин^ по 2 таблетки (0,1) 2 раза в день сублингвально в течение 2 месяцев. В случае смешанного типа исходного вегетативного тонуса, рекомендована терапия препаратами, улучшающими метаболизм головного мозга (энерион по 2 таблетки (0,2) 2 раза в день в течение месяца и, глицин по 2 таблетки (ОД) 2 раза в день сублингвально в течение 2 месяцев).

4. Пациентам с экземой кистей без атопии рекомендовано ипользование комплексных эмольянтов, содержащих компоненты натурального увлажняющего фактора, только в очагах поражения, а больным экземой кистей с атонией — как в очагах поражения, так и на видимо здоровой коже.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А. Д. Общая аллергология.- М.: Медицина, 1978.- 464 с.
  2. Аковбян В: А., Краковский М. Э., Тихонова H.H., Фширметов А. Х. Типологические особенности нервной системы и состояние вегетативного тонуса у больных истинной экземой // Вестн. дерматол. и венерол.- 1989.-№ 12,-С. 40−43.
  3. С.П. В сб.: Роль нервной системы в патогенезе кожных и венерических болезней.- Л.: Наука, 1957, — 47 с.
  4. Т.А. Аллергодерматозы — болезни современной цивилизации // РМЖ.- 2003.- № 2, — С. 1538—1542.5: Вейн A.M., Соловьева А. Д., Колосова O.A. Вегето-сосудистая дистония. -М.: Медицина, 1981. 318 с.
  5. А.М., Вознесенская Т. Г., Воробьёва О. В. и др. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна. М.: МИА, 1998.-752 с.
  6. С.И. Качество жизни показатель состояния больных хроническими дерматозами // Вестн. дерматол. и венерол. -2001. — № 3. -С.12−13.
  7. В.А. Дерматозы и физиологически активные вещества: патогенез, лечение / Под ред. В. А. Гребенникова и К. К. Борисенко.- Ростов: Издательство Ростовского университета, 1987, — 157 с.
  8. В.Д. Психовегетативные дисфункции у больных хроническими дерматозами и влияние на них активного двигательного режима // Рос. журн. кож. и венерич. болезней, — 2001.- № 1.- С. 14−18.
  9. К .Я. Сборник научных трудов Гос. ин-та усовершенствования врачей и Лен. дермато-венерол. Ин-та.- Л.: Издательство Гос. Ин-та усовершенствования врачей^ 1938.- 49 с.
  10. И. Знаменская Л. Ф., Яковлева C.B. // Нарушение эпидермального барьера и пути его коррекции // Вестн. дерматол. и венерол.- 2009.- № 4.- С. 85−87.
  11. O.JI. Проблемы психодерматологии в трудах представителей Рахмановской школы // Рос. журн. кож. и венерич. болезней.- 2006.- № 4.- С. 7−10.
  12. О.Л., Кочергин Н. Г. Эффективность геля и крема Cu-Zn при атопической экземе кистей // Вестн. дерматол. и венерол.- 2005.- № 1.1. С. 56−58.
  13. П.В. Экзематозные реакции.- Л.: Медицина, 1967, — 6−125 с.
  14. Кочергин.Н.Г., Африкян A.A. Атопический дерматит кистей // Рос. журн. кож. и венерич. болезней.- 2008.- № 2.- С. 10−13.
  15. И.Л. Значение оценки вегетативного статуса для дифференцированной терапии больных атоническим дерматитом: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- СПб., 2009.- 20 с.
  16. A.B. В кн.: Труды кожно-венерол. ин-та. Экспериментальные и клинические исследования, т. 9. Л.: Издательство кожно- венерологического института, 1952.- 13 с.
  17. Я.В. Изменения различных уровней вегетативной нервной системы при некоторых аллергических заболеваниях (вопросы патогенеза, клиники, терапии): Дис.. канд. мед. наук.-М., 1969.- 18 с.
  18. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражение в клинике / Пер. с англ. / Под ред. Б. Д. Вайнтрауба. М.: Медицина, 2003.-496 с.
  19. К.Н. Кожные и респираторные проявления атопии: Дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1999. -164 с.
  20. К.Н. Кожные и респираторные проявления атопии: Автореф. дис. д-ра. мед.наук.- СПб., 2000, — 22 с.
  21. К.Н. Всероссийский съезд дерматовенерологов, УШ. М., 2001,-№ 1, — С. 244.
  22. К.Н., Очеленко С. А. Применение увлажняющих средств при нарушении кожного барьера // Клин, дерматол. и венерол.- 2009.- № 1, — С. 7477.
