Когнитивные нарушения при деменциях различной этиологии

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского Кафедра наркологии и психиатрии СГМУ Курсовая работа

" Когнитивные нарушения при деменциях различной этиологии"

Выполнил: студент 3-го курса, 1группы факультета клинической психологии очной формы обучения О. С. Кежаев Саратов, 2010

План Введение

1. Теоретическая часть

1.1 Общее представление о деменции

1.1.1 Деменция как нарушение функций центральной нервной системы

1.1.2 Обследование больных с деменцией

1.2 Болезнь Альцгеймера

1.2.1 Независимые факторы риска болезни Альцгеймера

1.2.2 Устраняемые факторы болезни Альцгеймера

1.2.3 Симптомы болезни Альцгеймера

1.2.4 Когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера

1.3 Сосудистая деменция

1.3.1 Сосудистая деменция: факторы риска

1.3.2 Сосудистая деменция: симптомы

2. Практическая часть

2.1 Разбор больной с деменцией Альцгеймеровского типа

2.1.1 Данные истории болезни

2.1.2 Данные нейропсихологического исследования

2.2 Разбор больной с сосудистой деменцией Заключение Библиографический список Приложение к курсовой работе Введение Деменция — диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. О деменции говорит в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Различают несколько видов деменции: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция («подкорковая» деменция, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), смешанная деменция, алкогольная деменция и др. В 1990 г. деменция занимала восьмое место среди причин смертности в развитых странах мира. А всего в том же 1990 г. в мире насчитывалось около 15 млн больных деменцией, 2/3 из которых приходилось на развивающиеся страны. К 2020 г. прогнозируется увеличение числа таких пациентов в 2 раза. Установлено, что наличие деменции не только снижает адаптацию больного в обществе, но и примерно в 2,5 раза увеличивает смертность пожилых пациентов по сравнению с лицами без деменции. Этот факт связывают с крайне низкой приверженностью больных деменцией к лечению. В силу снижения критики такие пациенты не в состоянии адекватно оценить тяжесть своего заболевания. Кроме того, снижение памяти — основной диагностический критерий деменции — приводит к тому, что эти больные забывают принимать медикаменты.

Проблема деменции имеет и большое экономического значение. Установлено, что стоимость лечения таких пациентов возрастает в 10 раз и более раз по сравнению с больными с сохраненной когнитивной функцией.

Актуальность проблемы деменций объясняется частотой диагностики данного заболевания, длительным и инвалидизирующим течением болезни и большими экономическими затратами на лечение и уход за больными, которые на определенном этапе болезни требуют пожизненного помещения в учреждения для пациентов с хроническим течением заболевания. Эти обстоятельства способствовали признанию деменции, как одной из главных проблем, стоящих перед медициной сегодня.

В ходе работы планируется оценить тяжесть когнитивных расстройств при деменциях различной этиологии, на примере сосудистой и Альцгеймеровской. Проследить связь тяжести проявления с возрастом и уровнем образования.

1. Теоретическая часть

1.1 Общее представление о деменции Термином деменция в медицине обычно определяют клинический синдром, характеризующийся утратой памяти и других функций мышления и возникающий при хронических прогрессирующих дегенеративных поражениях головного мозга. Однако подобное определение слишком узко. Синдром деменции характеризуется не только расстройством процессов мышления, но и определенным нарушением поведенческих реакций и изменениями личности больного. Более того, нелогично разделять любое сочетание симптомов, свидетельствующих о нарушении функции мозга на основании скорости их развития и длительности. Поскольку существует множество состояний, сопровождающихся деменцией различной этиологии, и механизмов возникновения, а также поскольку хроническая дегенерация нейронов только одна из причин этого, более правильно говорить о деменциях, или заболеваниях, приводящих к деменции.

Уточнения требует также мнение о том, что деменция — это состояние, при котором все интеллектуальные функции (память, плавность речи и способность обращаться с математическими знаками, ощущать зрительно-пространственные связи, мыслить абстрактно, решать задачи) нарушаются более или менее равномерно. При тщательном анализе обнаруживается, что все они несколько различны, хотя и взаимосвязаны. Каждая из этих функций (за исключением мышления) имеет определенное морфологическое представительство в головном мозге и может, следовательно, повреждаться по-разному в каждом отдельном случае. Например, механизмы удерживающей памяти расположены с двух сторон в нижневнутренних отделах височных долей, а механизмы речи — в образованиях, окружающих сильвиеву борозду левого (доминантного) полушария. Следовательно, неудивительно, что при заболеваниях, приводящих к деменции, могут нарушаться некоторые функции мышления отдельно или в различных комбинациях и последовательностях.

Установлено также, что деменции чаще возникают у пожилых и старых людей. Например, при обследовании 15 000 человек в возрасте старше 60 лет заболеваемость деменцией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8% исследуемых. Поскольку в западных странах число пожилых людей увеличивается, здравоохранение испытывает определенные трудности. Необходимо подчеркнуть, что деменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиями старения, а возрастными заболеваниями, 15% из которых поддаются лечению.

