Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Неврозы как пограничные психические расстройства

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

О. В. Кербиков (1907—1965), известный советский психиатр, академик АМН СССР, имя которого присвоено Московской загородной психиатрической больнице в Добрынихе, говорил о том, что одной из отличительных особенностей «малой», пограничной психиатрии является нечеткость границ между отдельными клиническими формами, которые «не столько разъединяют, сколько соединяют». В. Я. Семке пишет: «В широком… Читать ещё >

Неврозы как пограничные психические расстройства (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Неврозы относят к группе заболеваний, получивших общее название — пограничные психические расстройства, и являются самыми распространенными видами нервно-психических нарушений. Понятие о резидуальных формах нервно-психических или пограничных расстройств используется, по мнению ведущих специалистов в этой области [Ю. А. Александровский, 2000; В. И. Гарбузов, 2001; А. Б. Пальчик, 2002; В. Л. Голубев, А. М. Вейн, 2003], для отделения их от психотических проявлений на основе общих патогенетических факторов и клинических особенностей.

В своем руководстве для врачей один из ведущих специалистов в этой области профессор Ю. А. Александровский пишет: «Границы пограничных состояний с момента их обозначения и до наших дней скорее неопределенны, чем точно определены. История изучения пограничных состояний богата разнообразными принципиально отличными тенденциями в их понимании. Невротические расстройства известны уже очень давно. Fernel в 1540 г. (цит. по: Каннабих, 1935) утверждал, что нервность зависит от неких «паров» — «vapores», поднимающихся от видоизмененного в своем составе семени или менструальной крови и своим присутствием влияющих на общее самочувствие. Несколько позже Sydengam дал описание истерии, которую назвал протеем за ее способность «принимать различные формы». Истерию и ипохондрию он сводил к изменениям в крови, приводящим к «атаксии» жизненных духов. Теория «паров» и «атаксии» в той или иной модификации господствовала при объяснении невротических расстройств до конца XVIII в. В 1765 г. Whytt (цит. по: Каннабих, 1935) предпринял первую попытку выделить из числа болезней, приписывавшихся «парам», «простую нервность», «ипохондрическое» и «истерическое» расстройства в качестве специальных заболеваний нервной системы. В 1776 г. W. Cullen в «Медицинском руководстве» впервые для обозначения этой группы болезней употребил термин «невроз», которым он назвал «те поражения чувств и движений, которые зависят не от местного поражения самого органа, а от более общего страдания, от которого зависят все вообще движения…» Регулирующей «все вообще движения» W. Cullen считал нервную систему, почему и назвал.

«все эти страдания» неврозами. В соответствии с таким определением к неврозам относились все заболевания периферических нервов, спинного и головного мозга (С. Bomberg, 1840). Еще в середине XIX., как об этом свидетельствует литература, неврозы являлись широким названием для большинства нервных болезней" [Ю. А. Александровский, 2000].

Шиммельпеннинг еще в середине 1960;х гг. утверждал [Q.-W. Schimmelpenning, 1963], что с развитием цивилизации меняются клиническая картина и распространенность пограничных психоневрологических расстройств (в первую очередь, психогенных): больше стало психосоматических нарушений, почти исчезла настоящая истерия, резко возросло число больных с заиканием, недержанием мочи и кала, тиками и т. д. К аналогичным выводам приходят современные ученые разных стран [А. Е. Личко, 1983; Б. Д. Карвасарский, 1990; В. И. Гарбузов, 1999; М. Goldman et al., 1998; Р. Шейдер, 1998; К. Гиллберг, Л. Хеллгрен, 2004].

Данные последних лет о структуре пограничных психических расстройств весьма вариабельны. По данным Ю. А. Александровского (анализ результатов разных исследований), невротические расстройства составляют в структуре пограничных психических расстройств от 12,9 до 69,9%; расстройства личности — 2,3—32,7%; непсихотические органические поражения ЦНС — 13,4—24,5%; непсихотические инволюционные и сосудистые расстройства — 5,1—30,2%; психогенные расстройства — 14,1—64,3%; соматогенные расстройства — 9,1— 37,9%. Вместе с тем проведенные обследования выборочных групп населения показали, что значительная часть больных, даже с выраженными психическими расстройствами, остаются вне поля зрения врачей-психиатров и психотерапевтов.

Необходимо отметить, что проблема пограничных (резидуальноневрологических) нервно-психических нарушений мало исследована и полна противоречий. Пограничные психические расстройства, согласно МКБ-10, относятся к разделу «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте». Уместно будет напомнить, что в МКБ-9 (предыдущей классификации болезней) они входили в раздел «Невротические расстройства, психопатии и другие психические расстройства непсихотического характера». Все указанные заболевания в психиатрической и неврологической практике характеризуются широко распространенным и устойчивым термином «пограничные психические расстройства». Этот термин используется для обозначения «…нерезко выраженных нарушений, граничащих с состоянием здоровья и отделяющих его от собственно патологических психических проявлений, сопровождающихся значительными отклонениями от нормы» [А. Ю. Александровский, 2000, с. 9]. Кроме того, «…Необходимым условием возникновения и декомпенсации всех пограничных состояний является, как установил R. Sommer (1901), психогенное воздействие, порождающее несоответствие между возможностями человека и предъявляемыми к нему требованиями или между ожидаемым результатом того или иного действия и его фактическим воплощением. При этом, по мнению В. П. Осипова (1931), правильнее говорить не о психогенности, а об аффектогенности, потому что именно эмоционально-аффективные нарушения, порождая тревожное чувство неопределенности и неизвестности будущего, служат первой ступенькой в возникновении и реализации перечисленных синдромов. В. Н. Мясищев (1935) отмечал, что невротические расстройства проявляются вследствие возникновения „аффективного напряжения личности“, A. Kreindler (1973) также придерживается той точки зрения, согласно которой невроз вызывается борьбой между двумя аффективными состояниями, возникающей под влиянием конфликтной ситуации» [Ю. А. Александровский, 2000].

Пограничные психические расстройства, к которым, помимо неврозов, относятся заикание, синдром нарушения (дефицита) внимания с гиперактивностью (СНВГ или СДВГ), тикозные расстройства, энурез и энкопрез, являются самыми распространенными видами заболеваний. По данным разных источников, ими страдает более 20% детей в возрасте от трех до 11 лет, и этот процент имеет тенденцию к увеличению. Как отмечает Н. В. Вострокнутов с соавторами, у детей с проблемами развития и поведения группа пограничных психических расстройств, включая нарушения интеллекта и речи, составляет до 40% и сопровождается высоким уровнем школьной дезадаптации. Эти же исследователи отмечают, что в московских центрах психолого-медико-социального сопровождения детей первичная обращаемость детей и подростков к психиатру увеличилась за последние 15 лет в четыре раза, при этом у 75% обратившихся обнаружены пограничные психические расстройства [Н. В. Вострокрутов и др., 2011]. Все это говорит об актуальности проблемы исследования и лечения таких расстройств.

Начальные стадии любых перинатальных поражений ЦНС определяются как резидуальные, что при неуспешной терапии ребенка до года приводит в большинстве случаев к развитию у него в дальнейшем (как правило, после трех лет жизни) пограничного психического расстройства. Пограничные расстройства объединяются в одну группу на основе ряда характерных признаков, ведущими из которых являются:

  • • невротический уровень психопатологических проявлений в динамике болезни;
  • • Четкая связь расстройств с вегетативными дисфункциями и патологией сна;
  • • большое влияние психогенных факторов на возникновение болезни;
  • • выявление в большинстве случаев минимальной дисфункции мозга (МДМ) — органической составляющей, способствующей развитию болезни;
  • • сохранение больными критического отношения к своему состоянию.

Вместе с тем при пограничных состояниях отсутствуют психотическая симптоматика, нарастающее слабоумие и личностные изменения, характерные для эндогенных психических заболеваний (например, для шизофрении).

Н. В. Вострокнутов, дополняя вышеназванные признаки пограничных психических расстройств, отмечает, что на современном этапе клинико-психопатологические особенности у детей характеризуются рядом признаков, которые отражают возрастную психопатологическую предпочтительность симптомообразования. Эти признаки следующие:

  • • отсутствие психических расстройств психотического уровня;
  • • преобладание психических расстройств функционально-динамического типа, в том числе реакций дезадаптации, астенических и аффективных расстройств;
  • • сочетание расстройств функционально-динамического типа с нарушениями возрастного психического развития в виде задержанного личностного (личностная незрелость, инфантилизм) или собственно психического развития, включая легкие когнитивные расстройства;
  • • органические эмоционально-лабильные астенические расстройства в сочетании с парциальными формами задержанного развития высших корковых функций и легкими когнитивными нарушениями (исключая органические расстройства личности, постэнцефалопатический, постконтузионный синдромы);
  • • отсутствие устойчивых форм критического отношения к особенностям своего состояния и поведения в силу личностной незрелости ребенка [Н. В. Вострокрутов и др., 2011].

Не следует также забывать, что резидуально-органические поражения головного мозга являются одним из наиболее важных факторов в развитии неврозов, психопатий, в возникновении эпилепсии; они нередко изменяют классическое течение шизофрении. Тенденция к увеличению доли резидуальных нервно-психических расстройств в противовес невротическим (заикание, тики, энурез, энкопрез, нарушения сна, поведенческие и эмоциональные нарушения) явно прослеживается в последние десятилетия [М. Самуэльс, 1997; Ю. А. Александровский, 2000; Л. О. Бадалян, 2000].

Трансформация отдельных психопатологических феноменов, характерных для болезненных проявлений невротического уровня, определяет многообразие клинических форм и вариантов рассматриваемых расстройств. При этом обосновано разделение на невротические нарушения (возникшие под влиянием психогенных факторов, которые и определяют их течение и исход) и неврозоподобные расстройства в структуре психических, нервных, соматических болезней, при которых преобладающее место в возникновении и течении симптоматики принадлежит эндогенным и соматогенным факторам. И при невротических, и при неврозоподобных расстройствах имеются достаточно выраженные клинические проявления, позволяющие дифференцировать их в рамках отдельных нозологических состояний (например, тики, энурез, энкопрез, заикание, нарушения сна, гиперактивность).