  23. H.H. Системный анализ показателей развития и нейровегетативного статуса детей 7−17 лет с синдромом вегетативной дистонии. Дифференцированные программы немедикаментозной коррекции: дис. .д-ра. мед .наук, — Иваново, 2005.-336 с.
  24. Д.К. Клиническая аллергология,— Минск.: Высшая школа, 1991.307 с.
  25. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.- Л.: Наука, 1981.-752 с.
  26. Л.М., Нагаева Т. А., Ходкевич Л. В., Чухнова Д. Л. Роль нарушений структурно-функционального статуса поверхностной липидной пленки кожи в патогенезе атопического дерматита у детей // Аллергология,-2003.-№ 2, — С. 17−20.
  27. К.Б. Возможности современных увлажняющих средств в востановлении функции кожного барьера у больных с хроническими дерматозами. Всероссийский съезд дерматовенерологов, X. Материалы симпозиума. М., 2008.- 11−15 с.
  28. С.Т. Экзема. В кн.: Многотомное руководство по дерматовенерологии, т.З. М.: Медицина, 1964.- 26 с.
  29. О.В. Психо-нейро-иммунные взаимодействия и кожа.- М.: ЛКИ, 2007.- 56 с.
  30. С.А. Вегетозы.- СПб.: Гиппократ, 1999. 176 с.
  31. В.Л. Особенности состояния вегетативной нервной системы у больных атопическим дерматитом: Дис. канд. мед. наук.- СПб., 2004,116 с.
  32. Н.С. Экзема: ремарки к современным представлениям // Клин, дерматол. и венерол.- 2009.- № 1.- С.67−73.
  33. И.И., Гребенникова В. А., Коляденко В. Г. Нейродермит. Киев.: Здоровья, 1986.-215 с.
  34. С.К. К методике исследования проницаемости рогового слоя колеи // Вестн. венерол. и дерматол.- 1945.- № 1.- С. 60.
  35. Руководство по дерматокосметологии. / Под ред. Аравийской Е. Р. и Соколовского Е. В. Спб.: Фолиант, 2008.- 629 с.
  36. Самцов А. В, Барбинов В. В. Кожные и венерические болезни. СПб.: ЭЛБИ, 2002. — 314 с.
  37. Ю.В. и др. Атонический дерматит. Роль иммунных комплексов в патогенезе, оценке тяжести и прогнозе заболевания // Мед.-на для всех. -2001. № 2. — С.11−15.
  38. H.H. О значении первичной реактивности в проявлении аллергии //Acta Med. URSS.- 1938. T. 1. — № 2. — C.299.
  39. Ю.К. Нейродерматозы. В кн.: Кожные и венерические болезни / Рук.-во для врачей. М.: Мед.-на, 1995. — Т.2. -96 с.
  40. Смирнов, В.А. О применении вегетотропных средств при нарушениях вегетативной нервной системы // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова С. С. -1990. Т. 90. — Вып.9: — С.128−130.
  41. Е.В. Всероссийский съезд дерматовенерологов, X. Материалы симпозиума. М., 2008, — С. 4−5.
  42. Современная^ стратегия- терапии атопического дерматита программа действий педиатра. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. М- 2004.
  43. E.G. Клинические варианты синдрома вегетативного дисбаланса: Автореф. дис. д.-ра мед. наук. Иркутск, 1996. — 21 с.
  44. Э.Н. Экзема: современные представления об этиопатогенезе и методах рациональной терапии // Междунар мед журн.- 1997.- № 3,1. С. 24—29.
  45. A.B., Стаценко A.B., Назаров В. Н., Бондарь А. И. Введение в психосоматическую дерматологию. Учебно-методические рекомендации. Спб.: BMA, 2006, — 37 с.
  46. А. В. Коррекция психосоматических расстройств при комплексном лечении хронических дерматозов: Дис.. д-ра мед. наук.- Спб., 2005, — 194 с.
  47. A.B., Назаров Р. Н. Дезадаптационные расстройства при хронических дерматозах // Журн. дерматол. и косметол.- 2003.- № 1.- С. 3−6.
  48. Н.П., Синявская O.A. Экзема и нейродермит у детей-Екатеринбург.: Уральский университет, 1993.-447 с.
  49. В.И., Марченко В. Н. и др. Роль функциональных изменений нервной системы в патогенезе аллергических заболеваний. Общая аллергология. Т.1. / Под ред. Г. Б. Федосеева. СПб.: Нордмед-издат., 2001. -405−423 с.