Ранние признаки деменции могут быть настолько стертыми, что их не замечают даже самые опытные врачи. Первыми, кого настораживает изменение поведения человека (некоторая недостаточность находчивости, раздражительность, потеря интересов, забывчивость и неспособность выполнять работу в соответствии с принятыми нормами), часто бывают внимательные родственники или руководитель на работе. Позже у больных отмечают рассеянность и невнимательность, неспособность мыслить с привычной легкостью, общее снижение понимания, персеверацию слов, движений и мыслей, а также расстройства памяти, особенно на текущие события. Становятся очевидными изменения настроения, чаще в сторону апатии, чем депрессии или эйфории. При малейшем раздражении у больных смех легко меняется слезами. Возникают отклонения от принятых правил поведения в обществе, снижается критика. У одних больных это происходит раньше, у других позднее. Могут возникнуть параноидные и бредовые идеи, иногда— галлюцинации. Как правило, больной слабо осознает подобные изменения своего поведения или вообще не замечает их, теряется адекватная самооценка. Тем не менее в ряде случаев уже на ранних стадиях болезни человек может осознавать снижение своих способностей и это начинает беспокоить его.

Если изменения прогрессируют, особенно в случае дегенеративных заболеваний, у больных наблюдают потерю почти всех умственных способностей. Почти всегда отмечают расстройство спонтанной речевой продукции и речи. Больной не может подобрать нужное слово или название, слова произносит с ошибками. Не может читать, понимать обращенную к нему речь. Позже присоединяются расстройства функций тазовых органов, снижение реактивности и в конечном счете мутизм. В некоторых случаях возникает вторичное физическое истощение. Потребление пищи, которое в начале заболевания может увеличиваться, в конце концов уменьшается с последующим развитием кахексии. Возникают локомоторные расстройства, произвольные движения становятся плохо координированными. Любое заболевание, сопровождающееся фебрилитетом, или метаболическое расстройство усугубляют спутанность сознания и могут вызвать ступор иди кому. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмонии или других интеркуррентных заболеваний. Этот процесс может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

1.1.1 Деменция как нарушение функций центральной нервной системы

Большинство нарушений поведения — это прямое следствие (т. е. первичные симптомы) поражения нервной системы. Другие нарушения являются вторичными, т. е. это реакции в ответ на потерю разума. Например, говорят, что больной с деменцией ищет уединения, чтобы скрыть свой недуг, и поэтому может казаться асоциальным или апатичным. Попыткой компенсировать нарушения памяти может также быть избыточная педантичность. Дурные предчувствия, подавленное настроение или раздражительность могут отражать общую неудовлетворенность необходимостью делать ограничения в своей жизни. Может показаться, что даже при быстром ухудшении состояния больной может реагировать на свою болезнь и на людей, ухаживающих за ним.

Дегенеративные заболевания могут приводить к практически полной декортикации. Больной лежит с открытыми глазами, однако не понимает происходящего. Он не говорит сам и не отвечает на вопросы. Не проявляет интереса к пище, хотя глотает, если ее положить ему в рот. Мышцы лица и конечностей напряжены, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечают двусторонний симптом Бабинского. Хватательный и сосательный рефлексы обострены. Возникают расстройства функций тазовых органов.

Патоморфологические и патофизиологические изменения. При деменции отмечают выраженные органические поражения большого и промежуточного мозга. В некоторых случаях, таких как сочетание болезни Альцгеймера и сенильной деменции, а также болезнь Пика, основой является дегенеративный процесс и гибель нервных клеток в ассоциативных полях коры головного мозга со вторичными изменениями подкоркового белого вещества. К деменции может также приводить ограниченная дегенерация нейронов зрительного бугра. При других заболеваниях, таких как хорея Гентингтона, спиноцеребральная дегенерация и некоторые виды дегенеративных изменений в подкорковых ядрах и больших полушариях, деменция сопровождается дегенерацией нейронов скорлупы и хвостатого ядра. Артериосклеротическое поражение может привести к множественным инфарктам в зрительном бугре, базальных ядрах, стволе мозга и больших полушариях, которые сопровождаются деменцией. Могут поражаться двигательные, чувствительные и зрительные проекционные поля, а также ассоциативные поля. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает умственная деградация, это состояние называют мультиинфарктной деменцией. К ступору, коме или деменции приводят травмы, вызывающие ушиб извилин головного мозга, особенно нижних и передних отделов лобной и височной долей, а также некрозы и кровоизлияния в области среднего мозга. Большинство заболеваний, приводящих к деменции, поражают довольно обширную область; лобные и теменные доли страдают чаще, чем другие отделы головного мозга.

