Осложнения интенсивной терапии и реанимации

Достижения анестезиологии и реаниматологии создали возможность полной или частичной коррекции нарушений деятельности функциональных систем человеческого организма в критических ситуациях, успешного реанимирования больных. После серии сенсационных публикаций результаты реанимации объективизировались, стабилизировались на уровне возможного, и увеличение эффективности работы в этом направлении стало менее заметным. До настоящего времени летальность в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ) остается достаточно высокой. Воск А. (1993), оценивая за последние годы статистическую информацию по Соединенным Штатам Америки, показал, что в больничных условиях оживление удается у трети больных, находящихся в состоянии клинической смерти, и только для 10% больных, в отношении которых предпринималась попытка реанимации в стационаре, ее отсроченные результаты можно считать относительно успешными, что связано прежде всего с тем, что половина из этих больных по их исходному состоянию, к сожалению, являлись глубокими инвалидами. Методы реанимации, инфузионно-трансфузионной терапии и коррекции водно-электролитного обмена постоянно совершенствуются (Н. К. Пермяков, 1985; И. Г. Бобринская, 1994).

Реаниматологию как научную дисциплину следует отличать от реанимации (методов непосредственного оживления организма), а последнюю — от интенсивной терапии, под которой подразумевается имеющая профилактическую направленность система сохранения или восстановления достаточной адаптивной деятельности функциональных систем организма, личности.

Реанимационная помощь включает в себя интенсивное наблюдение и интенсивную терапию, сердечно-легочную и церебральную реанимацию. Интенсивное лечение (терапевтического, хирургического или другого профиля), в том числе в постреанимационном периоде, относится к специализированной медицинской помощи и имеет целью профилактику и лечение тяжелых расстройств. Интенсивное наблюдение является обязательным элементом интенсивного лечения. Его цель — раннее обнаружение изменений гомеостаза, которые могут потребовать их коррекции.

Для проведения интенсивной терапии в лечебных учреждениях обычно имеются одноименные отделения. Н. В. Тимофеев (1999) полагает, что их название — отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) уже устарело и не отражает суть дела, так как реанимацию необходимо проводить на месте возникновения терминального состояния (вернее, клинической смерти), но обязательную постреанимационную болезнь излечить можно только в специализированном отделении интенсивной терапии, куда поступают пострадавшие в случае их успешной реанимации. В отделениях реанимации и интенсивной терапии (отделениях анестезиологии и реанимации, палатах интенсивной терапии), помимо истории болезни, на каждого больного ведется карта интенсивной терапии. Карта интенсивной терапии одновременно является листом назначении для дежурной медицинской сестры. Записи в истории болезни делают при благополучном состоянии больного не менее четырех раз в сутки. При тяжелом и критическом состоянии больного записи в истории болезни делают по мере необходимости: при возникновении осложнений или ухудшении состояния, а также для обоснования применения содержания проводимого лечения. Кроме того, в истории болезни фиксируются совместные обходы, консультации и консилиумы специалистов, результаты специальных исследований.

В случае летального исхода в отделении реанимации и интенсивной терапии (анестезиологии и реанимации, палате интенсивной терапии) посмертный эпикриз составляют врачи этого отделения с обязательным участием врача профильного лечебного отделения.

Чрезвычайно важен вопрос о продолжительности реанимации и оценке ее эффективности. V.-L. Briggs и D.-T. Cullen (1985) считают, что если в результате реанимации адекватную функцию сердца не удается восстановить за 30—60 минут, реанимационные мероприятия следует прекратить. В соответствии с «Методическими указаниями по проведению реанимационных мероприятий» (Ф. Р. Черняховский, 1992) прекращение реанимационных мероприятий возможно лишь после того, как при их полном объеме на ЭКГ в течение 30 минут сохраняется прямая линия.