Ю. А. Александровский, говоря о многообразии этиопатогенетических факторов и особенностей проявления и течения, относит к пограничным психическим расстройствам различные клинические формы и варианты невротических реакций, реактивные состояния, неврозы, патологические развития личности, психопатии, а также широкий круг неврозои психопатоподобных расстройств при соматических, неврологических и других заболеваниях. Он отмечает: «В современной Международной классификации психических и поведенческих расстройств (МКБ-10) пограничные психические расстройства рассматриваются главным образом в разделах F4 («Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства»), F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами»), F6 («Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых») и некоторых других. В число пограничных состояний, с нашей точки зрения, не следует включать эндогенные психические заболевания (в том числе их мягкие, латентные формы, такие, например, как вялотекущая шизофрения и др.), на определенных этапах течения которых преобладают и даже определяют клиническое состояние неврозои психопатоподобные расстройства, в значительной мере имитирующие основные формы и варианты собственно пограничных состояний. Однако в этих случаях эндогенный процесс протекает по своим собственным закономерностям, отличным от клинико-психопатологических механизмов, характерных для всех пограничных форм психических расстройств. Неврозои психопатоподобные нарушения, будучи наименее специфическими психопатологическими проявлениями, нередко могут отражать динамику более сложных по своей структуре психических заболеваний, протекающих с характерной для них симптоматикой и вызывающих те или иные личностные изменения.

Пограничные состояния объединяют группу расстройств, характеризуемых главным образом преобладанием проявлений так называемого невротического уровня нарушений психической деятельности.

Уровни психических расстройств могут анализироваться с различных точек зрения — философской, социальной, психологической, эволюционной, патогенетической, клинической и т. д. Своеобразие психопатологических проявлений при различных психических заболеваниях послужило основанием для разработки общепатологической концепции регистров психических расстройств (А. С. Кронфельд, 1940; М. О. Гуревич, 1945; А. В. Снежневский, 1960; Л. Л. Рохлин, 1971 и др.; Hoche, 1912; G. Specht, 1917; Е. Kraepelin, 1920; G. Ewald, 1921; A. Bostroem, 1926). Согласно этой концепции, психические нарушения, определяющие пограничные формы психических расстройств, имеют по сравнению с другой психопатологией наиболее ограниченный диапазон болезненных проявлений. Учитывая включения в число «пограничных» многочисленных групп больных, прежде всего, с психогенно обусловленными невротическими нарушениями и личностными декомпенсациями, а также с невротическими нарушениями, неврозоподобными и психопатоподобными расстройствами при соматических, неврологических и других заболеваниях, многие исследователи нередко обозначают их как пограничные нервно-психические или психоневрологические расстройства. При такого рода терминологическом сочетании «психические» нарушения как бы «разбавляются» неврологическими расстройствами, более «престижными» для ряда больных и их родственников, чем реально существующие психопатологические проявления. В этом же следует искать объяснение стремления называть врача, занимающегося пограничной психиатрией, «психоневрологом», лукаво скрывая при этом или отодвигая на второй план его психиатрическую компетенцию. Корни подобной терминологической «подделки» заключены в существовавшем длительное время социальном нигилизме в отношении к психиатрии и боязни больных с пограничными формами психических расстройств и их родственников постановки их на соответствующий учет в психиатрическом диспансере" [Ю. А. Александровский, 2000].

О. В. Кербиков (1907—1965), известный советский психиатр, академик АМН СССР, имя которого присвоено Московской загородной психиатрической больнице в Добрынихе, говорил о том, что одной из отличительных особенностей «малой», пограничной психиатрии является нечеткость границ между отдельными клиническими формами, которые «не столько разъединяют, сколько соединяют» [О. В. Кербиков, 1971]. В. Я. Семке пишет: «В широком спектре пограничных нервно-психических расстройств им (Кербиковым) выделены самые различные по тяжести, длительности и устойчивости клинических проявлений невротические и психопатические состояния, среди которых особо важное значение для ранней диагностики и профилактики имеет описание преневротических и препсихопатических состояний (О. В. Кербиков, 1960, 1962). Вместе с тем существующие классификации пограничных нервно-психических расстройств, по справедливому замечанию Г. К. Ушакова (1978), настолько пестры и фрагментарны, что ни одна из них не может служить основой для единой систематики. Б. Д. Карвасарский (1980) считает, что разработка классификации с учетом не только клинических особенностей, но и этиопатогенетических механизмов в их биологических, психологических и социальных аспектах представляет задачу будущего. С этим положением можно согласиться лишь частично: решать данную задачу надо уже сейчас, поскольку систематика и патология пограничных состояний помогают выработке теоретических конструкций (в частности, выяснению сложных причинно-следственных взаимосвязей), осуществлению лечебнодиагностических мероприятий (прежде всего в аспекте массовой диспансеризации населения), оптимизации реабилитационных программ, позволяющих сократить сроки и повысить качество социотерапевтических вмешательств» [В. Я. Семке, 1988].

Пограничные состояния у детей, так же, как и у взрослых, встречаются в несколько раз чаще, чем суммарно все остальные (психозы, олигофрении и пр.). При этом многие авторы отмечают трудности, возникающие при диагностике психических расстройств пограничного круга, особенно в раннем детском возрасте. Мощным подспорьем врачам-практикам стала «Первая международная классификация нарушений психического здоровья и развития в младенчестве и раннем детстве» (Diagnostic Classification of Mental Health and Developmental Disorders of Infancy and Early Childhood — сокращенно — DC: 0—3, и обновленная в 2005 г. — DC: 0—3R), появившаяся в 1994 г.

Г. В. Скобло, ведущий научный сотрудник Научного Центра психического здоровья РАМН отмечает: «В этой классификации особый интерес представляют так называемые расстройства регуляции… класс нарушений, которые наиболее распространены в круге пограничной патологии и клинически проявляются уже с первых месяцев жизни ребенка, поскольку являются обусловленными конституционально или „факторами созревания“. Они отвечают одновременно двум главным диагностическим требованиям: при характерном, отличающемся от нормы типе поведения (выделено четыре таких типа с подтипами), у ребенка проявляются „трудности организации“. Последние описаны в виде групп симптомов, касающихся нарушений физиологических процессов, в значительной мере — сенсорики, а также психомоторики, внимания и эмоционального реагирования… Показательно, что, несмотря на врожденность такого рода расстройств, в DC: 0—3 подчеркивается особая важность формирования в этих случаях адекватных родительско-детских взаимоотношений, поскольку их нарушение является мощным провоцирующим и утяжеляющим фактором… Что касается остальных пограничных состояний раннего детства (в DC: от рождения до трех лет — это расстройства аффекта, расстройства адаптации и ряд других), то клинический опыт показывает, что они редко возникают изолированно, обычно сочетаясь с регуляторными нарушениями или даже имея их в основе» [Г. В. Скобло, С. В. Трушкина, 2010].

Эти замечания, на наш взгляд, крайне важны, поскольку ранняя диагностика и своевременные коррекционные меры позволяют решить основные проблемы, возникающие при развитии пограничного психического расстройства, в том числе — и это особенно важно! — при формировании невроза, в детском возрасте, когда всевозможные лечебные мероприятия наиболее эффективны.

Перечисленные выше характерные признаки пограничных расстройств, в том числе и детского возраста, дополняются рядом широко распространенных так называемых моно симптоматических заболеваний в виде заикания, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), тиков, энуреза и других поведенческих реакций «протеста», которые сигнализируют о патологическом развитии личности.

Пионером среди врачей, которые связывают патологию в развитии речи, чтения и письма с резидуальными (остаточными, сохранившимися) поражениями мозга, был Samuel Т. Orton [S. Orton, 1937]. Он обобщил результаты своих многолетних исследований в широко известной на Западе монографии «Reading, writing and speech problems in children». При этом он во многом опирался на наблюдения нейрохирурга Blan, описавшего изменения поведения детей после различных травм головы. Последующие сравнительные наблюдения за поведением доношенных и недоношенных детей установили связь нарушений поведения с локализацией мозговых патологий [А.-А. Strauss, L.-C. Lethinen, 1947; А.-А. Strauss et al., 1955], которые стали называть легкими или минимальными дисфункциями мозга (ЛДМ или МДМ). В целом, перинатальные (внутриутробные), натальные (во время родов) и ранние постнатальные (после рождения) поражения мозга чаще всего приводят к трем различным вариантам клинических проявлений, которые зависят от степени и расположения повреждений:

  • • тяжелые нарушения моторики, которые могут сопровождаться дефектами интеллекта различной степени, — типичная картина детского церебрального паралича (ДЦП);
  • • состояния, при которых на первый план выступают дефекты интеллекта и могут обнаруживаться более легкие, чем при ДЦП, нарушения моторики;
  • • легкие повреждения мозга без резко выраженных нарушений моторики и интеллекта, с четкой психопатологической картиной.

Сегодня существует устойчивое мнение, что МДМ «является объективным выражением патологической почвы, необходимой для развития пограничного состояния» [Ю. А. Александровский, 2000, с. 24], что подтверждается микроневрологической симптоматикой, обнаруживаемой (особенно в детском возрасте) достоверно чаще у больных пограничными расстройствами, чем в контрольных группах, до настоящего времени не существует объективных методик, наглядно показывающих влияние таких нарушений на развитие функциональной деятельности головного мозга в целом.

Готовя защиту кандидатской диссертации (1995), один из авторов этой книги провел электроэнцефалографическое обследование более 2000 детей в возрасте пяти-восьми лет, страдающих различными формами пограничных психических расстройств, среди которых были и дети с неврозами (неврастения, истерический невроз, невроз навязчивых состояний) [Ю. А. Фесенко, 1995]. Надо заметить, что в повседневной практике в обследовании детей и взрослых с неврозами электроэнцефалографическое обследование ни в те годы, ни сегодня не носило и не носит характер не то что приоритетного, а даже обязательного по причине все той же «функциональной» теории развития невротического расстройства.

Полученные при анализе электроэнцефалограмм сравнительные результаты представлены в табл. 1.