  50. P.M. Эпидемиология аллергических заболеваний в России // Иммунология. 1998. — № 3. — С.4−9.
  51. Г. М. Экзематозная реакция кожи. В кн.: Патология кожи. / Под ред. В. Н. Мордовцева, Г. М. Цветковой. М.: Медицина, 1993, — 300 с.
  52. Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении России. // Исследование качества жизни в медицине./ Материалы научной конференции. СПб., 2000. — С. 3−22.
  53. И. В. Патогенез и лечение экземы.- Киев: Здоровья, 1974.- 167 с.
  54. Agache P., Humbert P. Measuring the skin. Germany Springer.- 2004 P.112−153.
  55. Bardana E.J. Immunoglobulin E (Ig E) and non-Ig E reactions in the pathogenesis of atopic eczema dermatitis syndrome (AEDS) // Jr. Allergy.- 2004.-№ 5.- Suppl. 78.- P. 25−29.
  56. Barnes PJ. New directions in allergic diseases — mechanism-based antiinflammatory therapies // J. Allerge Clin. Immunol.- 2000.- № 106.- P. 5−16.
  57. Basketter D.A. et al. Enzymes, detergents and skin: facts and fantasies // Br. J. Dermatol.- 2008.-№ 158(6).-P. 1177−1181.
  58. Bleck O., Abeck D., Ring J., et al. Two ceramide subtractions detectable in Cer (AS) position by HPTLC in skin surface lipids of nonlesional skin of atopic eczema // J. Invest Dermatol.- 1999.- № 113.- P. 894−900.
  59. Bonneau, J.C. La dermatite atopique // Epidermiology, Allergie et Immunologic. 1992. — Vol.24 — № 5. — P.157.
  60. Buraczewska I., Berne B., Lindberg M. et al. Changes in skin barrier function following long-term treatment with moisturizers, a randomized controlled trial // Br. J. Dermatol.- 2007.- V.156.- № 3, — P."492−498.
  61. Cespa M, Nume A., Brizzi P. et al. Atopic palmoplantar eczema // Acta Derm. Venereol.-1992.-Suppl.176.- P.135.
  62. Gicek D., Kandi B., Berilgen M.S. Does Autonomic Dysfunction Play a Role in Atopic Dermatitis // Br. J. of Dermatol 2008, — Suppl. 159(4).- P. 834−838.
  63. Charman C.R., Morris A.D., Williams H.C. Topical corticosteroid phobia in patients with atopic eczema // Br. J. Dermatol.- 2000.- Vol! 142.- P. 931−936.
  64. Choi M.J., Maibach H.I. Role of ceramides in barrier function of healthy and diseased skin. //Am J Clin Dermatol.- 2005.- Suppl. 6.-№ 4.- P. 215−223.
  65. Coderch L., Lopez O., de la Maza A., Parra J.L. Ceramides and skin function. Am J. Clin Dermatol.- 2003.- Suppl.4.- № 2.- P. 107−129.
  66. Cookson W. Atopy: a complex genetic disease //Annals of Medicine.- 1994,-V. 26, — № 5, — P.351−353.
  67. Cork, M.G., Robinson D.A., Vasilopoulos Y. et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: Gene-environment interactions. J. Allergy Clin Immunol.- 2006.- Suppl. 118.- P. 3−21.
  68. Darsow U., Ring J. Atopic eczema, allergy and the atopy patch test. Allergy Clin. Immunol.- 2002.- Suppl.14.- P. 170−173.
  69. Darsow U., Lubbe J., Taieb A. et al. European Task Forse on Atopic Dermatitis. Position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J. Eur Acad. Dermatol. Venereol.- 2005.- Suppl. 19.-№ 3- 286−295.
  70. Darsow U., Ring J. Neuroimmune interactions in the skin. Curr Opin Allergy Clin Immunol.- 2001. Suppl: 1.- № 5.- P. 435−439.
  71. Di Nardo A., Wertz P., Giannetti A. et al. Ceramide and cholesterol composition of the skin of patients with atopic dermatitis // Acta Derm. Venereol.-1998.- Suppl.-78.- № 1, — R 27−30.
  72. Elenkov I.J. et al. The sympathetic nerve an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system // Pharm. Rev.- 2000.- Vol. 52.- № 4. P. 203−210.
  73. Elias P. Mi et al. Lipids and the epidermal water barrier: metabolism, regulation and pathophysiology // Semin Dermatol.- 1992, — № 11, — P. 176−182.