Отказ от проведения реанимационных мероприятий возможен:

• • в терминальной стадии неизлечимой болезни (если бесперспективность сердечно-легочной реанимации заранее зафиксирована документально);
• • если с момента остановки сердца прошло более 30 минут;
• • имеется прижизненный документированный отказ больного от сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Прекращение реанимационных мероприятий возможно:

• • если по ходу проведения выяснилось, что СЛР больному не показана;
• • при использовании всех доступных методов не отмечено признаков эффективности СЛР в течение 30 минут;

• наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся никаким медицинским воздействиям (А. П. Зильбер, 1995).

Разработка и внедрение в практику современных научных методов реанимации привели к возникновению особого патологического состояния — постреанимационной болезни. Она отличается сочетанием тяжелой гипоксии с поражением всех систем жизнеобеспечения организма (В. А. Неговский и соавт., 1987). Характер основного и сопутствующего, особенности чрезвычайного по силе экстремального воздействия (травмы, операции и др.), длительность умирания (быстрое или медленное) могут видоизменять течение реанимационной болезни. Благоприятный ее исход наблюдается лишь у 55—60% больных. Почти 30% умирают в первые сутки от несовместимых с жизнью, по современным представлениям, поражений жизненно важных органов. У остальных развивается осложненный постреанимационный период (А. А. Бунатян и соавт., 1984).

В. А. Неговский и соавт. (1987) показали, что во время умирания формируется лишь часть необратимых изменений. Значительная доля последних в это время еще не возникает. Успешное реанимационное вмешательство, прервав умирание, обеспечивает восстановление функций организма, но при этом запускает ряд новых патологических процессов — постреанимационную болезнь. Неадекватно проведенные реанимационные мероприятия могут усилить тяжесть постреанимационного периода (Н. К. Пермяков, 1985). А. С. Есипов (1993) показал, что основы реанимационной патологии головного мозга при смерти от кровопотери закладываются в процессе умирания больного и связаны с гемодинамическими нарушениями.

Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего, всегда является та или иная форма гипоксии (В. А. Неговский и соавт., 1987). Любые критические и терминальные состояния, особенно клиническая смерть, сопровождаются выраженной гипоксией и сопряженными с ней другими патологическими процессами (В. В. Мороз, 1994; В. П. Семенов и А. М. Гурвич, 1994). При любом механизме смерти вслед за гипоксией в первую очередь страдает энергетический баланс и изменяются элементы, ответственные за выработку энергии (Д. Г. Горделадзе, 1976).

Гипоксия при критических и терминальных состояниях

Гипоксия при критических и терминальных состояниях — сложное многостороннее биологическое явление, возникающее в результате расстройства деятельности различных органов и систем организма (прежде всего, дыхательной, циркуляторной, гемической) и метаболизма (Г. А. Рябов, 1988; D.-F. Heath, 1985).

Гипоксия целостного организма в наибольшей степени обусловлена рассогласованием между объемами доставляемого и потребляемого кислорода, что документируется коэффициентом тканевой экстракции, причем превышение порога тканевой экстракции кислорода, близкого к 0,3, принимают за свидетельство неоспоримой гипоксии (Г. А. Рябов, 1988).

Доказано, что терминальные состояния сопровождаются повреждением клеточных мембран с выходом внутриклеточных элементов (калия, магния, серы, фосфора и др.) во внеклеточное пространство с последующей потерей их с мочой (В. А. Неговский, 1977).

Вопрос — почему стабилизировались результаты реанимации — сегодня можно объяснить множеством причин. Одной из них, конечно же, остается проблема высокой чувствительности головного мозга к кислородной недостаточности. Другой, не менее важной причиной является возникновение новых патологических процессов, особенно в центральной нервной и вегетативной, сердечно-сосудистой и дыхательной системах, которые возникают в организме больного после успешной реанимации. Но самая главная причина, по мнению Н. В. Тимофеева (1999), связана со стандартизацией оказания помощи при терминальных состояниях и, особенно, после перенесенного больным состояния клинический смерти. То, что продвигало вперед реаниматологию в ее начале, ныне является своеобразным тормозом для развития. Поэтому одним из путей прогресса в области реаниматологии сегодня может служить разработка методологии проведения лечебных мероприятий с учетом типов терминальных состояний, а в перспективе — с учетом подтипов и групп терминальных состояний.