В некоторых случаях могут действовать и другие механизмы. Так, например, снижение умственной деятельности и нарушение походки происходят в результате длительного повышения внутричерепного давления и хронической гидроцефалии (при значительном расширении желудочков мозга давление может не превышать 180 мм рт. ст.). Основным фактором является компрессия подкоркового белого вещества. К выраженному расстройству корковых функций может приводить сдавление одного или обоих полушарий головного мозга хронической субдуральной гематомой. При сифилисе и некоторых вирусных инфекциях, например герпетическом энцефалите, одной из причин развития деменции является диффузный воспалительный процесс. Некоторые токсикозы и болезни обмена веществ, могут приводить к нарушению деятельности нервной системы и создавать клиническую картину, сходную, если не идентичную, таковой при деменции. Следует помнить, что биохимические расстройства также вызывают нарушение деятельности нервной системы.

1.1.2 Обследование больных с деменций Ранней диагностике заболеваний, приводящих к деменции, придается крайне важное значение, поскольку даже при болезни Альцгеймера своевременно начатая терапия в ряде случаев позволяет уменьшить выраженность клинических нарушений. Особенно это актуально для больных более молодого возраста, среди которых потенциально обратимые причины деменции встречаются чаще. Начальные симптомы деменции, как правило, крайне неспецифичны и заключаются в снижении инициативности, ограничении интересов, нарушении способности к усвоению нового материала, возрастании зависимости от окружающих, апатии.

Оценивая анамнез, следует обращать внимание на то, как пациент помнит события недавнего прошлого, испытывает ли трудности при приготовлении пищи, покупках, совершаемых самостоятельно, при заполнении финансовых документов. Также следует уточнить, не было ли в семье больного лиц с синдромом Дауна, болезнью Альцгеймера или другими формами деменций. Указание на перенесенную в прошлом черепно-мозговую травму может быть при деменции вследствие субдуральной гематомы, при нормотензивной гидроцефалии и болезни Альцгеймера, а на операцию на щитовидной железе по поводу тиреотоксикоза — при имеющемся в настоящее время гипотиреозе. У пациентов с деменцией нередко не удается получить сколь-либо существенной анамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинской документации, важная роль придается беседе с близкими больного.

Важную информацию можно получить при использовании различных кратких шкал, наиболее широко в настоящее время используется Краткая шкала оценки психического статуса (англ. — Mini-Mental State Examination). Оценивая результаты кратких тестов, следует учитывать возраст и образование пациента. Существующие в настоящее время шкалы, которые позволяют оценить тяжесть деменции и степень прогрессирования процесса (при длительном наблюдении за больным), были разработаны для болезни Альцгеймера, их ценность при других причинах деменции менее ясна.

Считается, что нет необходимости в проведении детального нейропсихологического тестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может быть полезно в следующих случаях:

* объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительном исследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменции результаты;

* разграничение депрессии и деменции;

* определение дееспособности в обусловленных законом целях;

* помощь в диагностике начальных стадий деменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного. Нейропсихологическое тестирование имеет значительную ценность в тех случаях, когда наличие существенного когнитивного дефекта трудно объективизировать, что часто отмечается у активно работающих лиц, у пациентов с задержкой психического развития и лиц с крайне низким уровнем образования.

Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценку когнитивной сферы, являются основой для диагностики деменции и могут выявить важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данного конкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефекта. Для деменции вследствие гипоксии, энцефалита или черепно-мозговой травмы характерно внезапное начало и нередко отсутствие прогрессирования. Незаметное начало заболевания и последующее прогрессирование когнитивных расстройств характерно для болезни Альцгеймера. Острое начало заболевания встречается при инфекционных и сосудистых поражениях ЦНС, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образований головного мозга и гидроцефалии. Следует отметить, что примерно в 30% случаев течение сосудистой деменции сходно с течением болезни Альцгеймера.

Тщательное внимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологической симптоматики, экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы. Важно подчеркнуть то, что результаты собственно неврологического осмотра не позволяют судить о наличии у пациента деменции, однако они помогают установить причину этой деменции. Диагностическая ценность положительных аксиальных рефлексов у пациентов с деменцией весьма относительна, определенная корреляция с результатами нейропсихологического обследования отмечена лишь в отношение хоботкового и выраженного хватательного рефлексов. Наличие очаговой неврологической симптоматики характерно для опухолей и других объемных образований головного мозга, субдуральной гематомы, сосудистой деменции, связанной с перенесенным инсультом. Многоочаговая неврологическая симптоматика встречается при сосудистых поражениях головного мозга, протекающих с деменцией (мультиинфарктная деменция, церебральный васкулит), а также при несосудистых процессах — рассеянном склерозе, после черепно-мозговой травмы. Признаки, обусловленные дисфункцией корковых отделов, могут отмечаться при целом ряде различных по этиологии процессов: метаболических, эндокринопатических, токсических, дефицитарных состояниях, дегенеративных процессах, системных нарушениях. С подкорковой симптоматикой может протекать нормотензивная гидроцефалия и болезнь диффузных телец Леви, также деменция встречается при гепатолентикулярной дегенерации, хорее Гентингтона, болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе.