Последовательно (слева направо) в столбцах таблицы представлены (в процентах от общего количества обследованных той или иной группы) следующие признаки ЭЭГ: нормальное распределение альфаактивности по полушариям головного мозга, наличие очага полиморфной активности в теменно-затылочной области правого полушария, ирритация теменно-затылочных отделов коры головного мозга, наличие пароксизмальной активности в фоновой записи, наличие генерализованной пароксизмальной (эпилептической) активности на гипервентиляцию, наличие выраженной и более высокой по сравнению с фоновой записью генерализованной пароксизмальной активности через 40—60 с после окончания гипервентиляции, реакция на фонои фотостимуляцию.

Таблица 7.

Сравнительный анализ ЭЭГ больных с пограничными психическими заболеваниями.

Наименование группы и количество лиц в группе, %

Сравнительные признаки электроэнцефалограммы по группам

Распределение альфа-активности норм.

Очаг поли-морфной активности в тем.-зат. обл. справа

Ирритация тем.-зат. отд. коры больших полушарий

Пароксизмальная активность в фон. зап.

Функциональные пробы

Эпиактивность при ГВ

Эпиактивность в последейст.

Реакция

на фоностимуляцию

Реакция

на фотостимуляцию

Здоровые дети, п = 162.

Дети, больные заиканием, п = 530.

Дети с тиками, п = 475.

Дети с энурезом, п — 445.

Дети с СДВГ, п = 535.

Дети с неврастенией, п = 95.

Дети с истерическим неврозом, п = 105.

Дети с неврозом навязчивых состояний, п = 216.

Рассмотрение приведенных данных показывает, что по всем пунктам анализа показатели ЭЭГ-активности больных пограничными психическими расстройствами достоверно отличаются от показателей условной нормы. Внутри рассмотренных подгрупп больных также существуют достоверные различия. Так, ирритация теменно-затылочной области коры наиболее ярко выражена у больных энурезом и неврозами — в 54% и 58—62% случаев, что достоверно (р = 0,95) отличается от больных другими пограничными состояниями. Показатели всех больных по этому пункту достоверно (р = 0,99) отличаются от условной нормы. В то же время наличие очага медленноволновой полиморфной активности в теменно-затылочной области правого полушария характерно исключительно для больных заиканием (79% всех больных), а в остальных случаях от условной нормы достоверно не отличается.

У больных с неврастенией выражено снижение амплитуды и индекса альфа-ритма и низкий показатель по усвоению ритмической фотостимуляции, что может объясняться тормозным состоянием ретикулярной формации и дезактивацией коры головного мозга.

У больных истерией сглажены региональные различия, неверно распределен альфа-ритм (захватывает передние отделы) и сниженная реакция на фото-, фоностимуляцию (за счет снижения тонуса коры головного мозга).

У больных с неврозом навязчивых состиояний альфа-ритм распределен неверно из-за доминирования быстрых ритмов, а на фотостимуляцию отмечается реакция в виде усвоения высоких частот (за счет повышенной возбудимости ретикулярной формации).

Наличие пароксизмальной активности в фоновой записи наиболее ярко выражено для больных тиками — в 70% случаев, что достоверно (р = 0,95) отличается от больных энурезом, истерическим неврозом, неврастенией и СДВГ, но не отличается от больных заиканием и неврозом навязчивых состояний. Показатели всех больных по этому пункту также достоверно (р = 0,99) отличаются от условной нормы.

Появление генерализованной медленноволновой пароксизмальной (эпилептиформной) активности на гипервентиляцию характерно для всех больных монополярными пограничными психическими расстройствами и их показатели по этому пункту достоверно (р = 0,99) отличаются от условной нормы. Однако между собой по указанному показателю больные всех групп достоверно не отличаются (р = 0,90). Сохранение эпилептиформной активности после гипервентиляции характерно исключительно для больных, в норме не наблюдается. Между собой по этому показателю больные всех исследованных групп не отличаются.

И, наконец, по характеру распределения альфа-активности ни одна из групп больных, кроме больных СДВГ и неврозами, достоверно от условной нормы не отличается.

Обращает на себя внимание тот факт, что больные с неврозами достоверно (р = 0,99) отличаются от условной нормы, а больные с неврозом навязчивых состояний близки по почти всем параметрам больным с заиканием и тиками, которые имеют, как правило, неврозоподобную форму (развившуюся на фоне резидуально-неврологического поражения головного мозга) этих заболеваний.

В целом, общая картина ЭЭГ-активности в фоновой записи, при проведении функциональных проб и в последействии могла характеризоваться как патологическая у 90% исследованных нами детей с пограничными расстройствами (у детей с неврозами этот процент несколько ниже — около 65%). Полученный факт представляет значительный интерес, так как в многочисленных исследованиях ЭЭГ-активности у взрослых больных этими расстройствами лишь в небольшом числе работ обнаруживаются значимые отклонения от нормы. Патологические проявления в ЭЭГ, по-видимому, с возрастом компенсируются, во всяком случае, по внешним ЭЭГ-проявлениям, но вероятно, не проходят бесследно и оставляют след в нарушенном межструктурном взаимодействии мозга, что отражается на психическом складе личности.

Необходимо все же отметить, что в детском и даже в подростковом возрасте часто встречается медленный вариант альфа-колебаний (на границе верхнего тетаи нижнего альфа-диапазона — 7—8 Гц). Это отражает возрастной разброс в скорости созревания структур головного мозга и является вариантом нормы, в отличие от взрослой ЭЭГ.

Что касается медленноволновой эпилептиформной активности, то, как у взрослых, так и у детей основные закономерности поражения мозга при ее появлении сохраняются. Высокоамплитудная дельта-активность характеризует локализацию поражения в коре головного мозга. Тета-активность (нижнего диапазона частот) характеризует поражение среднего уровня ствола головного мозга, а бета-активность — поражение среднего мозга. Низкоамплитудная ЭЭГ или высокоамплитудные заостренные альфа-волны характерны для поражений нижнего ствола головного мозга.

Начиная с 1998 г., в обследовании таких детей мы активно стали применять метод кросс-корреляционного анализа ЭЭГ, который позволяет получить дополнительные и чрезвычайно важные результаты, касающиеся представленности тех или иных частотных диапазонов в различных структурах мозга, их спектральной мощности, наличия асимметрии, численного выражения индекса того или иного ритма в выбранных структурах и другие показатели, которые трудно оценить при визуальной оценке записи. Кроме того, результаты КЭЭГ дают возможность для кросскорреляционного анализа полученных данных и для представления всех результатов (как спектрального, так и кросскорреляционного анализа) в виде наглядных графических данных.

Для представления полученных результатов в наглядной форме использовался известный метод проекции графов, отражающий динамику перемещения фокусов максимальной активности и сопряженного угнетения различных областей левого и правого полушарий головного мозга. На языке теории графов такие области обозначаются соответственно как точки «истока» и «стока». Нами изучалось наличие «истоков» и «стоков» в теменно-затылочную или нижнетеменную зону (цитоархитектонические поля 39 и 40, по Бродману) правого полушария головного мозга. Эта область коры головного мозга, согласно современным данным, играет ведущую роль в развитии психики и интеллекта ребенка. Учитывалось также, что характерные профили психотропных фармакологических препаратов строятся именно по отношению к правой теменно-затылочной области коры головного мозга.

Усредненные данные кросс-корреляционного анализа ЭЭГ здоровых испытуемых детей 3—11 лет.

Рис. 7. Усредненные данные кросс-корреляционного анализа ЭЭГ здоровых испытуемых детей 3—11 лет.

Как видно из представленных данных (рис. 1, табл. 2), усредненных по 200 практически здоровым испытуемым (дети 3—11 лет), правая теменно-затылочная область в норме у детей, начиная с трехлетнего возраста, и является областью «истоков», что подтверждается результатами других исследований [Д. А. Фарбер, Н. В. Дубровинская, 1988; Т. П. Хризман, 1978, 1989 и др.]. Направления стрелок на рис. 1 характеризуют опережение в работе той структуры, откуда стрелка исходит (так называемый «исток»).

Рассмотрение динамики изменений кросс-корреляций в реальном фрагменте (табл. 2) последовательного анализа фоновой записи ЭЭГ здоровой испытуемой А. А., четырех лет, показывает, что взаимоотношения между структурами не являются однородными.

Они как бы «дышат», конкурируют друг с другом за лидерство на усредненной записи. Бывают отрезки, когда отношения меняются на прямо противоположные тем, которые выявлены при статистическом усреднении записи в целом. Представленные в табл. 2 результаты компьютерного анализа ЭЭГ, как видно из графических и табличных данных, свидетельствуют, что исходная теменно-затылочная зона анализа становится центром «истока», что характерно для здоровых испытуемых трех-семи и более лет.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

1, м/с.

0,12.

0,24.

— 257,8.

— 0,03.

0,12.

— 273,4.

0,17.

0,28.

19,5.

0,54.

0,57.

7,8.

0,23.

0,31.

144,5.

0,57.

0,6.

7,8.

0,82.

0,82.

0,0.

0,4.

0,4.

140,6.

А. А., 4 года 22.10.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

t, м/с.

0,28.

0,37.

— 234,4.

0,19.

0,24.

— 230,5.

0,39.

0,4.

3,9.

0,51.

0,52.

3,9.

0,41.

0,43.

7,8.

0,67.

0,71.

7,8.

0,83.

0,83.

0,0.

0,31.

0,31.

— 277:3.

А. А., 4 года 22.10.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

t, м/с.

0,44.

0,45.

3,9.

0,47.

0,47.

0,0.

0,53.

0,54.

3,9.

0,7.

0,72.

3,9.

0,39.

0,48.

277,3.

0,7.

0,72.

3,9.

0,83.

0,83.

— 3,9.

0,46.

0,56.

261,3.

А. А., 4 года 22.10.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

t, м/с.

— 0,03.

0,2.

— 214,8.

0,03.

0,18.

— 316,4.

0,27.

0,28.

7,8.

0,52.

0,52.

0,0.

0,66.

0,66.

0,0.

0,72.

0,73.

3,9.

0,86.

0,86.

0,0.

0,51.

0,61.

0,0.

А. А., 4 года 22.10.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

— 0,16.

0,55.

— 85,9.

— 0,33.

0,61.

— 78,1.

0,04.

0,64.

27,3.

0,02.

0,61.

— 89,8.

