Причины невынашивания беременности

В клинической практике установить конкретный фактор, приведший к спонтанному аборту, бывает сложно, так как этому препятствует мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет хромосомное и морфологическое исследование. Детальный анализ причин, вероятно явившихся причиной невынашивания беременности, и максимально точный диагноз представляется возможным установить только при обследовании после самопроизвольного выкидыша. Сказать однозначно, что та или иная причина привела к невынашиванию беременности нельзя.

В акушерской практике представлены следующие причины данной патологии:

• — генетическая предрасположенность;
• — эндокринологические;
• — анатомические аномалии женского организма;
• — иммунологические;
• — воспалительные и инфекционные;
• — идиопатические (с невыясненным генезом невынашивания).

Рассмотрим каждую из представленных причин подробнее.

Генетическая предрасположенность. Есть та категория пациенток, у которых в семье по женской линии часто происходило невынашивание беременности — лечение и планирование малыша не спасали уже живущий плод. Объясняется такая клиническая картина аномалиями хромосомного ряда, которые не совместимы с жизнедеятельностью плода. Генетические факторы в структуре причин невынашивания составляют 3−6% [3].

Большое количество самопроизвольных абортов, которое происходит в очень ранние сроки, статистикой не учитывается. Основной причиной прекращения беременности в ранние сроки являются генетические и хромосомные мутации. Чем меньше срок беременности, при котором произошел самопроизвольный аборт, тем чаще у абортусов обнаруживают генетические нарушения. По данным ряда отечественных ученых, при исследовании абортного материала до 80% эмбрионов имеют хромосомные аномалии. Более 95% зародышей, сброшенных в I триместре, имеют признаки пороков развития плода [6]. Поэтому есть основания полагать, что ранние самопроизвольные выкидыши являются проявлением естественного отбора.

Эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20% [3]. Наиболее значимые из них:

• — недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ);
• — нарушение секреции андрогеновгиперандрогения;
• — дисфункция щитовидной железы;
• — сахарный диабет.

В последние годы в период эмбриогенеза и плацентации все чаще причиной невынашивания становится гиперандрогения. Это патологическое состояние, обусловленное избыточной секрецией андрогенов в надпочечниках и яичниках, нарушением их метаболизма и связывания. Андрогены необходимы в развитии репродуктивной функции и в поддержании гормонального гомеостаза в женском организме.

Избыток андрогенов ведет к формированию неполноценных фолликула и яйцеклетки. Одновременно склерозируются сосуды эндои миометрия, а также хориона, с последствиями разрыва сосудов и кровоизлиянием в децидуальную оболочку, образованием гематомы, отслойкой хориона и прерыванием беременности.

Группу анатомических причин невынашивания беременности составляют:

• — врождённые аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка);
• — приобретённые анатомические дефекты;
• — истмико-цервикальная недостаточность;
• — внутриматочные синехии (синдром Ашермана);
• — субмукозная миома матки;

В структуре невынашивания беременности на долю истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) приходится 40% случаев во II триместре, а в III триместре беременности ИЦН встречается в каждом третьем случае преждевременных родов [4]. ИЦН — это нарушение запирательной функции внутреннего зева шейки матки из-за функциональных и структурных повреждений истмического отдела матки. Такими повреждениями являются:

— старые разрывы шейки матки и надрывы в области внутреннего зева после предыдущих родов и абортов;

— врожденная недостаточность (внутриутробное воздействие повреждающих факторов);

— следствие высокой ампутации или конизации шейки матки.

Различают органическую и функциональную ИЦН. Органическая, или посттравматическая, или вторичная, ИЦН возникает в результате предшествующих выскабливаний полости матки, сопровождавшихся предварительным механическим расширением цервикального канала, а также патологических родов, приведших к глубоким разрывам шейки матки. Патогенез функциональной ИЦН не совсем ясен. Функциональная ИЦН чаще возникает при эндокринных нарушениях, неспецифической дисплазии соединительной ткани.

При ИЦН, вне зависимости от ее типа, в связи с укорочением и размягчением шейки матки, зиянием внутреннего зева и цервикального канала плодное яйцо не имеет опоры в нижнем отделе матки. При повышении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в цервикальный канал, инфицируются и вскрываются. Беременность перерывается.

Основным методом лечения ИЦН является хирургическая коррекция путем наложение швов на шейку матки. Оптимальным сроком операции является 18 — 22 недели беременности. С увеличением срока беременности недостаточность «запирательной» функции внутреннего зева шейки матки ведет к механическому опусканию и пролабированию плодного пузыря. Это создает условия для инфицирования его нижнего полюса. Кроме того, плодный пузырь, внедряясь в цервикальный канал, способствует дальнейшему его расширению. Поэтому оперативное вмешательство в более поздние сроки беременности, при выраженных клинических проявлениях ИЦН, менее эффективно. В 37−38 недели беременности или с началом родовой деятельности швы с шейки матки снимают.