Параклиническое обследование необходимо в первую очередь для исключения метаболических расстройств, выявления структурных изменений головного мозга. Детали исследования определяются конкретной ситуацией, однако необходимо проведение следующих тестов: развернутый анализ крови, в том числе определение уровня гемоглобина и количества эритроцитов и определение СОЭ, исследование уровня электролитов крови, сахара, креатинина крови, печеночных ферментов, оценку функции щитовидной железы, особенно у пациентов старше 80 лет, уровень витамина В₁, В₁₂, фолатов в сыворотке крови и серологические тесты на сифилис.

Более детальное исследование желательно проводить у молодых больных с неясной причиной деменции: тесты на ВИЧ, рентгенография грудной клетки, исследование мочи, обследование с целью исключить токсические поражения, детальное нейропсихологическое исследование, люмбальная пункция, электроэнцефалография.

Нейровизуализационное исследование следует проводить каждому пациенту с клинически диагностированной деменцией, при этом могут быть выявлены потенциально поддающиеся лечению состояния, которые в противном случае могут быть не диагностированы, — опухоли, субдуральная гематома, гидроцефалия, инсульт. Однако эти состояния довольно редко встречаются в отсутствии соответствующих клинических признаков, особенно когда клиническое исследование проводит опытный специалист. До настоящего времени нет единства мнений о необходимости проведения нейровизуализационного исследования в случае незаметного начала деменции у пациентов старше 60 лет при отсутствии в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики, эпилептических приступов или нарушений ходьбы.

Если КТ/МРТ не выявляет грубой структурной патологии, характерной для болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, опухолей, гидроцефалии и др., необходимо тщательное параклиническое обследование. Больным с выявленными при нейровизуализационном исследовании изменениями, характерными для сосудистой деменции, показано кардиологическое обследование — ЭКГ, эхокардиография, ультразвуковая допплер-графия магистральных артерий головы и т. д. для поиска причины эмболии и ряд исследований для поиска васкулита. Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторирование ЭКГ.

Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера и некоторых других заболеваний, сопровождающихся деменцией, однако она в силу травматичности используется крайне редко, в основном в качестве исследовательской методики.

Лишь в небольшом проценте случаев можно выявить потенциально излечимую или обратимую причину деменции, обычно с использованием описанных выше методов исследования. Наиболее важными являются следующие состояния: ятрогенные энцефалопатии, депрессия, заболевания щитовидной железы, инфекционные поражения ЦНС, дефицит витаминов, структурные поражения головного мозга. После исключения этих состояний наиболее вероятными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

1.2 Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера была открыта относительно недавно. В 19 веке основной причиной старческой деменции считали поражение сосудов головного мозга. Однако в начале 20 века немецкий ученый Алоис Альцгеймер описал результаты посмертного исследования мозга дементной пациентки, в котором были обнаружены особые нейрофибриллярные сплетения и множественные невритические бляшки (1907). Алоис Альцгеймер — один из авторитетных ученых того времени автор шеститомного исследования серого вещества головного мозга. Сам Альцгеймер изначально полагал, что открыл новую — пресенильную (достарческую) — деменцию. Однако уже в 1911 году Альцгеймер склоняется к мнению, что описанное им заболевание — нетипичная форма старческой деменции. В дальнейшем аналогичные изменения выявлялись на аутопсии у многих больных с деменцией, что переключило внимание врачей и ученых на изучение этой формы деменции, которая получила название болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, связанное с гибелью клеток головного мозга и ведущее к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоциональной и поведенческой сферах.

Механизмы появления еще до конца не изучены, но большинство ученых полагает, что болезнь Альцгеймера возникает из-за изменений структуры и последующего отложения в ткани мозга амилоидного белка. Белковые соединения формируют устойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. С это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках.

Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной самых распространенных причин старческого слабоумия (от 35 до 40% всех случаев). От нее страдает около четверти пожилых людей в возрасте от 85 лет и от 2 до 10% в возрасте 65−80 лет.

При этом, как ни печально, количество больных постоянно растет. За последние годы оно увеличилось с 24 миллионов (2001) почти до 40 миллионов (2010). По самому консервативному прогнозу диагноз «болезнь Альцгеймера» будет поставлен к 2050 году более 100 миллионам больных.

1.2.1 Независимые факторы риска болезни Альцгеймера Главная причина роста числа пациентов с болезнью Альцгеймера — увеличение продолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. Дело в том, что у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни. При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет и чем дольше живут эти люди, тем шире распространение болезни Альцгеймера.

К факторам риска, влияние которых неотвратимо для человека, относят его генотип. Считается, что болезнь Альцгеймера может передаваться по наследству в виде генов, располагающих к ее развитию. По некоторым данным, риск развития болезни Альцгеймера у близких родственников больного в 4 раза выше нормы. Ученые уже обнаружили несколько таких генов. В их числе — пресенилин-1 (14-ая хромосома), ПАБ (21-ая хромосома) и пресенилин-2 (1-ая хромосома). Список генов считается принципиально открытым, и ученые продолжают искать другие генные факторы. Кроме того, в возникновении поздней (не обязательно семейной формы) болезни Альцгеймера важную роль играет наличие белка апоЕ4, повышающее риск заболевания в 2 раза.

Некоторые исследователи указывают также, что болезнь Альцгеймера встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Возможно, это обусловлено не большей предрасположенностью слабого пола к болезни Альцгеймера, а большей средней продолжительностью жизни женщин.

Знание о влиянии перечисленных факторов необходимо, однако гораздо более продуктивным с точки зрения профилактики может оказаться знание о факторах, воздействие которых может быть предотвращено или ослаблено.

1.2.2 Устраняемые факторы риска болезни Альцгеймера Согласно некоторым данным, болезнь Альцгеймера реже встречается у лиц с более высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что в связи с более активной интеллектуальной деятельностью в профессиях, требующих высшего образования, у данной категории лиц начало возникновения болезни Альцгеймера задерживается примерно на пять лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группе снижается примерно в два раза.

Многократно подтверждались при проведении клинических испытаний данные о предрасположенности к появлению болезни Альцгеймера у людей, перенесших черепно-мозговые травмы. Последние исследования американских ученых позволяют предположить, что уровень риска возникновения болезни Альцгеймера повышается также у людей, участвовавших в боевых действиях и подвергавшихся воздействию сильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.

Есть данные, что болезнь Альцгеймера зависит от эпизодов депрессии, перенесенных в молодом и среднем возрасте.

Все чаще появляются в специализированных журналах данные исследований, показывающих, что болезнь Альцгеймера связана с избыточным весом. Еще один фактором считается гиподинамия. Сегодня не ставится под сомнение, что регулярные физические упражнения на свежем воздухе укрепляют клетки головного мозга.

Среди заболеваний, повышающих риск диагноза болезнь Альцгеймера, ученые называют диабет. Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться как на сосудах, так и на нервных клетках. Отдельно может быть выделена целая группа сосудистых факторов риска. К ним относят гипертонию, атеросклероз, курение, избыток холестерина и липидов.

Наконец, существенный фактор риска — принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрасте человек нередко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи, когда лекарственная терапия, направленная против одной болезни, провоцирует другую — болезнь Альцгеймера.

1.2.3 Симптомы болезни Альцгеймера Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьироваться у разных пациентов, специалисты выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера — расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.

Дебют болезни Альцгеймера протекает незаметно для больного и окружающих его людей. Типичными для начальной стадии считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь Альцгеймера дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе, теряет присущие ему ранее черты характера. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.

Все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как «дело житейское» и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от динамики болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.

На следующей стадии заболевания симптомы Альцгеймера усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все трудней вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием обращенных к нему слов или прочитанного текста. На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех специальностях, где требуются однотипные, годами выработанные операции.

Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимального масштаба. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройства речевых действий проявляются как в устной, так и в письменной форме. (альцгеймер симптомы) Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии — невозможности определять положение предметов в пространстве.

Все прочие симптомы Альцгеймера также становятся еще более выраженными. Больной не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легко может потеряться в ранее хорошо знакомом ему месте, перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит «сдвиг в прошлое»: больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.

Все эти безрадостные изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а так же бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

Конечная стадия заболевания — глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.

1.2.4 Когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера

На ранних этапах болезни Альцгеймера доминируют когнитивные (интеллектуальные) расстройства. Они представлены в следующей таблице. Прогрессирующие изменения в мозгу больного начинаются предположительно за 10−15 лет до появления первых клинических симптомов. Когда нейродегенеративный процесс достигает гиппокампа, появляются скрытые расстройства памяти, легкие нарушения в подборе нужных слов для обозначения предметов, событий, ситуаций и т. д. Больной может испытывать трудности в выполнении сложной работы, которая раньше затруднений не вызывала.

После распространения процесса заболевания на височную, теменную и лобную доли нарушения памяти становятся все более выраженными, при этом возникают дополнительные когнитивные расстройства. Начинает давать сбои краткосрочная память. Больной испытывает трудности при попытках удержать в памяти недавно усвоенную информацию и воспользоваться ею. Его речь становится менее беглой.

Страдает и качество речи по причине невозможности подобрать наиболее точные варианты выражения мыслей. Проблемы внимания проявляются в том, что больной легко отвлекается и быстро утомляется.

Эти расстройства прогрессируют, вызывая проблемы с узнаванием знакомых людей. Существенно деградирует рабочая память, делая невозможным продолжение профессиональной деятельности. Речь становится скудной и маловыразительной. Больной слабо контролирует свое внимание, перестает читать и не может писать.