0,79.

0,79.

0,0.

0,82.

0,82.

0,0.

0,99.

0,99.

0,0.

0,67.

0,73.

— 7,8.

А. Д., 10 лет 09.12.2003.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

— 0,12.

0,4.

— 293,0.

— 0,36.

0,46.

— 66,4.

0,1.

0,31.

— 97,7.

0,04.

0,38.

— 89,8.

0,57.

0,59.

— 3,9.

0,61.

0,62.

— 3,9.

0,99.

0,99.

0,0.

0,61.

0,65.

— 7,8.

А. Д., 10 лет 09.12.2003.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

— 0,12.

0,48.

35,2.

— 0,21.

0,49.

— 78,1.

0,11.

0,53.

23,4.

0,09.

0,52.

140,6.

0,79.

0,82.

— 3,9.

0,81.

0,82.

— 3,9.

0,99.

0,99.

0,0.

0,55.

0,67.

— 11,7.

А. Д., 10 лет 09.12.2003.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

02(0).

Мах 02.

t, м/с.

— 0,09.

0,38.

— 183,6.

— 0,19.

0,38.

— 183,6.

0,03.

0,27.

121,1.

— 0,12.

0,26.

— 66,4.

0,27.

0,27.

— 3,9.

0,31.

0,31.

0,0.

0,98.

0,98.

0,0.

0,3.

0,34.

— 125,0.

А. Д., Ю лет 09.12.2003.

В дополнение к указанному возрастному диапазону в табл. 3 приведены результаты компьютерного анализа ЭЭГ здорового испытуемого мужского пола А. Д., 10 лет, которые подтверждают рассмотренные выше закономерности.

Аналогичный факт для здоровых детей в возрасте от трех до пяти лет продемонстрирован в исследованиях Т. П. Хризман (1978), а для детей, подростков и взрослых испытуемых — в более поздних наших работах [М. И. Лохов, Ю. А. Фесенко, 2000; М. И. Лохов, Ю. А. Фесенко, М. Ю. Рубин, 2003; М. И. Лохов, Ю. А. Фесенко, 2005; Ю. А. Фесенко, 2005, 2007, 2009].

Такой живой динамический рисунок кросс-корреляций характерен для большинства детей 3—11 лет. Также стоит отметить, что в норме большинство связей имеют коэффициент корреляции выше 0,5.

В целом кадры приведенного фрагмента реальной записи анализа компьютерной электроэнцефалограммы (КЭЭГ) достоверно соответствуют статистически усредненным результатам нормы для детей 3—11 лет.

Совершенно иная картина наблюдается при анализе ЭЭГ у больных детей того же возраста с пограничными психическими заболеваниями. На рис. 2 и в табл. 4 представлены статистически усредненные результаты по 350 пациентам в возрасте 3—11 лет, страдающим этой патологией.

Как видно на рисунке, полученные данные кросс-корреляционного анализа связей между структурами головного мозга отличаются от нормы по нескольким параметрам.

Во-первых, и это характерно для большинства пограничных психических расстройств, практически отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами.

Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылочной области с другими структурами резко уменьшается.

В-третьих, и это характерно в большей степени для речевых нарушений, изменяется направление связей: из центра «истока», в норме, теменнозатылочная зона правого полушария превращается в центр «стока».

Таким образом, налицо наличие сопряженного торможения теменнозатылочной зоны правого полушария головного мозга и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение. В зависимости от конкретного пограничного состояния меняются и показатели межструктурных взаимоотношений в коре головного мозга. Так, при СДВГ (и в несколько меньшей степени при неврозах) связи теменно-затылочной зоны правого полушария с лобными отделами в значительной степени сохраняются и практически не отличаются от нормы. Для других исследованных нами пограничных психических расстройств такие связи в значительной степени нарушены, о чем можно судить по низким значениям коэффициентов кросс-корреляции и большой величине времени сдвига (более 200 мс).

Другой особенностью межструктурных отношений при СДВГ (и меньше при неврозах) является гораздо большая, по сравнению с другими синдромами, активность теменно-затылочной области правого полушария. Количество «истоков» из этой области у детей с СДВГ достоверно превышает значения, полученные для других моносимптоматических пограничных заболеваний (заикания, тиков, энуреза, в меньшей степени — при неврозах), и такие связи характеризуются более высокими коэффициентами корреляции.

Усредненные данные кросс-корреляционного анализа ЭЭГ детей 3—11 лет, страдающих пограничными психическими заболеваниями.

Рис. 2. Усредненные данные кросс-корреляционного анализа ЭЭГ детей 3—11 лет, страдающих пограничными психическими заболеваниями.

Самые низкие коэффициенты кросс-корреляции по всем отведениям получены для энуреза, что позволяет характеризовать этот синдром в рамках «врожденной детской нервности», при которой выявляется наибольшая задержка в развитии связей между различными отделами коры головного мозга ребенка (в частности, в задержке формирования («созревания») стадий нормального сна). Такой вывод подтверждается и результатами психологического тестирования по тесту Керна-Йерасика, опосредствованного и реального запоминания слов и изображений. Стоит отметить, что наилучшие результаты по этим тестам наблюдались у детей с СДВГ и неврозами (неврастенией и истерическим).

Больные заиканием, тикозными расстройствами и неврозом навязчивостей как по результатам кросс-корреляционного анализа, так и по результатам психологического тестирования, между собой достоверно не отличались, что может свидетельствовать о сходных механизмах нарушений при этих пограничных расстройствах.

Приведенные статистические данные могут быть проиллюстрированы конкретными клиническими случаями (дети с пограничными психическими расстройствами). В табл. 5 показаны результаты кросскорреляционного анализа ЭЭГ больного Р. И., трех лет, с выраженным заиканием тоно-клонического типа, до лечения.

Группы.

Показатель.

Структуры отведений и каналы ЭЭГ.

F1-P4/.

1—8.

F2-P4/.

2—8.

ТЗ-Р4/.

13—8.

Т4-Р4/.

14—8.

Т5-Р4/.

15—8.

РЗ-Р4/.

7—8.

Т6-Р4/.

16—8.

  • 01-Р4/
  • 9—8

Дети.

3—11 лет, больные заиканием, п = 200.

Ведущая структура.

Время сдвига, мс.

262 ± 35.

— 356 ± 50.

273 ± 34.

— 3,9 ± 0,1.

281 ± 20.

7,8 ± 0,3.

— 3,9 ± 0,1.

293 ± 15.

Коэф. кросс, между структ.

0,15 ± ± 0,01.

0,27 ± ± 0,01.

0,25 ± ± 0,01.

0,59 ± ± 0,05.

0,3 ± ± 0,02.

0,36 ± ± 0,03.

0,82 ± ± 0.05.

0,24 ± ± 0,03.

Дети 3—11 лет с СДВГ, п = 50.

Ведущая структура.

Время сдвига, мс.

43 ± 5.

— 70 ± 10.

39 ±7.

23 ± 7.

— 7,8 ± ±0,3.

— 3,9 ± ±0,3.

3,9 ± ±0,1.

— 3,9 ± ± 0,1.

Коэф. кросс, между структ.

0,35 ± ± 0,01.

0,4 ± ± 0,02.

0,22 ± ± 0,02.

0,42 ± ± 0,02.

0,44 ± ± 0,03.

0,62 ± ± 0,05.

0,91 ± ± 0,05.

0,52 ± ± 0,01.

Дети 3—11 лет с тиком, п = 50.

Ведущая структура.

Время сдвига, мс.

270 ± ± 20.

273 ± ±50.

144 ± ± 35.

— 82 ± 5.

3,9 ± ± 0,3.

— 3,9 ± ±0,2.

3,9 ± ±0,1.

— 11,7 ± ± 0,3.

Коэф. кросс, между структ.

0,27 ± ± 0,01.

0,25 ± ± 0,03.

0,33 ± ± 0,03.

0,18 ± ± 0,01.

0,39 ± ± 0,02.

0,56 ± ± 0,03.

0,83 ± ±0,01.

0,34 ± ± 0,03.

Дети 3—11 лет с энурезом, п = 50.

Ведущая структура.

Время сдвига, мс.

238 ± ± 30.

223 ± ±25.

270 ± ± 19.

— 200 ± ± 27.

— 3,9 ± ± 0,3.

11,7 ± ±0,3.

— 3,9 ±.

± од.

242 ± ± 50.

Коэф. кросс, между структ.

0,2 ± ± 0,01.

0,11 ± ±0,02.

0,10 ± ± 0,02.

0,22 ± ± 0,02.

0,36 ± ± 0,04.

0,45 ± ±0,03.

0,52 ± ± 0,03.

0,29 ± ± 0,05.

Окончание табл. 4

Группы

Показатель

Структуры отведений и каналы ЭЭГ

F1-P4/

1—8

F2-P4/

2—8

ТЗ-Р4/

13—8

Т4-Р4/

14—8

Т5-Р4/

15—8

РЗ-Р4/

7—8

Т6-Р4/

16—8

  • 01-Р4/
  • 9—8

Дети 3—11 лет с неврозами, п = 90.

Ведущая структура.

Время сдвига, мс.

80 ± 5.

— 45 ± ± 10.

138 ± 7.

73 ± 7.

— 4,8 ± ±0,3.

— 4,9 ± ±0,3.

3,8 ± ±0,1.

— 9,8 ± ±0,1.

Коэф. кросс, между структ.

0,30 ± ± 0,01.

0,7 ± ± 0,02.

0,16 ± ± 0,02.

0,19 ± ± 0,02.

0,41 ± ± 0,03.

0,60 ± ± 0,05.

0,90 ± ± 0,05.

0,43 ± ± 0,01.

Здоровые дети 3—11 лет, п = 200.

Ведущая структура.

Время сдвига, мс.

31 ± 0,5.

— 78 ± 0,5.

— 19,5 ± ± 0,5.

— 19,5 ± ±0,4.

— 7,8 ±0,1.

— 3,9 ± ± 0,05.

— 2,6 ± ±0,05.

— 11,7 ± ±0,03.

Коэф. кросс, между структ.

0,4 ± ± 0,01.

0,4 ± ± 0,01.

0,4 ± ± 0,01.

0,57 ± ±0,02.