При подозрении на ИЦН, когда наблюдается только размягчение и укорочение шейки матки, но канал шейки закрыт, а также для профилактики раскрытия шейки матки можно использовать нехирургические методы коррекции ИЦН. Это различные кольцевидные пессарии, кольцо Гольджи, которые очень просты и применимы в амбулаторных условиях. Эти приспособления могут также использоваться после зашивания шейки матки для уменьшения давления на шейку матки и профилактики более тяжелых последствий ИЦН (свищи, разрывы шейки матки).

Патология иммунной системы является одной из частых причин невынашивания беременности, достигая 40−50% [3]. Нарушение репродуктивной функции женщины прямо связано с аутоиммунной патологиейневосприимчивостью к собственным антигенам.

Наиболее значимым аутоиммунным нарушением для акушерской практики является антифосфолипидный синдром (АФС), одним из проявлений которого являются повторные самопроизвольные выкидыши. Частота встречаемости АФС среди пациенток с невынашиванием составляет от 27 до 42% [3].

Особенностью этой аутоиммунной патологии является наличие в крови антител против фосфолипидов клеточных мембран. Прогрессирование заболевания ведет к развитию тромбозов и ДВС-синдрома.

Доказано, что антифосфолипидные антитела снижают глубину инвазии трофобласта, а также влияют на процессы имплантации, плацентации и развития плода. Патогенетическое действие АФА связано с тромбозами сосудов плаценты с образованием инфарктов в плаценте и нарушением микроциркуляции крови, усугубляя риск невынашивания беременности.

Инфекционные причины нередко ведут к закладке аномального эмбриона с патологиями, несовместимыми с жизнью. Вирусные заболевания во время беременности могут приводить к неразвивающейся беременности, самопроизвольным выкидышам, антенатальной гибели плода, совместимым и несовместимым с жизнью порокам развития плода, внутриутробной инфекции, проявляющейся в постнатальном периоде. Помимо вирусной инфекции в прерывании беременности играют существенную роль бактериальная инфекция и бактериально-вирусные ассоциации.

Так как в I триместре плацентарный барьер еще не сформирован, то опасность представляет любая гематогенная или восходящая инфекция с последствиями в виде внутриутробной инфекции, патологии развития плода и самопроизвольного выкидыша. Через плаценту из материнской крови в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), а также простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы. Трансплацентарное инфицирование приводит к хориоамниониту, следствием которого может быть повышенная сократительная активность матки и прерывание беременности.

Чаще всего источником распространения инфекции от матери к плоду являются воспалительные процессы во влагалище и шейке матки беременной. Инфекционные возбудители острого или хронического эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита формируют аналогичный воспалительный процесс в эндометрии. Восходящая инфекция из нижних отделов репродуктивных органов инфицирует околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Поэтапно инфицируется амниотическая жидкость, околоплодные оболочки, пуповина и сам плод, что является причиной прерывания беременности.

Группа идиопатических, так называемых других факторов, составляет около 10% среди всех причин невынашивания беременности [6]. К этим факторам относятся:

— соматические заболевания, особенно эндокринные;

• — плацентарная (фетоплацентарная) недостаточность;
• — воспалительные заболевания матки, патология миометрия;
• — инфекционные и вирусные заболевания во время беременности;
• -неблагоприятные факторы внешней среды, в том числе экологические;
• — воздействие лекарственных препаратов, лучевой терапии;
• — заболевания партнера, в том числе нарушение сперматогенеза;
• — половая жизнь во время беременности;
• — тяжелые физические нагрузки, стресс;
• — алкоголь, курение, токсикомания.

Среди других причин, приводящих к невынашиванию беременности, немаловажную роль играет плацентарная недостаточность. Плацентарная недостаточность — это снижение кровоснабжения плаценты и кровотока в межворсинчатом пространстве, спиральных сосудах матки и в пуповине с развивающимися морфофункциональными изменениями в плаценте. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, выделительная и метаболическая функции плаценты.

Для развивающегося плода губительны процессы, происходящие при недостаточном кровоснабжении: нарушается усвоение глюкозы и АТФ, развивается гипогликемия, снижается синтез инсулиноподобного фактора роста, который представляет собой основной регулятор роста плода. Хроническая фетоплацентарная недостаточность вызывает развитие опасных патологических изменений жизненно важных систем и органов у плода: задержку роста отдельных органов и систем (легкие, печень), снижение функции мочевыделительной системы (мочеотделение), гипоксию кишечника. При длительной гипоксии у плода развивается поликистоз почек, снижается образование и отложение жировой ткани, замедляется рост костей, массы мозга и размеров головы плода.

Жизненно опасными для плода становится нарастание ацидоза, а усиление пульсации в центральных венах, впадающих в сердце (венозный проток, нижняя полая вена), указывает на начинающуюся сердечную недостаточность. Такое состояние плода и фетоплацентарной системы несет реальную угрозу позднего аборта или преждевременных родов.

Таким образом, рассмотрев причины, приводящие к невынашиванию, можно сказать, что первостепенными в развитии этой патологии являются генетические, эндокринологические, анатомические, иммунологические, инфекционные и идиопатические.