Со временем у больного стираются воспоминания о собственной биографии, постепенно угасают все высшие психические функции, речь сокращается до нескольких слов. Больные продолжают воспринимать невербальную коммуникацию и реагировать эмоционально.

1.3 Сосудистая деменция Сосудистая деменция — это тяжелое нарушение когнитивных способностей человека, вызванное проблемами кровообращения в головном мозге и негативно влияющее на повседневную активность больного.

Сосудистая деменция обычно развивается постепенно, некоторое время никак не проявляя себя в поведении человека и в работе его когнитивных функций. Однако из-за поражения сосудов в отдельных участках мозга, не получающих необходимого для их нормальной работы кислорода, гибнет все больше нервных клеток. Со временем мозг перестает справляться с компенсацией нейродегенеративных процессов и сосудистые факторы деменции начинают сказывается на поведении больного, приводя к нарушениям в разных сферах его жизни.

Сосудистая деменция в чистом виде составляет примерно 10−15% всех случаев старческой деменции. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной (сосудистой и нейродегенеративной) деменции, в основе которых лежит сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с болезнью Альцгеймера. Кстати, по наблюдениям ученых, с увеличением возраста у пожилых людей риск постановки диагноза «сосудистая деменция» снижается, а риск развития болезни Альцгеймера, напротив, — возрастает. Поэтому особенно существенным считают сосудистый фактор в России (до 50%), где население просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России, к странам, где сосудистая деменция преобладает над болезнью Альцгеймера, относятся страны юго-восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).

Долгое время считалось, что основная причина заболевания сосудистая деменция — это инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее вследствие закупорки артерии тромбом (ишемический инсульт) или при ее разрыве (геморрагический инсульт). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям — к гибели питавшихся через поврежденные сосуды клеток мозга (инфаркту).

Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения заболевания «сосудистая деменция». В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20−30% больных. При этом большое значение имеет локализация инсульта и связанного с ним инфаркта. С высокой вероятностью сосудистая деменция развивается при поражении более 50 мл мозга. Но если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже значительно меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения. Впрочем, от места инфаркта зависит и сам характер когнитивных расстройств.

Сосудистая деменция также возникает по причине хронической церебральной ишемии. С ней с середины 70-х гг. прошлого века медики связывают такое явление, как «мультиинфарктная деменция». Распространению идеи мультиинфарктной деменции способствовало развитие цифровой техники и внедрение в практику магнитно-резонансной томографии, а также методов функциональной нейровизуализации. Эти приборы позволяют наблюдать «немые» поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящие к инсульту.

Сосудистая деменция может развиваться вследствие гиперфузии (снижения кровотока) головного мозга. Это явление может развиваться на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит к недостаточному кровоснабжению в периферийных зонах сосудистых бассейнов и, как следствие, — к множественным инфарктам.

Таким образом, сосудистая деменция возникает в результате двух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Поскольку сосудистая деменция — в какой бы форме она не проявлялась — имеет единые для всех проялвений факторы риска, различные ее типы нередко развиваются в комбинации, а усиливая друг друга при взаимном влиянии и приводя к более выраженным клиническим проявлениям сосудистой деменции.

1.3.1 Сосудистая деменция: факторы риска

Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят: повышенное или пониженное артериальное давление, атеросклероз, повышенное содержание липидов, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, аритмии, патология сердечных клапанов, васкулиты, повышенный уровень гомоцистеина.

Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.

1.3.2 Сосудистая деменция: симптомы

Сосудистая деменция в «чистом» виде встречается нечасто (10−15% всех случаев). Поэтому отделение симптомов сосудистой деменции от симптомов нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви) — задача в некоторых случаях непростая.

Диагноз «сосудистая деменция» обычно ставится, если когнитивным нарушениям предшествовал эпизод инсульта. Нередко при этом когнитивным нарушениям сопутствуют другие признаки очагового поражения мозга: например, спастический парез конечностей, неодинаковость рефлексов левой и правой половин тела, рефлекс Бабинского.

Cпецифичными признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы. Обращает на себя внимание замедленная, шаркающая походка больных и их неустойчивость (нередко сами больные путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким).

Поскольку причина сосудистой деменции — нарушения кровообращения в головном мозге, и нарушения эти — а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток) — могут происходить в различных участках мозга, симптомы деменции сосудистого типа могут существенно варьироваться в каждом отдельно взятом случае. Перечислим лишь наиболее типичные. (старческий маразм симптомы) Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые его проявления — это эпизоды спутанности сознания, галлюцинации. Затем человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В некоторых случаях заметно страдает речь.

Симптомы деменции, вызванной поражением гиппокампа, проявляются в первую очередь проблемами памяти на текущие события (отдаленные воспоминания могут сохраняться). Расстройств ясности сознания нет.