0,56 ± ± 0,01.

0,65 ± ± 0,02.

0,91 ± ± 0,03.

0,6 ± ±0,01.

Фрагмент компьютерного кросс-корреляционного анализа ЭЭГ больного заиканием Р. И., 3 лет, до лечения.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

— 0,01.

0,15.

312,5.

0,19.

0,24.

19,5.

0,07.

0,16.

304,7.

0,36.

0,37.

7,8.

0,11.

0,18.

304,7.

0,2.

0,24.

300,8.

0,68.

0,88.

— 3,9.

0,11.

0,18.

308,6.

Р. И., 3 года 19.02.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,02.

0,14.

277,3.

0,06.

0,23.

— 357,2.

0,03.

0,17.

277,3.

0,56.

0,57.

— 3,9.

0,12.

0,23.

285,2.

0,32.

0,32.

3,9.

0,83.

0,83.

— 3,9.

0,15.

0,23.

293,0.

Р. И., 3 года 19.02.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,00.

0,16.

371,1.

0,21.

0,24.

— 11,7.

0,04.

0,14.

300,6.

0,57.

0,58.

— 3,9.

0,12.

0,15.

168,0.

0,3.

0,3.

0,0.

0,81.

0,82.

— 3,9.

0,17.

0,2.

164,1.

Р. И., 3 года 19.02.2002.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

02(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,17.

0,18.

— 7,0.

0,24.

0,25.

— 7,0.

0,09.

0,14.

246,1.

0,53.

0,53.

0,0.

0,26.

0,27.

7,8.

0,5.

0,53.

7,8.

0,86.

0,85.

0,0.

0,33.

0,36.

11,7.

Р. И., 3 года 19.02.2002.

Ребенок родился от первой беременности, которая протекала с осложнениями из-за пиелонефрита у матери. На пятой неделе беременности наблюдалась угроза выкидыша, компенсированная стационарным лечением в течение двух недель. Роды в срок. Проводилась химическая стимуляция родовой активности из-за слабости родовой деятельности. Конфликт по резус-фактору между плодом и матерью. Желтуха. Кормление грудью до года жизни ребенка. Сон без явных нарушений. Мальчик сел в семь месяцев, пошел в девять месяцев. Первые слова до года. Связанная речь до двух лет. С началом связанной речи не выговаривал больше пяти звуков, в связи с чем был направлен в логопедический детский сад. Первые запинки клонического типа появились за четыре месяца до нашего обследования.

По результатам наблюдений: ребенок неусидчив, мать слушает плохо. Стихи запоминает плохо. Результаты опосредованного запоминания ниже нормы. С тестом Керна-Йерасика не справился.

Как видно из представленного фрагмента КЭЭГ, полученные данные кросскорреляционного анализа связей между структурами головного мозга отличаются от нормы по нескольким параметрам. Во-первых, полностью отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами. Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылочной области с другими структурами резко уменьшено. В-третьих, и это характерно в большей степени именно для речевых нарушений, изменяется направление связей: из центра «истока», в норме, теменно-затылочная зона правого полушария превращается в центр «стока». Таким образом, налицо наличие сопряженного торможения теменно-затылочной зоны правого полушария головного мозга, и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение.

По сути дела, перед нами четкая картина патогенеза всех речевых нарушений от алалии до заикания, включая и такие разновидности этих нарушений, как общее недоразвитие речи (ОНР), дисграфия и т. п.

В табл. 6 представлены фрагменты анализа КЭЭГ больного В. Ж., шести лет с неврозом навязчивых состояний без речевых нарушений.

Обратились с жалобами родители на ритуальные действия: постоянно поправлял одежду («мешает», «чешется»), облизывал губы, «морщил» нос, поводил плечами, постукивал ногой об ногу («так легче ходить», «не так давят ботинки»); при этом родители отмечали у мальчика капризность, беспричинную смену настроения («от слезливости и хныканья до агрессивности и злобности»). Как правило, все «лишние» движения усиливались при «каких-то эмоционально значимых моментах» и в вечернее время, когда нужно было ложиться спать. Засыпал по два часа, постоянно вставал с кровати и просил «то пить, то есть» или жаловался на страхи, головную боль, боли в животе.

Из данных анамнеза: от четвертой беременности (первая — аборт, вторая и третья закончились выкидышами), протекавшей с угрозой прерывания на сроках 12 и 20—26 недель на фоне медикаментозного сохранения беременности. Роды первые, преждевременные (на сроке 36 недель), со стимуляцией из-за слабости родовой деятельности. Вес при рождении 2600 гр. Ребенок желанный. До года был крайне беспокойным. Срыгивания, запоры, диатез. ОРВИ часто, «цепочкой», как правило, с выраженной гипертермией (до 39 градусов).

Фрагмент компьютерного кросс-корреляционного анализа ЭЭГ больного неврозом навязчивых состояний В. Ж., 6 лет, до лечения.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,33.

0,34.

— 3,9.

0,33.

0,34.

— 7,8.

0,4.

0,43.

— 7,8.

0,59.

0,59.

0,0.

0,34.

0,35.

— 7,8.

0,5.

0,5.

7,8.

0,72.

0,73.

3,9.

0,34.

0,34.

— 3,9.

В. Ж., 6 лет 09.01.2001.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,07.

0,15.

359,4.

0,04.

0,2.

363,3.

0,04.

0,22.

371,1.

0,58.

0,58.

3,9.

0,16.

0,23.

367,2.

0,33.

0,37.

11,7.

0,77.

0,78.

3,9.

0,37.

0,39.

7,8.

В. Ж., 6 лет 09.01.2001.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,15.

0,22.

164,1.

0,19.

0,2.

11,7.

0,25.

0,25.

3,9.

0,6.

0,6.

3,9.

0,59.

0,59.

0,0.

0,63.

0,63.

0,0.

0,76.

0,76.

3,9.

0,51.

0,51.

0,0.

В. Ж., 6 лет 09.01.2001.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

02(0).

Мах 02.

t, м/с.

0,06.

0,13.

— 27,3.

— 0,1.

0,14.

164,1.

0,13.

0,15.

15,6.

0,54.

0,54.

0,0.

0,39.

0,43.

7,8.

0,52.

0,52.

0,0.

0,78.

0,78.

3,9.

0,41.

0,43.

7,8.

В. Ж., 6 лет 09.01.2001.

Травм головы, судорог не было. До года наблюдался районным неврологом с диагнозом: энцефалопатия смешанного генеза, пирамидная недостаточность. Пошел самостоятельно в год три месяца. Отдельные слова — после полутора лет, фразовая речь с 2,5 лет.

ЭЭГ не делали. На ЭХО-ЭГ (в возрасте двух и шести месяцев — признаки внутричерепной гипертензии без смещения основных структур мозга).

Неврологически: признаки диффузного органического поражения мозга — асимметрия лицевой иннервации, гипергидроз, нистагмоидные движения глазных яблок в крайних положениях, тремор пальцев рук. Выявлены: плохое чувство ритма, общая моторная неловкость, повышенная двигательная возбудимость.

Психологическое заключение: тесты, характеризующие психическую деятельность неоднозначны: в одних субтестах оценки низкие, в других — высокие. Нарушена способность различать размеры, правую и левую стороны, верх и низ. Плохая ориентация в пространстве и времени, высокий уровень тревожности, повышенная утомляемость, капризность, лабильность настроения. Выявлена крайне низкая способность к абстрактному мышлению, трудности в образовании понятий, недостаточно высокая кратковременная память. При семейном тестировании выявлена воспитательная неуверенность родителей, завышенный уровень «требований-запретов» в воспитании.

В отделении по лечению неврозов у детей ЦВЛ «Детская психиатрия» сделана ЭЭГ: на фоне общих диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга отмечены явления ирритации корковых структур и стволовых образований; при ГВ — выраженная пароксизмальная активность из мезодиэнцефальных отделов ствола мозга.

При анализе КЭЭГ (табл. 6) были обнаружены фрагменты полноценных взаимоотношений между структурами (верхний кадр), хотя большая часть кадров имеет явное сходство с описанными выше при речевых нарушениях. Особенностью межструктурных отношений в данном случае является большая активность теменно-затылочной области правого полушария. Количество «истоков» из этой области достоверно превышает значения, полученные для других пограничных психических расстройств (заикания, тиков и энуреза), и такие связи характеризовались более высокими коэффициентами корреляции.

Кросс-корреляционный анализ фоновой записи показал, что в межполушарных отношениях наблюдается доминирование левого полушария, особенно в центральных и височных отведениях, и эти отношения соответствуют норме (для правшей). Запись отличается от приводимой ранее — усредненной (рис. 2) — лишь измененным в некоторых фрагментах направлением взаимодействия между структурами мозга.

Количество «истоков» из этой области не превышает значения, полученные для других, а связи характеризовались более низкими коэффициентами корреляции. Видно резкое нарушение взаимодействия между лобными отделами и другими структурами головного мозга, общее уменьшение значимых связей с коэффициентом кросс-корреляции больше 0,3 по сравнению с нормой, и нарушение межполушарных взаимоотношений между теменно-затылочными и затылочными областями.

Мальчику был поставлен диагноз: невроз навязчивых состояний на фоне резидуально-органического поражения головного мозга.

Фрагменты анализа КЭЭГ больной О. А., шести лет, с истерическим неврозом на фоне резидуально-органической недостаточности головного мозга, представленные в табл. 7, подтверждают ранее описанные нарушения в межполушарных и межструктурных взаимоотношениях, характерные для пациентов с пограничными формами психических расстройств.

Фрагмент компьютерного кросс-корреляционного анализа ЭЭГ больного истерическим неврозом В. А., 6 лет, до лечения.

Таблица 7

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

t, м/с.

0,04.

0,23.

378,9.

0,26.

0,28.

7,8.

0,29.

0,29.

0,0.

0,27.

0,38.

15,6.

0,28.

0,27.

0,0.

0,6.

0,6.

0,0.

0,5.

0,57.

11,7.

0,65.

0,65.

0,0.

В. А., 6 лет 05.09.2006.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

t, м/с.

0,15.

0,33.

— 117,2.

0,33.

0,46.

— 351,6.

0,27.

0,33.