Благодаря теории функциональных систем (Н. К. Анохин, 1979) утвердилось принятое на сегодня в экспериментальной и клинической медицине представление о том, что реакция организма на различные, в том числе повреждающие, воздействия обеспечивается не отдельными органами, а определенным образом организованными и соподчиненными друг другу функциональными системами органов, обладающих эволюционно детерминированной реактивностью. Функциональные системы взаимодействуют, «взаимосодействуют» иерархически и функционируют по принципу доминирования, объединяясь в систему высшего порядка — организм.

Повреждение с прекращением функционирования «критической массы» функциональной системы становится необратимым. Если, например, остро теряется 50% крови, 70% эритроцитов, 30% плазмы, 85% массы печени, 55% массы легкого, то функционирование организма человека невозможно, и через терминальное состояние наступает смерть. Когда патологический процесс сопровождается повреждением массы функциональной системы ниже критической, система некоторое время может существовать за счет включения соответствующих компенсаторных процессов или ятрогенной поддержки.

Во время тяжелого заболевания или травмы, обширного оперативного вмешательства повреждаются все функциональные системы, но неодинаково и не во всей своей структурной массе. Это связано с различной эволюционно детерминированной реактивностью функциональных систем и их элементов, а также с законом асинхронного реагирования элементов функциональных систем на всех иерархических ступенях. Поэтому, например, расстройства микроциркуляции, даже при очень тяжелых повреждениях, у человека возникают не сразу и не везде, а через некоторое время, по мере исчерпания попеременно и последовательно асинхронно включающихся в перфузию капилляров (Ю. Н. Шанин, 1989). Важным условием адекватного обеспечения адаптационных колебаний активности биологических процессов является временная синхронизация между действием раздражителя, требующим изменения функциональной активности органа, и моментом реализации последней. Если, по мнению Д. С. Саркисова (1993), отношение между силой воздействия и числом активно функционирующих структур можно рассматривать как количественную сторону морфологической характеристики реакции адаптации и приспособления, то темп мобилизации материальных ресурсов представляет собой важнейший качественный их критерий: материальные ресурсы органа, вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т. е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить его разрушительного влияния.

Осложнения реанимации и интенсивного лечения

Осложнения реанимации и интенсивного лечения на сегодняшний день не являются редкостью. Анализ летальных исходов лиц в отделениях интенсивной терапии и реанимации свидетельствует о высокой частоте такого рода осложнений, которые в ряде случаев могут выступать в роли непосредственной причины смерти больного (Н. В. Тимофеев, 1999). Подобные случаи необходимо всесторонне и высокопрофессионально разбирать на комиссиях по изучению летальных исходов, врачебно-контрольных комиссиях, клинико-анатомических конференциях. По факту возникновения таких осложнений могут возникать жалобы и возбуждаться уголовные «врачебные» дела.

В последние годы в арсенале реанимационных отделений появились разнообразные инструментально-лабораторные методы диагностики и лечения. С их помощью реаниматолог получил возможность активно вмешиваться во внутреннюю среду организма, корригировать некоторые важнейшие гомеостатические константы. Успехи реанимации и интенсивного лечения оказали разностороннее влияние на развитие ряда клинических дисциплин, в том числе и на патологическую анатомию.