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико-абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

Один из симптомов деменции сосудистого генеза (поражение зоны стыка затылочной, теменной и височной долей), — нарушение нормального восприятия пространственных отношений, нарушение счета, проблемы с пониманием речи. При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно заставить себя сконцентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом — нарушение навыков анализа информации, отделения главного от второстепенного. Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушения мочеиспускания центрального генеза, отмечаемые почти у всех пациентов. Сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение фона настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия — все это симптомы старческого маразма сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, преобладают пессимистические прогнозы. Важную роль в уточнении диагноза могут сыграть современные методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томография головного мозга.

2. Практическая часть

2.1 Разбор больной с деменцией Альцгеймеровского типа

2.1.1 Данные истории болезни Зиброва Любовь Александровна. 8.06.1950 года рождения, полных 50лет.

Внешне выглядит неряшливой, на лице чрезмерно яркий макияж. Контакту доступна, но затруднен в силу интеллектуально-мнестических расстройств. Сознание формально ясное. В месте дезориентирована, говорит что находиться на улице. Верно называет страну и город. Знает текущий год, время года, но число и день недели называет неверно. Расстройства восприятия не выявлено. Бредовых идей не высказывает. Память и интеллект снижены. Не фиксирует текущее событие. В речи признаки амнестической афазии, эхолалии, не может подобрать нужное слово, часто слова стереотипичны, выдерживает паузы между ловами. Повторяет ответ на предыдущий вопрос, или несколько раз повторяет заданный вопрос. Внимание рассеяно, быстро истощаемо. Присутствуют элементы частичной критики. Эмоционально лабильна, раздражительна, настроение колеблется без причинно. Суицидальных попыток не предпринимала. С трудом выполняет простейшие арифметические действия. Сон достаточный. Неврологический статус без больших нарушений. Чувствительность в норме. Биципитальные, триципитальные, карпо-радиальные, коленные и ахилловы рефлексы умеренно выражены, D=S. Патологические рефлексы не диагностировались. В позе Ромберга устойчива.

С 2004 года снизилась память на текущее событие, что можно отнести к дебюту заболевания.

Образование средне специальное, до болезни работала главной медицинской сестрой в госпитале.

Сопутствующие: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты коронарных артерий, артериальная гипертензия III риск IV. Перенесла холецистэктомию.

2.1.2 Данные нейропсихологического исследования В рамках курсовой работы для первичной синдромальной диагностики когнитивных нарушений с больной было проведено нейропсихологическое исследование, которое включало в себя;

а) краткую шкалу оценки психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination, MMSE). Данная шкала представляет собой набор из 11 проб, оценивающих ориентировку во времени и месте, повторение слов, счёт, слухо-речевую память, называние предметов по показу, повторение фразы, понимание команды, чтение, письмо и рисунок;

б) отдельные тесты на установление лобной дисфункции.

в) тест рисования часов;

г) проба Шульте.

Все перечисленные методики изложены подробно в приложении к курсовой работе.

В ходе нейропсихологического исследования по краткой шкале оценки психического статуса получили:

1. Ориентировка во времени нарушена. Больная не может назвать текущей даты, месяца, дня недели, но без труда определяет время года, и календарный год. (2балла)

2. Ориентация в пространстве нарушена. Больная с трудом называет область, город и страну, но не может определить учреждение в котором находится. (3балла)

3. Восприятие обращенной речи нарушено. Больная не может повторить и запомнить за экспериментатором предъявляемые слова (лимон, ключ, шар). (0баллов)

4. Концентрация внимания снижена. Больная не может провести простую математическую счета. (0баллов)

5. Память нарушена. Больная не смогла припомнить предъявляемые ей в 3пункте слова (ключ, лимон, шар). (0 баллов)

6. Речь.

1. Называние — Больная узнает и правильно называет предъявляемые ей предметы (часы, ручка). (2балла);

2. Повторение фразы — Больная не повторяет фразу за исследователем «Никаких но», при однократном её предъявлении.(0 баллов)

3. 3-х этапная команда — Исследователем была предъявлена команда «Возьмите лист бумаги правой рукой, сложите его вдвое и положите возле себя», больная верно выполнила два первых действия. (2балла)

4. Чтение — Больная прочла и выполнила команду «Закройте глаза». (1балл)

5. ПисьмоБольная не смогла составить и написать простое предложение по просьбе экспериментатора. (0баллов)

6. Рисунок — Больная не смогла нарисовать с образца (см. приложение) предложенный ей рисунок. (0 баллов) Общий результат теста получаем путем суммации по каждому из пунктов. Больная по тесту «Краткая шкала оценки психического статуса», получила 10баллов из 30возможных, что говорит о тяжелой деменции.

Тесты на установление лобной дисфункции показали, что у больной нарушена беглость речи, не смогла назвать слова на букву «с»; нарушен динамический праксис, не смогла выполнить пробу «кулак, ребро, ладонь» ;

Тест рисования часов — Больная неправильно расположила числа на циферблате, они следуют в обратном порядке, утрачена целостность часов, часть чисел отсутствует.

Проба Шульте — Больная в ходе пробы пропускала числа, смогла досчитать только до 10, присутствовали большие паузы, и больная постоянно отвлекалась на посторонние раздражители.

Из проведенного нейропсихологического исследования можно сделать вывод о тяжелой деменции, которая включает нарушения концентрации и объема внимания, ориентации в пространстве и времени, грубое нарушении памяти на текущее событие. Нарушения речи проявляющееся в эхолалиии, и частичной аграфии, нарушении беглости речи.

Признаки акустико-мнестической, семантической, динамической афазии. Акалькулия. Нарушение динамического праксиса.

2.2 Разбор больной с сосудистой деменцией Данные истории болезни Шибаева Валентина Александровна. 3.07.1936. года рождения, полных лет 74. Поступила в неврологическое отделение 9ГКБ г. Саратова 13.12.2010. Жалобы на головную боль, слабость в нижних конечностях, головную боль, головокружение, ухудшение памяти.

Со слов больной, в текущем году при легкой физической нагрузке возникла резкая головная боль с иррадиацией в правую сторону лица с центром вокруг правого глазного яблока. Характер боли — давящая.

Диагноз: Хроническая ишемия головного мозга II-III ст.

Сознание ясное. С трудом называет текущую дату и день недели, но месяц, календарный год и время года называет без затруднений. Дисфония, дисграфия — отсутствуют. Осознание частей тела в пространстве не нарушено признаков афазии не выявлено.

Биципитальные, триципитальные, карпо-радиальные, коленные и ахилловы рефлексы умеренно выражены, D=S. Патологические рефлексы не dszdktys. В позе Ромберга устойчива.

Сопутствующие: замена хрусталика глаза по поводу катаракты, правая нефроэктомия по поводу образования камней. ИБС, артериальная гипертензия III.

Образование 10 классов. Трудовой стаж 40лет, работник завода.

Данные нейропсихологического исследования В рамках курсовой работы для первичной синдромальной диагностики когнитивных нарушений с больной было проведено нейропсихологическое исследование, которое включало в себя;

а) краткую шкалу оценки психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination, MMSE). Данная шкала представляет собой набор из 11 проб, оценивающих ориентировку во времени и месте, повторение слов, счёт, слухо-речевую память, называние предметов по показу, повторение фразы, понимание команды, чтение, письмо и рисунок;

б) отдельные тесты на установление лобной дисфункции.

в) тест рисования часов;

г) проба Шульте.

Все перечисленные методики изложены подробно в приложении к курсовой работе.

В ходе нейропсихологического исследования по краткой шкале оценки психического статуса получили:

В ходе нейропсихологического исследования по краткой шкале оценки психического статуса получили:

1. Ориентировка во времени. Больная без труда определяет время года, месяц, и текущий год, с трудом дату и день недели. (3балла)

2. Ориентация в пространстве. Больная без труда называет область, город, страну и учреждение в котором находится. (5баллов)

3. Восприятие обращенной речи не рушено. Больная повторяет и запоминает после первого предъявления за экспериментатором слова (лимон, ключ, шар). (3баллов)

4. Концентрация внимания снижена. Больная с трудом проводит простую математическую операцию. (1балл)

5. Память. Больная смогла припомнить 2слова, которые ей предъявлялись 3пункте.(2балла)

6. Речь.

1) Называние — Больная узнает и правильно называет предъявляемые ей предметы (часы, ручка). (2балла);

2) Повторение фразы — Больная повторяет фразу за исследователем «Никаких но», при однократном её предъявлении.(1 баллов)

3) 3-х этапная команда — Исследователем была предъявлена команда «Возьмите лист бумаги правой рукой, сложите его вдвое и положите возле себя», больная верно выполнила все три действия. (3балла)

4) Чтение — Больная прочла и выполнила команду «Закройте глаза». (1балл)

5) ПисьмоБольная составила, но отказалась писать простое предложение. (1балл)

6) Рисунок — больная отказалась рисовать предложенный ей образцовый рисунок, но хорошо в нем ориентировалась (1балл) Общий результат теста получаем путем суммации по каждому из пунктов. Больная по тесту «Краткая шкала оценки психического статуса», получила 23балла из 30возможных, что говорит о деменциилегкой степени выраженности. Беглость речи в норме. Нарушение динамического праксиса, кот проявляется в персеверациях и длительных паузах между действиями. Тест рисования часов — Больная неправильно расположила числа на циферблате, утрачена целостность часов, часть чисел отсутствует. Проба Шульте — В ходе пробы больная верно определила все 25цифр, в процессе работы наблюдались паузы, кот постоянно росли. Из проведенного нейропсихологического исследования можно сделать вывод: о деменции легкой степени выраженности, бее нарушения ориентации в пространстве и времени, с легким снижение памяти на текущее событие, снижением концентрации и объема внимания, нарушением динамического праксиса и нарушением счета. Показанные предметы определяет, фразы повторяет без ошибок, элементов эхолалии нет, беглость речи в пределах нормы.