— 121,1.

0,34.

0,42.

— 11,7.

0,28.

0,32.

— 121,1.

0,45.

0,46.

3,6.

0,52.

0,52.

— 3,9.

0,49.

0,51.

3,9.

В. А., 6 лет 05.09.2006.

Состояние пациента: Функциональные нагрузки:

С1.

С2.

С12(0).

Max С12.

t, м/с.

0,06.

0,17.

390,6.

0,23.

0,23.

0,0.

0,13.

0,23.

109,4.

0,37.

0,39.

— 3,9.

0,16.

0,24.

113,3.

0,45.

0,45.

3,9.

0,38.

0,38.

0,0.

0,49.

0,51.

7,8.

В. А., 6 лет 05.09.2006.

Несмотря на все вышесказанное, большинство специалистов в области пограничных психических состояний, считают, что для невроза характерны: функциональный характер, обратимость, отсутствие органических изменении, психогенная природа, отсутствие психотической симптоматики и, с определенного возраста, сохранение больным критического отношения к болезни, с чем трудно не согласиться. Но устойчивое мнение, что общим для всех неврозов является то, что при них отсутствуют органические повреждения головного мозга, вызывает вопросы. Ведь все отчетливее звучит и другое: сегодня неврозы развиваются и на фоне резидуально-органического поражения мозга, а доля так называемых «чистых» неврозов значительно уменьшается [А. Ю. Ратнер, 1995; Л. О. Бадалян, 2000; М. И. Лохов, Ю. А. Фесенко, 2000; А. А. Скоромец и др., 2005; Р. Шейдер, 1998; К. Гиллберг, Л. Хеллгрен, 2004 и другие].

В этой связи необходимо остановиться на психастении (греч. psyche — душа, astheneia — физическая и психическая слабость, бессилие), которая на данный момент классифицируется как невроз (F48.8 — Другие специфические невротические расстройства 48.8), несмотря на то, что в Международной классификации болезней специфических признаков данного невроза не приводится. Между тем, до перехода на эту классификацию в отечественной психиатрии использовалась классификация психопатий, в которой выделялась психастеническая психопатия. В «Большой медицинской энциклопедии» указывается, что психастения впервые описана в 1903 г. французским врачом П. Жане, считавшим, что характерное для нее ослабление способности к восприятию реальной действительности влечет за собой постоянные сомнения и колебания, сосредоточенность на мнимых опасностях. По И. П. Павлову, в основе заболевания лежат слабость подкорки и первой сигнальной системы, преобладание второй сигнальной системы. В современной медицине термин «психастения» применяется для обозначения либо одной из форм психопатии, либо невроза навязчивых явлений (обсессий) у психопатической личности [БМЭ, 2008].

В. Я. Гиндинкин пишет: «Термин „психастения“ был предложен известным французским психиатром Р. Janet (1903), рассматривавшим это расстройство как самостоятельное психическое заболевание, основным признаком которого является нарушение „функции реального“. Однако в дальнейшем выявилось, что аналогичные состояния могут возникать в рамках неврозов (в этом случае они носят временный характер и представляют собой реакцию на неблагоприятные внешние воздействия — психогенные травмы, переутомление и другие), органических заболеваний центральной нервной системы (один из психопатоподобных вариантов психоорганического синдрома), малопрогредиентной шизофрении (с формированием псевдопсихопатических или психопатоподобных расстройств) и, главное, психопатий. К настоящему времени о психастении как об одном из основных типов психопатий говорят в том случае, если имеют место критерии, свойственные таковым. Когда степень выраженности этих расстройств не достигает клинического уровня, говорят об акцентуации личности по психастеническому (ананкастному, тревожно-боязливому) типу» [В. Я. Гиндинкин, 1997].

Для психастении характерны чрезмерная мнительность, впечатлительность, ранимость, застенчивость, чувство тревоги, пугливость, слабость инициативы, нерешительность, неуверенность в себе, в будущем, которое представляется бесперспективным, несущим неудачи, неприятности. В связи с этим появляется боязнь нового, неизвестного. Психастеник с трудом отступает от заведенного порядка, отличается педантичностью, из-за бесконечных сомнений все делает медленно, снова и снова проверяя правильность предпринятых действий. Им свойственны ригидность мышления, склонность к мучительному самоанализу, отвлеченным рассуждениям. Кроме того, могут наблюдаться деперсонализационно-дереализационные нарушения [А. Е. Личко, 1979].

Как и для астеников, для психастеников характерны раздражительная слабость с вегетативной неустойчивостью, впечатлительность, быстрая утомляемость, реакция гиперкомпенсации. Однако у психастеников обычно эти особенности менее выражены, чем у астеников. Астеники и психастеники принадлежат к одной, астенической в широком смысле слова группе, однако психастенические проявления в большей степени зиждутся на патологически измененной почве (резидуальноорганической недостаточности головного мозга), что характерно для расстройств психопатического круга или для психопатоподобного варианта психоорганического синдрома. Нам кажется, что приведенные выше данные по объективному исследованию неврозов и других пограничных расстройств (ЭЭГ, КЭЭГ) подтверждают сказанное в той части, которая касается мнения о «чистых» неврозах.

Для неврозов нет ни возрастных, ни половых границ. Неврозы практически всегда проявляются так называемым астеническим синдромом, в который входят симптомы повышенной утомляемости, истощаемости нервно-психических процессов, часто возникают вегетативные расстройства (потливость, сердцебиение) и нарушения сна.

По форме проявления невроз может быть невротической реакцией (кратковременной и быстро обратимой), невротическим состоянием (более продолжительное и менее обратимое расстройство) и невротическим формированием личности (когда факторы, вызывающие невроз, уже не просто «звучат» в картине болезни, а вызывают выраженные характерологические изменения).

В этой связи надо сказать о механизмах развития невротического поведения пациента, вспомнив работы Ганса Юргена Айзенка (Hans Eysenck) (1916—1997), английского психолога, одного из лидеров биологического направления в психологии, создателя факторной теории личности, одного из виднейших теоретиков «терапии поведения» [H.-I. Eysenck, 1960], который, по словам В. И. Гарбузова с соавторами, стремясь «…найти выход из тупика неофрейдистских концепций с их фатализмом и пессимистическим взглядом на неврозы… рассматривает механизм развития невротического поведения следующим образом: на первом этапе сильное психотравмирующее воздействие или серия субтравматических раздражителей вызывают эмоциональные реакции с выраженным вегетативным компонентом и первыми признаками дезорганизации поведения. На втором этапе первичные патологические рефлексы на психотравмирующий фактор закрепляются, теряют связь с вызвавшими их психогениями, генерализуются и появляются в ответ на любое раздражение. Возникает особый тип изначального дефектного эмоционального приспособления, которое и представляет собой невротическое поведение. Таким образом, в основе возникновения преобладающего числа невротических проявлений (особенно характеризующихся страхами, фобиями и другими реакциями) лежит образование условно-рефлекторных связей. На третьем этапе при отсутствии стимулов, подкрепляющих условно-рефлекторную связь, происходит „затухание“ невротической симптоматики, ослабление и исчезновение патологического рефлекса… Таким образом бихевиористы рассматривают невроз как единичный симптом или сумму симптомов, которые являются по сути условно-рефлекторными образованиями, закрепившимися неблагоприятными привычками. Отсюда бихевиористское отрицание невроза как психологически обусловленной болезни личности… Отвергая фрейдистскую „динамическую психологию“, игнорируя роль личностного конфликта в этиопатогенезе невроза, бихевиористы выплеснули с водой и ребенка» [В. И. Гарбузов и др., 1977].

Наиболее полно психогенез неврозов, по мнению В. И. Гарбузова, рассмотел В. Н. Мясищев, в том числе и неврозов детского возраста, поскольку считал, что невроз возникает на почве столкновения желаний личности и действительности, которая их не удовлетворяет. При этом одно из решающих условий патогенности ситуации, приводящей к неврозу, заключается в ее относительной неразрешимости для данного человека в данной жизненной ситуации.

Считается, что необходимо выделять три основных формы («три кита»): неврастению (по МКБ-9 ее шифр 300.5, по МКБ-10 — F48.0); истерический невроз (300.1 и F44) и невроз навязчивых состояний (300.3 и F42). Кроме них, в классификации психических болезней выделены: невроз тревоги (беспокойства) (300.0 и F40), фобический невроз, или невроз страха (300.2 и F40) — в МКБ-10 они объдинены в фобические тревожные расстройств (F 40), ипохондрический невроз (300.7 и F45.2), а также реакция на тяжелый стресс и нарушение адаптации (F43), соматоформные расстройства (F45) и синдром деперсонализации-дереализации (F48.1).

В этиопатогенезе основных трех форм невроза В. Н. Мясищев рассматривает три типа внутреннего конфликта, в основе которых лежат «чувство неполноценности и тенденции самоутверждения», когда «…личность не умеет при данной конкретной ситуации справиться со стоящеи перед ней задачей даже при самом активном стремлении разрешить эту задачу…» (цит. по: Гарбузов В. И. и др., 1977).

Для неврастении характерно относительное несоответствие между возможностями или средствами личности и между требованиями действительности, что выражается в диспропорции между уровнем притязаний (то, на что человек претендует в жизни) и внутренними ресурсами (возможностями, способностями) личности, если притязания эти носят «объективно-принципиальный» характер (по В. Н. Мясищеву).

Характеризуя конфликт при истерии, Мясищев наиболее типичным противоречием между личностью и объективной действительностью считал неспособность личности подчинить действительное положение дел своим требованиям, равно как отказаться от своих требований, учитывая реальность, и принять требования действительности, идущие вразрез с ее субъективными желаниями.

При неврозе навязчивых состояний противоречивые внутренние тенденции как бы «расщепляют» личность, раздваивают ее, поскольку желания личности не реализуются из-за того, что она не может (боится, бесконечно сомневается) решиться на действия, позволившие бы этим желаниям исполниться.