  74. Farwanah H., Klaus R., Reinhard H., Wohlrab J. Ceramide profiles of the uninvolved skin in atopic dermatitis and psoriasis are comparable to those of healthy skin // Arch Dermatol.- 2005, — № 296.- P. 514−521.
  75. Feingold K. R. et al. Cholesterol synthesis is required for cutaneous barrier function in mice // J. Clin. Invest.- 1990.- № 86, — P. 1783−1795.
  76. Feingold K. R. The regulation and role of epidermal lipid synthesis // Adv. Lipid Res.- 1991.- № 24.- P. 57−82.
  77. Fitzpatrick J.E., Aeling J.L. Dermatology secrets.- Philadelphia, Pennsylvania: HANLEYand Belfus 1997.- P. 34−45.
  78. Fitzpatrick’s. Dermatology in General Medicine. 6 th ed.- 2002- 1, — P. 1164— 1209.
  79. Fluhr J.W., Kao J., Jain M. et al. Generation of free fatty acids from phospholipids regulates stratum corneum acidification and integrity // J. Invest. Dermatol.- 2001.- Suppl. 117.- № 1.- P. 44−51.
  80. Forsbeck M., Skog E., Asbrink E. Atopic hand dermatitis: a comparison with atopic dermatitis without hand involment, especially with respect to influence of work and development of contact sensitization // Acta Derm. Venereol.-1983.-Vol.63.-Nl.-P.9−13.
  81. Fulmer A.W., Kramer G.J. Stratum corneum lipid abnormalities in surfactant-induced dry scaly skin // J. Invest Dermatol.- 1986, — Suppl. 86.-№ 5.- P. 598−602.
  82. Gan S.Q., Mc Bride O.W., Idler W.W. et all. Organization, structure and polymorphisms of the human profilaggrin gene // Biochemistry.- 1990.- № 29.- P. 9432−9440.
  83. Goldstein A.M., Abramovits W. Ceramides and the stratum corneum: structure, function, and’new methods to promote repair // Int. J. Dermatol.- 2003, — Suppl. 42.-№ 4,-P. 256−259.
  84. Haagerup A., Bjerke Т., Schiotz P.O. et al. Atopic dermatitis—a total genomescan for susceptibility genes //Acta Derm. Venereol.- 2004.- № 84, — P. 346−352.
  85. Habif T.P. Clinical Dermatology. 4 th edn.- St Louis, MO: Mosby, 2004.- P. 122.
  86. Hanifim J., Gopta A.K., Rajagopalan R. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients // Br. J. Dermatol.- 2002.- Suppl. 147, — № 3.- P. 528−537.
  87. Imokawa G., Akihito A., Jin K. et al. Decreased level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic factor in atopic dry skin // J. Invest. Dermatol.- 1991,-№"96.-P. 523−526.
  88. Jeffrey L. et al. The objective severity assessment of atopic dermatitis score // Arch. Dermatol.- 2003.- P. 1417−1422.
  89. Jungersted J.M., Hellgren L.I., Jemec G.B., Agner T. Lipids and skin barriertfunction—a clinical perspective // Contact. Dermatitis.- 2008.- Suppl.- 58.- № 5, — P. 255−262.i
  90. Kucharekova Ml, Schalkwijk J., Van De Kerkhof P.C. et al. Effect of a lipid-rich emollient containing ceramide 3 in experimentally induced! skin barrier dysfunction // Contact Dermatitis.- 2002, — Suppl.- 46.- № 6, — P. 331−338.
  91. Lampe M.A., Burlingame A.L., Whitney J. et al. Human stratum corneum lipids: characterization and regional variations // J. Lipid Res.- 1983.- Suppl.- 24.-№ 2,-P. 120−30.
  92. Lebwohl M., Herrmann L.G. Impaired skin barrier function in dermatologic disease and repair with moisturization. // Cutis.- 2005.- Suppl.6.- № 76.- P. 7−12.
  93. Madison K.C. Barrier function of the skin: «la raison d’etre» of the epidermis // J. Invest. Dermatol.- 2003.- Suppl.- 121.- № 2.- P. 231−241.
  94. Mao-Qiang M. et al. Exogenous non physiological vs physiological lipids: divergent mechanism for correction of permeability barrier dysfunctions // Arch. Dermatol.- 1995, — Suppl. 131.-P. 809−876.
  95. Mao-Qiang M. et all. Fatty acids are required for epidermal permeability barrier function // J. Clin Invest.- 1993, — Suppl.- 92, — P. 791- 798.
  96. McGrath J.A., Uitto J. The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease // Trends Mol. Med.- 2008.- Suppl. 14.- № 1.- P. 20−27.
  97. Meding B., Alderling M., Wrangsj Tobacco Smoking and Hand Eczema: A Population-based Study // Br. J. of Dermatol.- 2010.- Suppl. 163.- № 4.- P. 752 756.
  98. Melnik B.C., Hollmann J., Erler E. et al. Microanalytical screening of all major stratum corneum lipids by sequential high-performance thin-layer chromatography // J. Invest. Dermatol.- 1989, — Suppl. 92, — № 2.- P. 231−234.
  99. Nardo A. D. Ceramide of the skin // J. invest Dermatol.- 1998.- P. 7−30.
  100. Novak N., Kruse S., Potreck J. et al. Single nucleotide polymorphisms of the IL18 gene are associated with atopic eczema // J. Allergy Clin. Immunol.2005, — Suppl. 115,-P. 828−833.
  101. Rippke F., Schreiner V., Doering T., Maibach H.I. Stratum corneum pH in atopic dermatitis: impact on skin barrier function and colonization with Staphylococcus aureus //Am J. Clin. Dermatol.- 2004.- Suppl. 5, — P. 217−223.
  102. Schram M.E. et al. Is There a Rural/Urban Gradient in the Prevalence of Eczema? A Systematic Review // Br. J. Dermatol.- 2010 Suppl. 162.- № 5.- P. 964 973.
  103. Seiffert K. Catecholamines inhibit the antigen-presenting capability of epidermal Langerhans cells // J. of Immunol.- 2002. Vol. 168. P. 6128−6135.
  104. Sheu H.M. et al. Depletion of stratum corneum intercellular lipid lamellae and barrier function abnormalities after long-term topical corticosteroids //Br. J. Dermatol.- 1997.- Suppl. 136.-№ 6.-P. 884−890.
  105. Simpson, E.L., Thompson M.M., Hanifin J.M. Prevalence and Morphology of Hand Eczema in Patients with Atopic Dermatitis // Dermatitis.2006, — Suppl. 17.-№ 3,-P. 123−127.
  106. Slominski A. Neuroendocrinology of the skin // Endocrine Reviews.-2000, — Vol. 21.- № 5.- P. 457−487.
  107. Steinhoff M. Modern aspects of cutaneous neurogenic inflammation // Arch. Dermatol.-2003.- Vol. 139.-P. 1479−1488.
  108. Swartzendruber D.C., Wertz P.W., Kitko D.J. et al. Molecular models of the intercellular lipid lamellae in mammalian stratum corneum // J. Invest. Dermatol.- 1989.- Suppl. 92.- № 2, — P. 251−257.
  109. Thestrup-Pedersen K. // International Symposium on Atopic Dermatitis. -Rome, 2003. P. 15.
  110. Turpeinen M. Absorption of hydrocortisone from the skin reservoir in atopic dermatitis // Br. J. Dermatol.- 1991.- Suppl. 124.- № 4.- P. 358−360.
  111. Vasilopoulos Y., Cork M.J., Murphy R. et al. Genetic association between an AACC insertion in the 39UTR of the stratum corneum chymotryptic enzyme gene and atopic dermatitis // J. Invest. Dermatol.- 2004.- Vol. 123, — P. 62−66.
  112. Weedon D. Skin Pathology. Churchill Livingston, 1997.- P. 83—107.
  113. Weidinger S., Klopp N., Ru mmler L. et al. Association of NODI polymorphisms with atopic eczema and related phenotypes // J. Allergy Clin. Immunol.-2005.-Vol. 116,-P. 177−184.
  114. Weidinger S., Ru mmler L., Klopp N. et al. Association study of mast cell chymase polymorphisms with atopy // Allergy. 2005. — Vol. 60.- P. 12 561 261.
  115. Wein S., Blecher P., Ruzicka T. Die Rolle der Atopie in der Pathogenese der Analekzem // Z.Hautkr.-1994 .- Suppl. 69.- № 2, — P. 113−119.
  116. Wuthrich B. Definition and diagnosis of instrinsic versus extrinsic atopic dermatitis In: Bieber TaL, DYM. Atopic dermatitis.- Marcel Dekker: Inc, 2002 P. 1−20.
  117. Wuthrich B. IgE- vs non IgE-related atopic dermatitis. International symposium on atopic dermatitis. Italy, 2003,-P. 19.
  118. Yamamoto A., Serizawa S., Ito M., Sato Y. Stratum corneum lipid abnormalities in atopic dermatitis // Arch. Dermatol. 1991.- Vol. 283, — P. 219 223.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!