С одной стороны, успехи реаниматологии способствуют углублению знаний в области патологии критических и терминальных состояний, уточнению связанных с ними понятий. С другой стороны, практическая реаниматология привела к многочисленным осложнениям, изучением которых нередко приходится заниматься вместе с патологоанатомами и судебно-медицинским экспертам. И хотя многие методы реанимации и интенсивного лечения значительно усовершенствовались, количество осложнений удерживается на стабильном уровне. Академик Н. К. Пермяков (1985), основываясь на многолетнем опыте изучения этой проблемы, предложил рабочую классификацию осложнений реанимации и интенсивной терапии (реанимационной патологии) (табл. 3.2.). В последние годы количество травматических осложнений, регистрируемых при вскрытии и суммарном секционном материале, значительно снизилось. Это объясняется более осмысленным проведением реанимационных мероприятий и уточнением показаний для реанимации. В то же время нетравматические осложнения реанимации, связанные с инфузионно-трансфузионной терапией, парентеральным питанием, методами детоксикации организма и другими методами, случаются весьма нередко и приводят к инвалидизации или даже смерти больных.

Сосредоточение усилий практической реаниматологии на лечении терминальных состояний привело к появлению новых болезней, которые В. А. Неговский и соавт. (1987) предложили называть болезнями оживленного организма.

Классификация осложнений реанимации и интенсивной терапии (реанимационной патологии).

Таблица 3.2

При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок. В. В. Руксин (1997) предлагает выделить семь наиболее часто встречающихся тактических ошибок при проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР):

• 1) задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры;
• 2) отсутствие единого руководителя, участие в реанимационных мероприятиях нескольких специалистов, отдающих разные распоряжения, присутствие посторонних лиц;
• 3) отсутствие постоянного контроля за эффективностью закрытого массажа сердца и ИВЛ;
• 4) отсутствие четкого учета проводимых лечебных мероприятий, контроля за выполнением назначений, контроля за временем;
• 5) переоценка нарушений кислотно-основного состояния, неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната после непродолжительной клинической смерти или при недостаточно эффективной ИВЛ;
• 6) преждевременное прекращение реанимационных мероприятий;
• 7) ослабление контроля за больным после восстановления кровообращения и дыхания, недостаточное внимание к вторичной профилактике фибрилляции желудочков.

К настоящему времени достаточно подробно изучены и описаны лишь травматические осложнения реанимации (табл. 3.3).

Таблица 3.3

Травматические осложнения реанимации.

Открытый массаж сердца обычно применяют в стационарах при внезапной его остановке в ходе различных оперативных вмешательств. В результате такого массажа почти всегда возникают множественные кровоизлияния под эпикард, эндокард и в толщу миокарда. При смерти больных через несколько дней микроскопически выявляется выраженный отек, разволокнение миокарда, разрывы и некроз мышечных волокон, лейкоцитарные инфильтраты. В некоторых случаях развивается фибринозный перикардит.

При закрытом массаже сердца особенно часто образуются переломы ребер и грудины, которые нередко считаются критерием «добросовестно» проведенного массажа. Анализ секционного материала института имени Н. В. Склифосовского показал, что такие переломы возникали в 36% случаев (В. Ф. Калитеевская и соавт., 1977).

Как правило, при этом образуются множественные двусторонние или только левосторонние переломы ребер по окологрудинной и среднеключичной линиям. Чаще ломаются III—V ребра. В области переломов обычно определяются тонкие подплевральные кровоизлияния, однако при неоднократных «запусках» сердца кровоизлияния могут быть обширными, распространяющимися в мышцах груди и в клетчатке средостения. На коже груди иногда образуются ссадины различной формы и величины.

Наружный массаж сердца иногда приводит к повреждениям и внутренних органов: разрывам перикарда, надрывам миокарда с гемотампонадой сердца (обычно не более 100—150 мл); разрывам пристеночной плевры и ткани легкого с развитием гемои пневмоторакса; разрывам печени и селезенки с гемоперитонеумом (до 300—400 мл); разрывам слизистой оболочки кардиального отдела желудка, которые сходны с повреждениями при синдроме Маллори-Вейсса.

Применение электрического дефибриллятора нередко сопровождается образованием поверхностного ожога кожи, форма и размеры которого соответствуют контурам электрода дефибриллятора. При наложении электродов непосредственно на перикард или сердце образуются ожоги перикарда и миокарда с распространенными очагами некроза мышечных волокон в субэпикардиальной зоне.

Малые хирургические манипуляции (пункция сосудов, венесекция и катетеризация крупных сосудов, пункция сердца, наложение различных шунтов и т. п.) нередко приводят к травматическим осложнениям, которые иногда являются непосредственной причиной смерти. Чаще всего такие осложнения возникают при пункционной катетеризации подключичных вен, которая получила широкое распространение в системе мероприятий интенсивной терапии.

Из-за технических погрешностей при пункции подключичной вены могут быть повреждены подключичная артерия, плечевое сплетение, грудной лимфатический проток, трахея, возвратный нерв. Сама вена может быть проколота насквозь, причем нередко при этом одновременно повреждается пристеночная плевра и ткань легкого. Это ведет к гемогидротораксу или гемотораксу, иногда смертельному, или, что бывает реже, — к пневмотораксу.

Весьма опасным осложнением является попадание воздуха в венозное русло через иглу или катетер. Через иглу диаметром 1,5 мм за секунду в подключичную вену может войти до 100 см³ воздуха, что приводит к быстрой смерти от воздушной эмболии.

При введении катетера в вену его конец нередко достигает сердца, травмируя стенку правого предсердия или створки трехстворчатого клапана. Описаны случаи, когда конец катетера протыкал стенку сердца насквозь, что вело к гемоперикарду и тампонаде сердца. Иногда конец оторвавшегося катетера или весь катетер ускользает в просвет вены, попадает в полость правого желудочка сердца, где может находиться длительно или вызывать смертельную эмболию легочной артерии.

Длительное нахождение катетера для трансфузионной терапии в подключичной или другой вене нередко приводит к ее тромбозу (вплоть до полной облитерации просвета сосуда) с возможным последующим развитием тромбоэмболии легочной артерии. Однако чаще пребывание катетера в вене дольше пяти дней приводит к инфекционным осложнениям — нагноению мягких тканей в месте введения катетера, тромбофлебиту, развитию «катетеризационного» сепсиса, которому свойственна особая тяжесть течения.

Осложнения пункционной катетеризации подключичной вены в 30—35% случаев имеют прямое отношение к танатогенезу, причем в 20% случаев они являются непосредственной причиной смерти.

При пунктировании сердца для введения в его полость лекарственных веществ могут образоваться надрывы миокарда кончиком иглы, если она введена недостаточно глубоко, а при глубоком введении — протыкание сердца насквозь. При этом, если сердце продолжает сокращаться или осуществляется его эффективный массаж, возникает гемоперикард, иногда сопровождающийся тампонадой сердца.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, которым проводились реанимационные мероприятия, нередко выявляются обширные кровоизлияния в местах переломов костей и повреждений внутренних органов, а также в плевральных и брюшной полостях, в полости перикарда. Особенно значительными такие кровоизлияния бывают в случаях длительного эффективного массажа сердца, когда в сосудах поддерживается кровоток. Это обстоятельство затрудняет оценку механизма и времени возникновения указанных кровоизлияний и значения их в танатогенезе.

Осложнения легочной реанимации могут возникать при трахеостомии, интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Так, вследствие недостаточного гемостаза возникает кровотечение из краев трахеостомы, которое может привести к смерти или вызывает смертельную аспирацию крови.

Длительное нахождение в трахее интубационных и трахеостомических трубок приводит к развитию пролежней, некрозу и изъязвлению ее слизистой оболочки. В течение короткого времени может возникнуть диффузный язвенно-некротический или дифтеритический трахеит или трахео-бронхит. В отдельных случаях обнажившиеся хрящевые кольца трахеи некротизируются и подвергаются секвестрации. При переходе воспалительного процесса на окружающие ткани развивается флегмона паратрахеальной клетчатки, гнойный медиастинит; при аррозии крупных кровеносных сосудов — вторичные профузные, иногда смертельные, кровотечения.

При ИВЛ с помощью различных аппаратов возможна быстрая смерть пострадавшего от гипоксии при внезапном выходе из строя аппарата, возникновение баротравмы легких при неправильном выборе объема вентиляции и десинхронизации ИВЛ со спонтанным дыханием. Описаны случаи введения воздуха в желудок, что приводило к его разрыву и гибели пострадавших. Однако наиболее частым и грозным осложнением ИВЛ являются воспалительные заболевания дыхательных путей, чему способствуют отсутствие эффективных методов стерилизации аппаратов ИВЛ, трудности санации трахеобронхиального дерева.

Для доказательства причинной связи воспаления легких с аппаратным дыханием необходим тщательный клинико-анатомический анализ данных, полученных при вскрытии, так как причиной пневмоний при травмах могут быть аспирация желудочного содержимого, нарушения геодинамики в малом круге кровообращения и др.

В настоящее время трансфузионная терапия занимает одно из главных мест в интенсивной терапии и реанимационных мероприятиях. Применение различных трансфузионных сред нередко сопровождается развитием разнообразных осложнений. Наиболее подробно изучены осложнения при переливании крови, среди которых различают:

• 1) осложнения, связанные с техническими погрешностями при переливании крови (острое расширение сердца, тромбозы, эмболии);
• 2) осложнения реактивного характера (посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови, анафилактический шок, цитратная интоксикация, посттрансфузионная пирогенная реакция, синдром массивных переливаний крови);
• 3) перенос возбудителей инфекционных заболеваний при переливании крови (СПИД, гепатит, сифилис и др.).

Среди смертельных гемотрансфузионных осложнений абсолютное большинство связано с переливанием несовместимой крови, несмотря на существование совершенно четких инструкций, регламентирующих переливание. В тяжелых случаях смерть наступает в первые часы после возникновения гемотрансфузионного шока, однако чаще пострадавшие погибают на второй неделе, после развития острой почечной недостаточности.

Патологоанатомическая картина наиболее отчетлива при поздней смерти, когда она складывается из признаков гемолитической анемии и гемоглобинурийного нефроза. Внутрисосудистый гемолиз приводит к прокрашиванию интимы сосудов, желтушности склер и кожи.

При смерти в первые дни корковый и мозговой слои почек интенсивно окрашены гемоглобином. Через два—три дня, по мере выведения гемоглобина, корковый слой почек бледнеет, на его фоне отмечается бурая радиальная исчерченность пирамид. Микроскопически определяется некроз эпителия извитых канальцев, а в просвете прямых канальцев — гемоглобиновые цилиндры.

Иногда выявляются признаки уремии — катаральный энтероколит, мелкоочаговая пневмония, фибринозный перикардит, водянка полостей. Однако обычно в связи с активной интенсивной терапией до развития выраженных признаков уремии дело не доходит.

При судебно-медицинской экспертизе следует обязательно брать кровь трупа, остатки перелитой крови из ампул и систем, а также (при прямом переливании) кровь донора для определения ее групповой специфичности. Желательно и биохимическое исследование трупной крови для количественного определения остаточного азота.

Синдром массивных трансфузий — одно из частых осложнений трансфузионной терапии, когда в короткий промежуток времени переливается кровь и другие жидкости в количествах, исчисляемых десятками литров.

Этот синдром — почти неизбежный спутник лечения пострадавших с множественной и сочетанной травмой. Однако в большинстве случаев разграничить на вскрытии изменения, вызванные массивным переливанием, и признаки, обусловленные самой травмой, практически невозможно.

По данным Е. А. Лужникова (1982), основными методами детоксикации организма при отравлениях являются:

• 1) методы усиления естественной детоксикации организма (промывание желудка, очищение кишечника, форсированный диурез, лечебная гипервентиляция);
• 2) методы искусственной детоксикации организма, среди которых различают интракорпоральные (перитонеальный диализ, гастроинтестинальная сорбция) и экстракорпоральные (гемодиализ, гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, замещение крови, плазмаферез);
• 3) методы антидотной детоксикации.

Эти методы в настоящее время широко вошли в практику токсикологических центров при интенсивном лечении различных экзогенных интоксикаций. Однако многие из детоксикационных методов приводят к тяжелым осложнениям. Даже такое простейшее мероприятие, как промывание желудка, иногда сопровождается аспирацией желудочного содержимого с последующим развитием воспаления легких.

Метод форсированного диуреза неизбежно приводит к развитию своеобразного поражения почек — осмотическому нефрозу. Масса почек при этом увеличена в полтора —два раза, достигая 400—600 г (Н. К. Пермяков, Л. Н. Зимина, 1982). Почки набухшие, капсула снимается легко, поверхность почек всегда гладкая. На разрезе выявляется расширенный бледно-красный корковый слой, пирамиды — темнокрасные, четко контурируются. Микроскопически определяются резко увеличенные в размерах эпителиальные клетки, вследствие чего просвет канальцев сужен. При кратковременном применении диуретиков эти изменения вскоре исчезают, функция канальцевого эпителия восстанавливается. При длительном применении осмотически активных веществ гидропические изменения эпителия прогрессируют и могут перейти в острую почечную недостаточность.

Среди патологии методов искусственной детоксикации серьезное танатогенетическое значение имеют инфекционные осложнения — развитие разлитого гнойного перитонита при производстве перитонеального диализа, нагноение области постоянного артериовенозного шунта с исходом в «шунт-сепсис» при экстракорпоральном гемодиализе. Диагностика этих осложнений на трупе обычно не вызывает затруднений.

Другие осложнения экстракорпоральной детоксикации (разрушение форменных элементов крови, нарушение электролитного равновесия и др.) не имеют характерной морфологической картины и могут быть выявлены в отдельных случаях лишь после тщательного клинико-анатомического анализа.

Болезни оживленного организма. После успешной реанимации организм пострадавшего еще длительно находится в особом патологическом состоянии, которое в основном определяется гипоксическими поражениями жизненно важных органов (В. А. Неговский, 1971). Ведущее место при этом занимает поражение головного мозга — постаноксическая энцефалопатия, так как именно гипоксия ЦНС чаще всего определяет исходы успешной реанимации.

При тяжелых гипоксических поражениях пострадавшие после оживления обычно погибают в течение трех—пяти дней. Если смерть наступила в течение первых суток, то головной мозг макроскопически представляется отечным, набухшим, с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие; через двое—трое суток могут выявиться симметричные некрозы в области серых узлов полушарий, а также пластинчатые и диффузные некрозы коры. В редких случаях наблюдается тотальный некроз головного мозга.

Гистологически при смерти в первые часы после оживления выявляются лишь незначительные изменения тинкториальных свойств клеток мозга, на вторые—третьи сутки отмечается распад ганглиозных клеток и их аксонов с образованием очагов «опустошения» в коре, а на третьи—четвертые сутки — деструкция миелиновых волокон белого вещества мозга (Н. К. Пермяков, 1985).

При смерти в результате реанимационных и трансфузионных осложнений обычно необходим сложный клинико-анатомический анализ. В связи с этим судебно-медицинская экспертиза в таких случаях производится комиссионно с участием соответствующих квалифицированных специалистов (реаниматологов, гематологов и других). Для повышения качества экспертиз в случаях реанимационных осложнений необходима разработка методов секционного исследования, приемов клинико-анатомического анализа, принципов построения судебно-медицинского диагноза и формулирования ответа на вопрос о причине смерти при различных вариантах влияния осложнений реанимации на течение травмы (заболевания).