Довольно часто встречается упоминание о так называемых системных неврозах, когда говорят о таких формах пограничных заболеваний, как тики, энурез, энкопрез, заикание и др. В нашем понимании это не что иное, в большинстве своем, как неврозоподобные формы (в противоположность невротическим) данных страданий. Невротические формы этих монополярных пограничных расстройств встречаются гораздо реже неврозоподобных, и о невротическом энурезе, тиках, заикании и прочих заболеваниях можно говорить только тогда, когда они сопровождают классическую клиническую картину того или иного невроза. В этом случае они рассматриваются в качестве отдельных симптомов неврастении, истерии и невроза навязчивых состояний Широко применялся еще один термин (особенно в 1970— 1990;е гг.) — школьный невроз. Под ним понимался как бы особый невроз, вызванный проблемами, связанными с посещением школы, и проявляющийся главным симптомом среди многих — нежеланием ребенка посещать школьные занятия. В чем такая популярность этого термина? Дело в том, что практически все неврозы у школьников сопровождаются нежеланием ходить в школу, и не секрет, что любые психические отклонения ведут к социальной дезадаптации (не описаны еще случаи, когда больной человек был бы способен работать больше и продуктивнее, чем здоровый). Все-таки понятие «школьный невроз» недостаточно четко дифференцировано и поэтому не прижилось среди психиатров и психотерапевтов, а используется обычно в литературнопублицистическом значении.

Многие авторы исследований неврозов у детей отмечают особую роль аномалий воспитания в генезе этих заболеваний, считая их для детского возраста ведущей составляющей этиологии и патогенеза расстройства. Цифры в разных литературных источниках, показывающие количество случаев аномального воспитания и дисгармоничных семейных взаимоотношений в семьях детей-невротиков, поражают своей величиной. По данным Т. П. Симпсон, В. И. Гарбузова, Э. Г. Эйдемиллера, Г. Н. Пивоваровой, А. И. Захарова, М. П. Князевой и О. А. Трифонова, В. Д. Менделевича, К. Хорни и многих других, у 60—90% детей, страдающих неврозами, выявляются нарушения семейного функционирования и признаки аномального воспитания. Из ситуаций, приводящих к неправильному воспитанию и нарушениям семейного взаимодействия, многими авторами выделяются, как наиболее патогенные: алкоголизм и асоциальное поведение родителей; проживание разведенных родителей вместе; неблагоприятное воздействие прародительской семьи; перекладывание своих родительских обязанностей на нянек, гувернанток; неблагоприятное воздействие матерей, когда они инфантильны или авторитарны, гиперсоциальны, формальны или тревожны (особенно в отношении здоровья ребенка), не учитывают индивидуальность собственного ребенка, психологически отвергают его, подавляют его активность и самостоятельность [Т. П. Симпсон, 1959; В. И. Гарбузов и др., 1977; Г. Н. Пивоварова, 1978; М. П. Князева, О. А. Трифонов, 1982; А. И. Захаров, 1988; Э. Г. Эйдемиллер, 1994; К. Хорни, 1997; В. Д. Менделевич, 2001].

В. И. Гарбузов с соавторами (1977), основываясь на понимании невроза как болезни развития личности (по В. Н. Мясищеву), центральным звеном в этиопатогенезе неврозов у детей считает изменение врожденных, целесообразных типов реагирования, т. е. темперамента, на реагирования невротического типа, когда воздействие биосоциальных факторов патогенно. Автор подчеркивает целесообразность свойств темперамента, так как они обусловлены длительным процессом эволюции человека, в результате которой сегодня не существует изначально слабого или сильного типа (каждый имеет вполне достаточный уровень приспособительных функций). Другое дело, что могут изменяться, особенно у детей раннего возраста, отдельные свойства темперамента, причем это может приводить и к деформации типа реагирования в целом. Биосоциальные факторы могут как усиливать приспособительную функцию свойств темперамента, так и тормозить развитие отдельных свойств, деформируя приспособительные функции. К значимым биосоциальным факторам относятся антеи постнатальные вредности, генетические и социально-средовые небагоприятные воздействия (длительные депривации, конфликты, мнимые и реальные угрозы, неблагоприятное воздействие микросреды, а главное в отношении детей — неправильное воспитание. Все эти факторы несут опасность важнейшей приспособительной функции — защитной.

В. И. Гарбузов выделяет типы аномального воспитания, приводящие к возникновению невротическомго радикала: тип, А («неприятие»), обусловленное рядом осознаваемых и чаще неосознаваемых факторов (авторитарное, жесткое воспитание и «гипоопека», неприятие собственного ребенка; либо чрезмерная требовательность, жесткая регламентация и контроль, либо недостаток контроля на почве равнодушного попустительства), тип Б (гиперсоциализирующее воспитание), когда на почве тревожной мнительности родителей в семье все пропитано чрезмерной озабоченностью будущим ребенка и всей семьи, что наиболее часто наблюдается в семьях с одним ребенком, у пожилых родителей, в семьях, живущих совместно с родственниками старшего поколения и тип В (эгоцентрическое воспитание), когда ребенку, часто единственному, долгожданному, навязывается представление «я» как самодовлеющей ценности для окружающих, т. е. когда ребенку с раннего возраста демонстрируется (и внушается!), что он — «кумир», «единственная радость», «смысл жизни», «пуп Земли», «маленький», «слабенький» и т. п., причем, как правило, при этом игнорируются интересы всех окружающих.

«Воспитание по типу Б тормозит выявление тех свойств темперамента, от которых зависят скорость и направленность приспособительных реакций (так же, как и воспитание по типу А), вызывает формирование ощущения неполноценности и тревожности, что влечет за собой, в конце концов, под влиянием психотравмирующих факторов, формирование невротических форм реагирования, защиты…

Искажающее воздействие воспитания по типу В на свойства темперамента заключается в подавлении его приспособительной функции (угашение функции в искусственных условиях обитания), в нарушении коррелятивных и компенсаторных связей между свойствами темперамента; в конечном счете, при столкновении индивида (с «атрофированным темпераментом») с действительностью формируются черты тревожности, ощущение неполноценности и, главное, неадекватная агрессивность" [В. И. Гарбузов и др., 1977].

Комбинации тех или иных свойств темперамента (холерического, сангвинического или флегматического) с тем или иным типом неправильного воспитания и некоторыми особенностями преморбидной личности приводят, по наблюдениям В. И. Гарбузова, к формированию соответствующего преневротического характерологического радикала.

У ребенка с холерическим темпераментом:

  • • при воспитании по типу, А формируется преневротический характерологический радикал «агрессивности и честолюбия» (истощаемость, утомляемость, неустойчивость к трудностям, невротическая фиксация на значимом, эмоциональная лабильность со склонностью к аффективной взрывчатости, к конфликтности, подозрительность, злопамятность, завистливость, стремление к лидерству, склонность к гетерои аутоагрессивности, длительное застревание на неудачах, склонность к истерическим и астено-невротическим реакциям при неудачах и жизненных трудностях, ипохондричность, подверженность психосоматическим расстройствам);
  • • при воспитании по типу Б формируется радикал «педантичности» (низкий уровень работоспособности, медлительность, сдержанность, ригидность, осторожность, нерешительность, гиперсоциальность, склонность к аутоагрессии и конформности, высокое чувство долга, ответственность, педантичность, пунктуальность, исполнительность, скрытность, замкнутость, тревожное и мнительное застревание на неудачах, склонность к астено-невротическим и обсессивным реакциям при неудачах и жизненных трудностях, ипохондричность, подверженность психосоматическим расстройствам);
  • • при воспитании по типу В формируется радикал «эгоцентричности» (истогцаемость, утомляемость, нейстойчивость к трудностям, невротическая фиксация на значимом, ригидность, прямолинейность, бескомпромиссность, упорство в достижении значимых целей, эгоцентричность, требовательность в отношении окружающих, а особенно — близких, нестабильность в отношениях со сверстниками, гетероагрессивность, упрямство, длительное и аффективное застревание на неудачах, тревожность, мнительность, обидчивость, ранимость, ипохондричность, склонность к истерическим и обсессивным реакциям при неудачах и в трудных жизненных ситуациях).

У ребенка с сангвиническим темпераментом:

  • • при воспитании по типу, А формируется преневротический характерологический радикал «благоразумности» (низкий уровень работоспособности, истощаемость, утомляемость, неустойчивость к трудностям, сдержанность, тормозимость, степенность, ранимость, ригидность, рассудочность, бережливость, практичность, уступчивость при упорстве в достижении значимых целей, склонность к аутоагрессии и конформности, недоверчивость, замкнутость, скрытность, тревожность и мнительность, склонность к обсессивным и астеноневротическим реакциям на неудачи и трудности, подверженность психосоматическим расстройствам);
  • • при воспитании по типу Б формируется радикал «тревожной синтонности» (повышенные утомляемость и истощаемость, неустойчивость по отношению к трудностям, медлительность, невротическая фиксация на значимом, эмоциональная лабильность, плаксивость, нерешительность, чрезмерная уступчивость, сверхдоверчивость, сентиментальность, стыдливость, застенчивость, гиперсоциальность, несамостоятельность и зависимость, тревожность и мнительность, склонность к обсессивным и астено-невротическим реакциям на неудачи и трудности, подверженность психосоматическим расстройствам);
  • • при воспитании по типу В формируется радикал «инфантильности и психомоторной нестабильности» (низкий уровень работоспособности, истощаемость, утомляемость, неустойчивость к трудностям, нестабильность психического темпа, склонность к перевозбудимости и конфликтности, к гетерои аутоагрессивности, конформности, несамостоятельность и зависимость, требовательность по отношению к близким, нестабильность в отношениях со сверстниками, сверхотвлекаемость и суетливость, экстравертированность с чрезмерной общительностью, открытостью, демонстративностью поведения, беззаботностью, склонность к истерическим реакциям на неудачи и трудности).

У ребенка с флегматическим темпераментом:

  • • при воспитании по типу, А формируется преневротический характерологический радикал «конформности и зависимости» (медлительность, невротическая фиксация на значимом, сдержанность, ригидность, тормозимость, осторожность до нерешительности, чрезмерная уступчивость, несамостоятельность, сверхзависимость, забитость, пассивность, склонность к интроверсии, застревание на неудачах, тревожность и мнительность, элективность внимания (устойчивость лишь на значимом для него), робость, к астено-невротическим или обсессивным реакциям при неудачах и жизненных трудностях, ипохондричность, подверженность психосоматическим расстройствам);
  • • при воспитании по типу Б формируется радикал «тревожной мнительности и замкнутости» (низкий уровень работоспособности, истощаемость, утомляемость, неустойчивость к трудностям, невротическая фиксация на значимом, сдержанность, ригидность, тормозимость, осторожность, нерешительность, склонность к аутоагрессивности и конформности, колебаниям и сомнениям, сверхосторожность, гиперсоциальность, благоразумность, скрытность, застенчивость, пассивность, мечтательность, склонность к фантазированию, длительное застревание на неудачах, тревожная мнительность в отношении здоровья своего и родителей, ипохондричность, опасения относительно настоящего и будущего благополучия своего и семьи, высокая степень озабоченности состоянием дел родителей, к обсессивным и астеноневротическим реакциям на неудачи и трудности, подверженность психосоматическим расстройствам);
  • • при воспитании по типу В формируется радикал «контрастности» (неустойчивость, контрастность и неадекватность по отношению к трудностям, нестабильность психического темпа, низкий уровень работоспособности, истощаемость, утомляемость, склонность к конфликтности, к гетерои аутоагрессивности, аффективной взрывчатости, элективность внимания, противоречивость всех личностных характеристик: внешне — самоуверен, горд, силен, задира, драчун, агрессивен, внутренне — раним и обидчив, боязлив и робок; стремится к лидерству и не верит в свои силы, пассивен; «презрительное» (свысока) отношение к сверстникам и сверхчувствительность к их оценке его личностных данных; способность к длительному волевому усилию и безволие; при правдолюбии и требовании искренности от других — скрытность, недоверчивость и подозрительность; при высокой заинтересованности «в судьбе человечества» — равнодушие к судьбам близких; сложность и контрастность отношения к родителям: при страхе их заболевания и смерти, высокой степени озабоченности их делами — грубое, неласковое к ним отношение; требовательность к одним лицам и всепрощение в отношении других; болезненное самолюбие, эгоцентричность, тревожная мнительность, сверхтребовательность к себе и тотальная неудовлетворенность собой; склонность к обсессивным и истерическим реакциям, к психосоматическим нарушениям).

В. И. Гарбузов, подводя итог, говорит о том, что именно преневротический характерологический радикал «контрастности» наиболее характерен для преморбидной личности, так как тенденция к «контрастности», углубляясь под воздействием социально-средовых факторов, становится составной частью в структуре невроза, особенно часто невроза навязчивых состояний. Он пишет: «Таким образом, первый этап этиопатогенеза невроза (преневротический) и формирование преневротического характерологического радикала, продолжающееся воздействие неправильного воспитания, неблагоприятной жизненной ситуации, хронической психотравматизации приводят к усилению ощущения неполноценности, нарастанию тревожности и подготавливают индивида к патогенному восприятию так называемого пускового фактора, или побудительного толчка» [В. И. Гарбузов и др., 1977].

Давно не секрет, что семья, являясь главным институтом воспитания, имеет огромное значение в личностном формировании ребенка, который, приобретая в семье те или иные качества, сохраняет их в течение всей последующей жизни. Немаловажно и то, что именно в семье закладываются основы личности ребенка, которые к моменту поступления его в школу, т. е. к началу младшего школьного возраста, в большой мере уже сформированы.

Семья может выступать в качестве как положительного, так и отрицательного фактора воспитания. Именно в семье ребенок получает первый жизненный опыт, делает первые наблюдения и учится, как себя вести в различных ситуациях. От того, какой знак будет иметь фактор воспитания, зависит формирование отрицательных или положительных свойств личности маленького человека [И. П. Подласый, 2004].

Воевода в фильме В. Хотиненко «1612» сказал: «Кривое кривым не исправишь!» И верно: семья является сильным фактором и в улучшении состояния больного ребенка. Гармоничное, спокойное и принимающее ребенка, таким, какой он есть, поведение родителей способствует улучшению состояния, снижает его раздражительность и тревожность. Патологизирующее же воспитание (гиперопека, эмоциональное отвержение и т. п.) могут, напротив, еще более ухудшить его состояние.

В системном подходе семья рассматривается как целостная единица. Она состоит из частей, которые в нее органически входят. Объектами влияния семьи считаются не те элементы, из которых она состоит, а вся семья в целом. Все элементы и процессы, происходящие внутри семьи, взаимно влияют друг на друга. Соответственно изменения, которые происходят в отдельном элементе системы, могут вторично обусловливать изменения в других частях системы или в системе в целом. Семья как система подчиняется двум основным законам: закон гомеостаза и закон развития, которые существуют и действуют одновременно. Суть закона гомеостаза в том, что любая система стремится сохранить существующее положение любым путем. Причем этот закон относится как к функциональным семьям, так и к семьям дисфункциональным. Любые перемены пугают семью. Она считает, что перемены хуже, чем существующее положение. Закон гомеостаза дает ответ на вопрос, почему в семье многие годы могут сохраняться проблемы. Суть же закона развития заключается в следующем: любая открытая система стремится развиваться и пройти свой путь от нулевой точки до завершения. Источник творческих сил заложен внутри семьи. На уровне семьи закон развития проявляется в том, что семья как система должна пройти свой жизненный цикл, который представляет собой последовательную смену основных событий или стадий [А. Я. Варга, 2001; Э. Г. Эйдемиллер, 2007].

Функции семьи призваны реализовывать ее возможности в качестве как цели (создание оптимальных условий для формирования социальной идентичности и социализации детей), так и средства удовлетворения общественных, групповых и индивидуальных потребностей. При этом сами семейные функции являются формой реализации двусторонней связи. Через них, с одной стороны, семья связана с обществом, а с другой — с составляющими ее индивидами. Реализация основных семейных функций удовлетворяет потребности отдельных членов семьи и системы в целом, в том числе ее потребность в росте и изменении [К. Витакер, 1998].

Реализуя свои функции, семья удовлетворяет важнейшие естественные, биологические потребности человека (прежде всего, в самосохранении и продолжении рода) и позволяет человеку достигать определенных целей в общении, в личностном и духовном росте. По мере развития семьи ее цели закономерно меняются: одни утрачиваются, другие появляются, что зависит от новых социальных условий. К параметрам семейной системы относятся также: семейные правила, стандарты (стереотипы) взаимодействия, семейные мифы, семейная история (тема), семейные стабилизаторы. Важнейшими характеристиками семьи являются ее функции, структура и динамика [К. Витакер, В. Бамберри, 2001].

Исходя из того, реализует ли семья свои функции, выделяют два типа семьи: нормально функционирующие и дисфункциональные. Нормально функционирующая семья — это семья, которая ответственно и дифференцированно выполняет все свои функции, вследствие чего удовлетворяется потребность в росте и изменениях как семьи в целом, так и каждого ее члена. В таких семьях имеются несколько хорошо работающих подсистем, четкие границы между подсистемами и членами семьи, нормальная иерархия (греч. hierarchia, от hieros — священный и arche — власть; расположение частей или элементов целого в порядке подчинения от высшего к низшему), адекватное распределение власти.

Термин «дисфункциональная семья» обычно применяется в широком контексте к семейной системе, которая является источником неадаптивного поведения одного или нескольких ее членов, не обеспечивает необходимых условий для их личностного роста. По данным современных семейно-психологических исследований, дисфункциональные семьи имеют следующие характеристики: существование любых проблем отрицается членами семьи, испытывается недостаток в степени интимности, чувство стыда используется для мотивации индивидуального поведения, семейные роли являются жесткими, индивидуальная идентичность приносится в жертву семейной идентичности, а индивидуальные потребности — потребностям семьи в целом. Семейные мифы, или «образ семьи» в дисфункциональной семье не соответствуют реальности, а юмор, нежная забота, оптимизм являются редкостью. Конфликты здесь закрыты, имеет место хроническая неприязнь одних членов семьи к другим. Дисфункциональные семьи отличаются размытыми или чрезмерно непроницаемыми, жесткими границами, дисфункциональным составом подсистем, наличием коалиций, перевернутой иерархией и другими особенностями. Семья может достаточно долго существовать, имея дисфункциональную структуру и ригидные узоры поведения. Но проблемы проявляются в условиях кризиса, например, при переходе с одной стадии на другую, изменении состава семьи (смерть, уход) или при других стрессовых воздействиях. Дисфункциональность семейной системы тесно связана с возникновением невротических и психосоматических расстройств [И. П. Брязгунов, Е. И. Касатикова, 2001; И. М. Никольская, Р. М. Грановская, 2006; О. М. Николайчук, 2008; А. М. Романов, 2011].

Первые навыки существования в жизненном простанстве ребенок получает именно в семье, о чем уже говорилось. Эти модели поведения он пытается сначала, как по лекалу, переносить на общение с посторонними, прежде всего, со сверстниками. Если та или иная модель «проходит», он оставляет ее, чтобы пользоваться в дальнейшем. Если другая модель не принимается окружающими, он от нее отказывается, как от не совсем неудачной. Это и есть метод проб и ошибок. Однако его мучает вопрос: «А почему неудачная модель вполне жизнеспособна в моей семье?» Кому довериться такому ребенку в правильности выбора? Ведь не доверять своим самым близким людям страшно и стыдно. И все же, чтобы прижиться вне границ семьи, ему приходится переступать этот порог «мы/они». Известный немецкий физик М. Борн сказал как-то: «Нет неразрешимых проблем, есть неприятные решения». Внутренний конфликт такого рода, как правило, возникает у детей из дисфункциональных семей, повлиять на гармонизацию структуры которой и может такой ребенок, сделав свой выбор, продиктованный реальностью. Кто-то из мыслителей сказал: «Стыд — это начало самосовершенствования». Невротик, привыкший бояться, подчиняться, молчать, не умеющий высказать свое мнение, принять ответственное решение, преодолевая болезнь, становится решительным, волевым, смелым, учится отстаивать свои интересы, но не сразу, а через преодоление стыда за то, что он становится не таким, как все привыкли, в том числе (и, прежде всего!) члены его семьи, становится неудобным, где-то даже «нагловатым и нахрапистым», принципиальным и настойчивым. Это преодоление дается неимоверно тяжело, но это и есть путь избавления от невроза.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой