Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация методов профилактики, диагностики и лечения резус-сенсибилизации

Диссертация: Оптимизация методов профилактики, диагностики и лечения резус-сенсибилизации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Количествосеансов, плазмафереза должно' быть не: менее трех, с интервалом* в 2−4 суток., Объем плазмоэксфузии. должен составлять: за один сеанс не менее 25% объема, циркулирующей плазмы. Плазмозамещение проводится? растворами гидроксиэтилированного крахмала, кристаллоидами, по показаниям? раствором? альбумина (приснижении: уровня альбуминаниже 30 г/л) в соотношении к плазмоэксфузии 2:1. Курс… Читать ещё >

Оптимизация методов профилактики, диагностики и лечения резус-сенсибилизации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУС-СЕНСИБИЛИЗАЦИИ Обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе резус-сенсибилизации
    • 1. 2. Современные методы профилактики и- диагностики резус-сенсибилизации
    • 1. 3. Методы" лечения резус-сенсибилизации"
    • 1. АВозможность применения- лечебного плазмафереза. и иммуноглобулинотерапии-в лечении резус-сенсибилизации,
  • ГЛАВА. Н. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика проведенных исследований
    • 2. 2. Методика проведениялечебного плазмафереза
    • 2. 3. *. Методика проведения иммуноглобулинотерапии
    • 2. 4. Методы исследования-.'
  • ГЛАВА I. I1. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.57 3−1.Клиническая характеристика беременных исследуемых групп
    • 3. 2. Определение степени риска гемолиза- эритроцитов', и вероятности развития гемолитической болезни плода и новорожденного у беременных с резус-сенсибилизацией
    • 3. 3. Динамика титра резус-антител у беременных женщин, с резус-сенсибилизацией под влиянием комплексной терапии с использованием плазмафереза и иммуноглобулинотерапии
    • 3. 4. Состояние системы, гемостаза1 у беременных с резус-сенсибилизацией в условиях лечебного плазмафереза
    • 3. 5. Морфологический состав крови и параметры биохимического статуса в условиях лечебного плазмафереза
    • 3. 6. Результаты ультразвукового исследования состояния плода у женщин с резус-сенсибилизацией
    • 3. 7. Результаты исследования состояния плода у женщин с резус-сенсибилизацией в условиях лечебного плазмафереза
    • 3. 8. Результаты исследования максимальной скорости кровотока среднемозговой артерии при допплерометрическом исследовании плода
    • 3. 9. Исход беременности и родов при резус-сенсибилизации
  • ЗЛО.Течение раннего неонатального периода у новорожденных в исследуемых группах
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении патогенеза и клиники гемолитической болезни плода (ГБП) и новорожденного (ГБН), проблема иммунологических отношений плода и материнского организма и в настоящее время продолжает оставаться актуальной и требует поиска новых методов профилактики, диагностики и лечения резус — сенсибилизации.

В развитых странах мира удалось снизить количество женщин с резус-сенсибилизацией до 0,2−0,1%, благодаря внедрению в клиническую практику специфическойпрофилактики, путем введения антирезусного иммуноглобулина не сенсибилизированным резус-отрицательным' женщинам. Однако в. нашей стране процент резус-сенсисибилизированных женщин остается по-прежнему высоким — 1,2% [6,41,57,56,61].

Наиболее 'иммуногенным среди всех эритроцитарных антигенов, системы резус является антиген V, который^ в 80% случаев является причиной тяжелого-течения ГБН! Вероятность появления антител у матери* зависит от различныхфакторов: фенотипа плода, иммуногенности эритроцитарного антигена, объема трансплацентарного кровотечения, а также от иммунологической способности матери к выработке антител [33,34,45].

Основное значение в развитии^ гемолитической' болезни плода и новорожденного имеют антитела, относящиеся-, к иммуноглобулинам класса в (10). Антитела связываются с антигеном эритроцитовобразуя комплекс, который распознается Рс-рецепторами эффекторных клеток (моноциты, макрофаги, лимфоциты) ретикуло-эндотелиальной системы, которые посредством фагоцитоза лизируют эритроциты плода. Этот гемолитический процесс зависит от типа субклассов [81,111].

По данным литературы существует 4 подкласса01, 12, Ь^ЗЗ, 1§ 04. Все 4 субкласса 1§ 0 активно переносятся к плоду и увеличивают уровень материнских антител в кровотоке плода. Однако ивЗ намного легче взаимодействуют с Рс-рецепторами клеток, чем и Поэтому диагностическое значение имеют только01 иОЗ. Это различие в функции субклассов делает необходимым их дифференциацию. Именно их количество будет определять степень риска гемолиза эритроцитов. Для определения титра резус-антител, субклассов иммуноглобулинов титра ^в! иОЗ используют гелевые тест-системы [45,71,154].

На сегодняшний день существуют неинвазивные методы лечениядесенсибилизирующая терапия другими антигенами, лимфоцитоиммунотерапия, высокие дозы иммуноглобулина и другие методы, направленные на лечение гипоксии, уменьшения проницаемости плаценты, но онине являются патогенетически обоснованными и достаточно^ эффективными. Среди инвазивных методовтерапии гемолитической болезни плода применяют внутриутробное переливание эритромассы плоду, однако, потери плода от самой* процедуры* при каждом переливании’составляют 6%, а 5% из. выживших новорожденных остаются инвалидами [57−59−61,11'2].

Одним из методов снижениятитра КЬ-антител и уменьшения резус-сенсибилизации является лечебный плазмаферез (ПА). Известно, что I плазмаферез позволяет снизить уровень циркулирующих антител, предупреждает развитие фетоплацентарной недостаточности, улучшает микроциркуляцию в системе мать-плацента-плод за счет нормализации реологических и коагуляционных свойств крови [3,60,139].

В' комплексное лечение резус-сенсибилизации, после проведения плазмафереза, целесообразно включать иммуноглобулинотерапию.

Применение иммуноглобулина патогенетически обосновано тем, что, по данным ряда авторов, он, будучи введенным в больших дозах, обладает способностью ингибировать продукцию антител [11−13]^.

Вместе с тем многие аспекты применения плазмафереза с последующей иммуноглобулинотерапией (^-терапией) при резус-сенсибилизации не изучены. До настоящего времени не определенно место ПА в комплексе мероприятий подготовки резус — сенсибилизированных женщин к беременности, а также не отработана методика его проведения у данного 6 контингента больных. Не изучена эффективность и влияние комплексной терапии с применением ПА и-терапии у беременных с КЬ-сенсибилизацией в качестве профилактики развития ГБП и КБН. V.

Цель исследования.

Повышение эффективности подготовки к беременности и ведения беременных с резус — сенсибилизацией на основе применения современных методов профилактики, диагностики и лечения.

Задачи исследования.

1. Провести^ анализ течения и исходов беременности в зависимости от методов терапии женщин с резус-сенсибилизацией" и определить оптимальные сроки1 и способы родоразрешения.

2. Изучить взаимосвязь между титром’резусантител и типом субклассов5 10 и, оценить диагностическую значимость метода титрования 101 ивЗ с использованием гелевыхтест-систем^ для определения степени риска гемолиза" эритроцитов плода.

3. Изучить динамику основных параметров гемостаза и показателей периферической крови" у женщин с резус-сенсибилизацией, которым^ проводилась комплексная терапия с использованием, лечебного плазмафереза и иммуноглобулинотерапии.

4. Изучить диагностическую значимость определения максимальной. скорости кровотока среднемозговой артерии плода у женщин с резуссенсибилизацией для определения степени тяжести анемии.

5. Изучить целесообразность использования лечебного плазмафереза с последующей иммуноглобулинотерапией в качестве подготовки к беременности и лечения женщин с резус-сенсибилизацией.

6. Провести сравнительную оценку состояния новорожденных, родившихся у матерей с резус-сенсибилизацией, в зависимости от методов проводимой терапии.

7. Разработать оптимальный алгоритм обследования и лечения женщинс резус-сенсибилизацией, направленный на профилактику развития тяжелых форм гемолитической болезни плода и новорожденного с применением современных методов диагностики и лечения.

Научная новизна.

Впервые изучена роль субклассов иммуноглобулинов 1§ 01 ивЗ, и проведен корреляционный анализ между концентрацией титра Ш1-антител и титром* 101 иОЗ, что-дало возможность провести оценку степени риска гемолиза эритроцитов плода и на основании полученных данных определить степень резус-сенсибилизации, вероятность развития* ГБИ № оптимизировать комплекснуютерапию женщин с И1- сенсибилизацией: Изучено-влияние лечебного1 плазмафереза*и-терапии на? динамику титра Шъантител и течение I беременности у сенсибилизированных женщин. Изучено состояние новорожденных в зависимости, от проводимойтерапииИИ-сенсибилизации. Проведенное исследование дает возможность снизить количество женщин с высокой степенью Шьсенсибилизации, предотвратить развитие тяжелых форм 1ГБП и ГБНи тем самым улучшить перинатальные исходы.

Практическая значимость".

Разработан алгоритм диагностики резус-сенсибилизации с учетом определения, субклассов их концентрации" и оценки степени риска гемолиза эритроцитов плода и схема комплексного лечения женщин с резус-сенсибилизацией с использованием лечебного плазмафереза с последующей иммуноглобулинотерапией. Использование данного алгоритма в профилактике и лечении резус-сенсибилизации позволяет уменьшить процент преждевременных родов, предупредить развитие тяжелых форм гемолитической болезни плода и новорожденного, уменьшить количество операций заменнош переливания крови и сократить продолжительность фототерапии. Разработанный алгоритм обследования и лечения может быть использован в практическом здравоохранении для подготовки и введения беременных женщин с резус-сенсибилизацией.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Определение субклассов 101 иОЗ дает возможность определить степень риска гемолиза эритроцитов, направленное на выявление степени сенсибилизации и раннюю диагностику гемолитической болезни плода. Независимо от величины титра Иг-антител, степень, риска гемолиза эритроцитов плода может быть высокой как, при самых высоких титрах, так и при самых низких.

2. Комплексное лечение резус-сенсибилизации с использованием, курса лечебного плазмафереза с последующей^ ^-терапией' является, эффективным методом подготовки к беременности и лечения женщин с КЬ-сенсибилизацией, приводящим к достоверному снижению и стабилизации* титра Ш1-антител, нормализации коагуляционных и реологических свойств крови. В случае возникновения геЬоипё-эффекта необходимо-проведение повторного курса плазмафереза и ^-терапии.

3. Включение в комплекснуютерапию лечебного плазмафереза в сочетании с иммуноглобулинотерапией беременным^ с резус-сенсибилизацией позволяет пролонгировать беременность до оптимальногосрока родоразрешения, снизить процент рождения недоношенных новорожденных, предупредить развитие тяжелых форм, ГБП и ГБН, в 2 раза уменьшить частоту заменного переливания отмытых эритроцитов" у новорожденных и как следствие улучшить перинатальные исходы.

Внедрение результатов исследования:

Полученные результаты исследования внедрены в клиническую практику акушерских отделений, научно-поликлинического и отделения гравитационной хирургии крови Федерального Государственного Учреждения.

Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова 9.

Минздравсоцразвития РФ. Данные диссертации используются в лекционном материале на семинарах, симпозиумах, форумах.

Апробация диссертационного материала:

Материалы диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Нерешенные проблемы перинатальной патологии» (Нижневартовск, 7−8 декабря 2005), семинаре «Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии» (Москва, 23−25 мая 2005), семинаре «Методы гемафереза и квантовая терапия, в клинической медицине» (Москва, 27−28 мая 2008), на VI' Всероссийской междисциплинарной конференции «Критические состояния в акушерстве и неонатологии» (Петрозаводск, 20−24 мая 2008), на 1 Г Всероссийском конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии (Москва- 24−27 ноября 2009). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании межклинической конференции 01.04.2010 и на заседание апробационной комиссии ФГУ «НЦ АГиП им*. В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России 24.05.2010.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ.

Структура и объем диссертации

:

Диссертационная работа изложена на 147 страницах печатного компьютерного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 24 таблицами и 6 рисунками. Библиографический указатель содержит перечень 171 работы: 75 отечественных и 96 зарубежных авторов.

выводы.

1. Причинами развития гемолитической болезни плода и новорожденного является резус-сенсибилизация у женщин, развивающаяся у 2,9% после переливания в анамнезе несовместимой по резус-принадлежности крови и у 97,1% в результате отсутствия профилактики антирезусным иммуноглобулином. Факторами риска, предрасполагающими к активации выработки антител и утяжеляющими течение резус-сенсибилизации, у 45,9% беременных женщин являются обострение герпес — и цитомегаловирусной инфекции, в 28,7% развитие плацентарной недостаточности.

2. Определение субклассов иОЗ, с целью оценки степени риска гемолиза эритроцитов, позволяет прогнозировать вероятность развития и степень-тяжести гемолитической болезни плода. Высокая степень риска, гемолиза эритроцитов^ определялась у 62% беременных, средняя" степень у 19, г5% женщин и низкая у 1'8,4%.

3. Усиление максимальной скорости кровотока среднемозговой артерии при допплерометрии является предиктором степени выраженности анемии плода и прогностическим фактором в отношении тяжести гемолитической болезни плода, позволяяопределить, дальнейшую* тактику ведения беременности и сроки родоразрешения.

4. У женщин с высокими, титрами резус-антител и отягощенным акушерским анамнезом, проведение лечебного плазмафереза и иммуноглобулинотерапии в качестве предгравидарной подготовки позволяет предотвратить развитие тяжелой гемолитической болезни плода и улучшить перинатальные исходы у 80% пациенток.

5. Резус-сенсибилизация у 18,4% беременных женщин сопровождается изменениями в системе гемостаза, выражающимися в развитии гиперкоагуляции, протекающей на фоне активации внутрисосудистош свертывания крови. Лечебный плазмаферез с последующей иммуноглобулинотерапией способствует уменьшению процессов внутрисосудистого свертывания, стабилизации коагуляционного и.

124 фибринолитического потенциала крови за счет снижения уровня фибриногена на 23,5%, содержания высокомолекулярных растворимых фибрин-мономерных комплексов (РКМФ) и ИТП на 30%.

6. У беременных с резус-сенсибилизацией при проведении лечебного плазмафереза не происходит достоверных изменений основных параметров биохимического статуса (общий белок, глюкоза, билирубин прямой и общий, креатинин, мочевина) и показателей гемограммы, что свидетельствует о безопасности данного метода лечения.

7. Лечебный плазмаферез является патогенетически обоснованным методом лечения резус-сенсибилизации, приводя к достоверному снижению титра резус-антител (р<0,01), а последующая иммуноглобулинотерапия позволяет снизить вероятность развития ребаунд-эффекта, предотвращая, тем самым, развитие гемолитической болезни плода и позволяет пролонгировать беременность в среднем на 4,5±0,1 недель, снижает частоту преждевременных родов с 69 до 44%.

8. Разработанный алгоритм ведения женщин с резус-сенсибилизацией с включением в комплексную терапию лечебного плазмафереза с последующей иммуноглобулинотерапией позволяет пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения у 59% беременных, снизить частоту рождения детей с тяжелой формой гемолитической болезни в 2,4 раза, в 2 раза уменьшить частоту заменного переливания отмытых эритроцитов ив 1,5 раза количество сеансов фототерапии у новорожденных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики резус-сенсибилизации у женщин необходимо проведение скрининга резус-антител, определение титрасубклассов IgGl и IgG3 в крови. При наличии резус-сенсибилизации контроль титра резус-антител целесообразно проводить каждые 4 недели до 24 недель беременности, после 24 недель каждые 2 недели.

2. У женщин с титром резус-антител более 1:32 с отягощенным акушерским анамнезом (гибель плода и новорожденного от гемолитической болезни, тяжелые формы гемолитической-, болезни новорожденного) целесообразно проводить предгравидарную подготовку с использованием лечебного плазмафереза в количестве 3−5 процедур на курс в-зависимости от тира резус-антител и последующей иммуноглобулинотерапией.

3-. С целью диагностики гемолитической болезниплода необходимо проводить ультразвуковое обследование плода. С 15−16 недель беременности проводить контроль максимальной" скорости кровотока, среднемозговой-артерии при допплерометрии. С 33−34 недели беременности, с целью определения состояния плода и метода родоразрешения, используется" кардиотокография;

4. В' случае выявления титра резус-антител ниже критического уровня (1:32) и определении! низкойстепени риска гемолиза эритроцитов, в качестве лечебно-профилактических мероприятий" проводится только иммуноглобулинотерапия в дозе 2,5 г. № 3 или 5,0 г. № 2 внутривенно капельно с интервалом 2−3 дня.

5. Показаниями для проведения лечебного плазмафереза с последующей иммуноглобулинотерапией у беременных с резус-сенсибилизацией являются: титр резус-антител выше критического уровня (1:32), средняя и высокая степень риска гемолиза эритроцитов, отсутствие ультразвуковых признаков гемолитической болезни плода, максимальная скорость кровотока среднемозговой артерии ниже зоны, А по шкале Marri, ПСП плода по кардиотографии ниже 1, обострении вирусной инфекции и развитие.

126 плацентарной недостаточности, наличие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови по данным гемостазиограммы.

6. Противопоказаниями для проведениям лечебного плазмафереза являются со стороны матери: наличие гипокоагуляции, тяжелая анемия, тяжелая экстрагенитальная патология, гипопротеинемия, со стороны плода: тяжелая анемия по данным максимальной скорости кровотока среднемозговой артерии и ультразвуковые признаки гемолитической болезни плода.

7. Количествосеансов, плазмафереза должно' быть не: менее трех, с интервалом* в 2−4 суток., Объем плазмоэксфузии. должен составлять: за один сеанс не менее 25% объема, циркулирующей плазмы. Плазмозамещение проводится? растворами гидроксиэтилированного крахмала, кристаллоидами, по показаниям? раствором? альбумина (приснижении: уровня альбуминаниже 30 г/л) в соотношении к плазмоэксфузии 2:1. Курс лечения, можно повторить через две недели в случае развития «синдрома рикошета» (rebaund effect). Контроль за эффективностью проводимой терапии осуществлять по уровню снижения титра резус-антител, отсутствия появления признаков гемолитической болезни плода по данным УЗИ и Допплерометрии.

8. После проведения комплексного лечения с использованием плазмафереза и иммуноглобулинотерапии через 7−10 дней необходимо проводить контрольтитра резус-антител:ультразвуковое обследованиеопределение максимальной скорости кровотока среднемозговой артерии по допплерометрии, кардиомониторный контроль, с целью оценки состояния плода и решения вопроса о необходимости проведения повторного^ курса.

9. В случае отсутствия эффективности от проводимой терапии: определения тяжелой: анемииплода по данным максимальной: скорости кровотока среднемозговой. артерии и появления ультразвуковых признаков гемолитическойболезни плода на сроках менее 33−34 недель беременности необходимо своевременно решить вопрос о проведении внутриутробного переливания отмытых эритроцитов, при сроке 33−34 недель беременности показано досрочное родоразрешение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.M., Федорова Т. А. Методы гравитационной хирургии крови в акушерстве и гинекологии // Акушерство и гинекология.-1995.- № 5.- С.40−43.
  2. A.M., Баранов И. И. Возможности применения экстракорпоральных методов лечения в акушерстве и гинекологии // Вестник акушера-гинеколога. 1993.- № 1−2.- С.27−34.
  3. A.M. Плазмаферез в комплексной терапии плацентарнойнедостаточности Текст. / A.M. Абубакирова, В. М. Сидельникова, О.В.1
  4. Рогачевский // Мат. 6-й. конф. Московского общества гемафереза.- М., -1998. -С. 46.
  5. A.M. Экстракорпоральные методы терапии в акушерстве и гинекологии' Текст. / A.M. Абубакирова, Т.А. Федорова- И. И. Баранов, Т. С. Фотеева // РМЖ. 2002. — № 1- С. 45−48.
  6. A.A. Антифосфолипидный синдром при привычном невынашивании беременности (профилактика и комплексная' терапия с использованием плазмафереза). Дисс.. .д-ра мед. наук.- М.,-1999.-С.221−259.
  7. Э.К. Интенсивная терапия при ведении RH-изоиммунизированной беременности // Журнал акуш. и женских болезней.-2003.- № 1.- С.55−60.
  8. И.В. Экстракорпоральные методы детоксикации в лечении острой почечной недостаточности у больных с акушерской патологией Текст.
  9. И.В. Александрова, Г. С. Галкина // Эндогенные интоксикации. СПб. -1994. -98 с.
  10. М.В., Зверева A.B., Коноплянников А. Г., Широких П.Н.,
  11. Найденова И. Е. Среднее суточное снижение гематокрита у плодов с тяжелымиформами гемолитической болезни после внутриутробного переливания крови
  12. Материалы IX Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М., 2007. -67 с.
  13. М.В., Карачунская Е. М., Хватова A.B., Коноплянников А. Г. Перинатальные исходы и отдаленные результаты развития детей с ГБН // Вопр.акуиг., гит и перинат. 2006. — Т. 5., № 2 — С. 42−45.i
  14. А.Г., Им B.JI. Высокие дозы внутривенных иммуноглобулинов’в терапии гемолитической болезни, новорожденных по резус-фактору и-системе ABO // Материалы VII съезда Российского форума «Мать и дитя» /М-., 2005-С. 554−555.
  15. А.Г., Им- В.Л. Новые перспективы^ в, комплексном лечении гемолитической" болезни новорожденных по. системе ABO и резус-фактору // МатериалыТП съезда Российского конгресса «Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия» / М., 2005-С.95.
  16. А.Г., ИмШ.Л. Высокие дозы внутривенных иммуноглобулинов, как альтернатива заменным переливаниям крови при' лечении гемолитической болезни новорожденных // Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2006.- № 3.- С. 15−17.
  17. И.И. Плазмаферез в лечении ОПГ-гестоза: Дисс. .канд. мед. наук.- М.-1995.-155 с.
  18. М.А., Буслаева Г. Н., Никушкин Е. В., Цимбалова Т. Е., Коноплянников А. Г. Изменения в системе гемостаза у плодов с гемолитической болезнью // Педиатрия. Журнал имени Г. Н. Сперанского. -2008. Т. 87, № 1. — С.17−21.
  19. JI.M., Серков В. Ф. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с привычным невынашиванием беременности //Эфферентная терапия 2003. — Т. 9, № 1. -С. 54−55.
  20. .А., Бутров А.В, Горожецкий С. М. Критерии, адекватного плазмозамещения при? интенсивном плазмаферезе // Терапевтический архив.-1991.-№ 7.- С.101−104.
  21. , И.В. Применение плазмафереза в лечении осложненной беременности Текст. / И. В. Вановская, Е. А. Конычева, И. Р. Гайдукова // Мат.науч. практ. конф. «Лечебный плазмаферез». 1997. — С. 87−88.
  22. С.А., Городецкий В. М., Калинин H.H. и др. Плазмаферез как эффективный метод коррекции гиперкоагуляционного синдрома // Тез. докл. X конф. Моск. Общества гемафереза.- М., 2002, — С. 151.
  23. З.Ф., Шабалин В. Н. Иммунологические основы акушерской патологии. М. Д984.- С. 102−173.
  24. В.В. Эфферентная терапия и аутодонорство в акушерском стационаре // СПб.- СП6МАПО.-2008.-С. 65−72.
  25. В.В. Экстракорпоральная гемокоррекция в акушерстве Текст.: (обзор) / В. В. Ветров // Эфферентная терапия.- 1999: Том 5. — № 3. — С. 21−27.
  26. В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. Рекомендации для врачей Текст.: Монография / В. А. Воинов Москва.- 2004.275 с.
  27. H.H., Кирющенко А. П., Курцер М. А., Кулаков В. И., Шалина Р. И., Бреусенко В:Г., Коноплянников А. Г. и др. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии // Под ред. акад. РАМН Г. М. Савельевой. М.: Изд-во «МИА».- 2006. — 716 с.
  28. А.И. Нерешенные проблемы плазмафереза Текст. / А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, Е. И1 Яхнина // Терапевтический архив. 1994. -Том 6. — № 1. — С. 4−8.
  29. К.Я., Белоских А. Н. Матвеев С.А., Жуков О. И. Интенсивный плазмаферез. Осложнения и профилактика // Клиническая медицина.- 1992.-№ 2.-С.49−51.
  30. Н.В. Плазмаферез в лечении холе статического гепатоза беременных Текст. / Н. В. Деребина, Э. К. Айламазян, В. А. Воинов и др. // Акушерство и гинекология. 2002. — № 6. — С. 28−32.
  31. С.И. Группы крови системы Rhesus // Москва: «Триада-Х». — 2005.-С.133−146.
  32. Е.Б., Баранова О. В., Ильин А. Б. // Трансфузиология.-2003.-№ 3.-С.76−94.
  33. Им. В.Л., Антонов А. Г. Стандартные внутривенные иммуноглобулины в комплексном лечении гемолитической болезни новорожденных по системе ABO и резус-фактору // Материалы V съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. М.-2005−74с.
  34. Г. А., Тоболов И. Н., Шмырев В. И. и др. Ig-аферез в комплексном лечении больных рассеянным склерозом // Тез. докл. VII конф. моек, общества гемафереза.- М., 1999.- 67с.
  35. Л.П., Козлякова О. В. Применение плазмафереза при изо сенсибилизации и иммуноконфликте в акушерстве и неонатологии// В сб. Критические состояния" в акушесртве, гинекологии и неонатологии. М., 2003.-С. 58−60.
  36. , Г. И. Практическая трансфузиология Текст.: монография / Г. И. Козинец. М.: Практическая медицина, 2005. — 539 с.1jz
  37. А.Г. Современные аспекты патогенеза гемолитической болезни плода и новорожденного // Вестн. РГМУ. 2008. — № 6. — С. 38−42.
  38. А.Г. Гемолитическая болезнь плода при резус-сенсибилизации: современные аспекты диагностики, лечения и профилактики // Акуш. и гин. 2005. — № 6. — С. 63−68.
  39. В.И. Клиническая трансфузиология в акушерстве, гинекологии и неонатологии" Текст.: монография / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, A.M. Абубакирова М.: Триада-Х, 2002. — 336 с.
  40. Курцер MIA., Коноплянников, А. Г. Профилактика гемолитической болезни // Вестн. РГМУ. 2008. — № 6: — С. 43−47.
  41. Макацария, А. Д- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания^ крови в акушерской практике Текст.: монографиям / А. Д. Макацария [и др.]. — М.: Триада-Х, 2002. 495 с.
  42. Н.В. Группы крови человека // СП6.-2004.-С.53−75Д57−179.
  43. ЮЖ., Манеров Ф. К., Макарец Б. Г., Педанов Е. А. Интенсивный плазмафереза (программы, лабораторный контроль, осложнения) // Терапевтический архив.-1989.- Том 61.-№ 7.-С.55−60.
  44. В.А. Методические рекомендации по иммуногематологии.-Сыктывкар, 1998.- 37 с.
  45. И.Е., Коноплянников А. Г. Диагностическая значимость шкалы Лили для оценки тяжести ГБП // Вестн. РГМУ. 2003. — Том 28- № 2. — 92 с.
  46. М.А., Волощук И. Н. и др. // Иммунология.- М., 2000.- С.97−113.
  47. Перцева KM, Борщева A.A., Кудинова Э. Е. и др. Инфукол ГЭК-6 как препарат выбора при лечении ГБН // Вестник службы крови России, 2005.-№ 2-С. 36−37.
  48. Рогачевский О. В- Плазмаферез в комплексной терапии плацентарной недостаточности. Автореф- Дисс. .канд. Мед. наук.- М., 2000- 0,3 -1.
  49. Рогачевский- О. В. Современные возможности коррекции плацентарной: недостаточности у беременных с привычным невынашиванием //"АГ-ИНФО" — Журнал Российского общества акуш.-гинекол. 2006.- № 2- С. 35−38-
  50. E.H., Коноплянников А.Г.,. Евтеев В. Б., Сичинава Л. Г. Состояние- плода-- у беременных с резус-сенсибилизацией при проведении, диагностического кордоцентеза и внутриутробного- переливания- крови" // Проблемы беременности- 2002. —№ 5,-Ol.43−49f
  51. Г. М., Караганова Е.Я!, Курцер! М:А- и др. Некоторые актуальные вопросы? акушерстваII Акуш. и .тин,.— 2006- № 61- С. З-7С,
  52. F.M., Клименко-" П.А., Сичинава Л. Г., Панина. О.Б. и др. Проблема-: резус-сенсибилизации: современные подходы- // Вестн. РГМУ. — 2006. Том 51, № 4: — С. 59−63.
  53. Г. М., Коноплянников А.К, Курцер М: А. Резус-сенсибилизация. Старые проблемы. Новые решения // Вопр. гин, акуш. и перинат. 2005.1. Том 4, № 3i — С1 89−93-
  54. Г. М., Курцер М.А.,. Панина О. Б., Сичинава Л. Г. и др., Диагностика, лечение, профилактика гемолитической болезни- плода при резус-сенсибилизации // Росс. Вестн. перинат. и пед. -2006. № 6. — С. 73−78.
  55. Савельева? Г. М., Курцер М. А., Панина О. Б., Коноплянников1 А.Г. ш др. Современные методы диагностики, лечения гемолитической болезни плода и новорожденного при резус-сенсибилизации // Пособие-для врачей. М.: Изд-воМЗРФ, 2004.-28 с.
  56. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А. Плацентарная недостаточность//Москва, «Медицина», 1991.-С.23, 26−28, 33−34,70, 82−83.
  57. В.М., Антонов А. Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного//М., «Триада-Х», 2004.- С. 10−52,129−135.
  58. Тимошенко Л: И. Десенсибилизирующая терапия при резус-сенсибилизации с применением плазмафереза // Плазмаферез и гравитационная хирургия. Ереван, 1981.- С. 112−116.
  59. Трефилова А.Н., O.A. Чеботарева, Данилец В. В. практические аспекты иммуносерологических исследований крови доноров, реципиентов, беременных и новорожденных // Вестник службы крови России, 2005.-№ 4- С. 25−27.
  60. Д.В., Мамаева Т. Н., Абрамова E.H. Методы гравитационной хирургии крови и интенсивной терапии в акушерстве и гинекологии // Под ред. В. И. Кулакова, В. Н. Серова, — М., 1996.- С.77−88.
  61. Т.А. Принципы лечения и реабилитации больных с хроническим рецидивирующим сальпингооофоритом с использованием плазмафереза. Дис. д.м.н.-М., 1996.
  62. Д.Х., Бицадзе В. О., Кодзасова З. А., Макацария А. Д. Сомнительные формы антифосфолипидного синдрома // В сб. Критические состояния в акушерстве, гинекологии и неонатологии. -М., 2003.- С.29−31.
  63. A.B., Алексеенкова М. В., Коноплянников А. Г. Цитокиновый статус беременных с резус-сенсибилизацией и особенности течения гемолитической болезни новорожденных // Материалы VII Всероссийского научного форума «Мать и дитя»: М., 2005. — С. 278.
  64. A.B., Коноплянников А. Г., Алексеенкова М. В. Прогностическое значение подклассов анти D-антител при ГБН // Вопр. гин., акуш. и перинат. -2005. Том, 4- № 2. — С. 60−64.
  65. В.А., Костюченко A.JI. Эфферентная терапия при заболеваниях и поражениях почек // Эфферентная терапия / Под ред. А. Л. Костюченко.- СПб: Фолиант, 2003.-С. 268−302.
  66. American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of isoimmunization in pregnancy // ACOG Technical Bulletin N.90. Washington, DC: ACOG.-1986.
  67. Anand К J., Maze M. Fetuses, fentanyl, and the stress response: signals from the beginnings of pain//Anesthesiology.- 2001.-Vol. 95.- P. 823−825.
  68. Bang J., Bock J.E., Trolle D. Ultrasound-guided fetal intravenous transfusion for severe rhesus haemolytic disease // Br. Med. J. 1982.-V61: 284.-P. 373−374.
  69. Biankin S.A., Arbuckle S.M. and Graf N.S. Autopsy findings in serties of five cases of fetomaternal haemorrhages // Pathology. 2003 .-P. 319−324.
  70. Bosch T. Therapeutic apheresis state of the art in the year 2005 // Ther. Apher. Dial.-2005.-Vol.9.-P.459−468:
  71. Bowman J.M. Hemolytic disease (erythroblastosis fetalis). In: Creasy RK/ Resnik R, eds. Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice //3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders- 1994.-P. 711−743.
  72. Bowman J.M. The management of hemolytic disease in the fetus and newborn// Semin. Perinatol. -1997. -Vol. 21(1).-P. 39−44.
  73. Bowman J.M., Pollock J.M. Amniotic fluid spectrophotometry and early delivery in the management of erythroblastosis fetalis // Pediatr.- 1965.-Vol.35.-P. 815−835.
  74. Bothamley J.E., Fraser I.D., Bennett M.O. Airth G.R., Intensive antenatal plasmapheresis in severe rhesus isoimmunisation // Lancet.-1976.-V61.1.-P.6−8.
  75. Costa J.M., Giovangrandi Y., Ernault P. et al. Fetal RHD genotyping in maternal serum during the first trimester of pregnancy // Br. J. Haematol.- 2002.-Vol.119.-P.255.
  76. C.M. Cotorruelo, G.M. Munini, S.E.G. Borras. The De (G48) es, haplotype is frequent aming // Transfusion. 2007.-Vol. 47.-P. 486−491.
  77. Crowther C.A. Anti-D administration in pregnancy for preventing Rhesus alloimmunisation (Cochrane Review) // The Cochrane Libraiy.-Chichester: John Wiley and Sons, 2004,-Issue 2.
  78. Chavez G.F., Mulinare J., Edmonds L.D. Epidemiology of Rh hemolytic disease of the newborn in the United States // JAMA .-1991 Jun 26- Vol.265(24).-P. 32 703 274.
  79. Divakaran T.G., Waugh J., Clark T.J. et al. Noninvasive techniques to detect fetal anemia due to red blood cell alloimmunization: a systematic review // Obstet. Gynecol.-2001.- Vol.98, № 3.-P.509−517.
  80. Danilichev V.F. Systemic enzyme therapy and haemapheresis in autoimmune relapsing uveites treatment / V.F. Danilichev, A.A. Sokolov, G.Yu. Knorring // 14th Congress European Society for Haemapheresis and Haemotherapy. Prague, 2003. -P. 35.
  81. Dukler D., Oepkes D., Seaward G., Windrim R., Ryan G. Noninvasive tests to predict fetal anemia: a study comparing doppler and ultrasound parameters// Am. J. Obstet. Gyneco.- 2003.-Vol. 188.-P. 1310−1314.
  82. Fisk N.M., Gitau R., Teixeira J.M., Giannakoulopoulos X., Cameron A.D., Glover V.A. Effect of direct fetal opioid analgesia on fetal hormonal and hemodynamic stress response to intrauterine needling // Anesthesiology.- 2001.-Vol.95.-P. 828−835.
  83. Fuminori Taniguchi, Sayako Horie, Saroru Tsukihara, Naoki Nagata, Kenichi Nashikawa, Naoki terakawa Successuful Management of at P-Incompatible Pregnancy Using Double Filtration Plazmapheresis // Ginecol. Obstet. Invest. 2003.-Vol.56.-P. 117−120.
  84. Gest A.L., Moise K.J. Hydrops fetalis // In: Pomrance J, Richardson J, eds. Neonatology for the Clinician. Norwalk, Conn: Appleton & Lange.-1993.-P. 395 410.
  85. Giacoia G.P. Severe fetomaternal hemorrhage: a review// Obstet. Gynecol. Surv. -I997.-V0I. 52.-P: 372−380.
  86. Giannakoulopoulos X., Teixeira J., Fisk N., Glover V. Human fetal and maternal noradrenaline responses to invasive procedures// Pediatr. Res.- 1999.-Vol. 45.-P.494−499.
  87. Gottvall T., Hildren J.O., Nelson N., Filbey D. Severe Rh (D) immunizasion: anti-Dquantitation and treatment possibilities during pregnancy and after birth/ / Acta Paediatr.-1995.-Vol.84.-№ 11 .-P. 1315−1317.
  88. Graham- Pole J., Barr W., Willoughby M.L., Gudson J.P., Witherow C. Possible ameliorating effects of erythroblastosis by prometazine hydrochloride // Am. J. Obstet.Gynecol.- 1973.-Vol. 117.-P. 1101−1108.
  89. Haak M.G., Oosterhof H., Mouw R.J., Oepkes D., Vandenbussche F. E Pathophysiology and treatment of fetal anemia due to placental chorioangioma // Ultrasound Obst. Gynecol.-1999.-VolU 4.-P.68−70.
  90. Hanly J.G., Hong G., Zayed E. Immunomodulating effects of synchronized plasmapheresis and intravenous bolus cyclophosphamide in systemic lupus erythematosus // Lupus.-1995.-Vol.4.-№ 6.-P.457−463.
  91. Hammerman G., Vreman H.J., Kaplan M. Intravenous immune globulin in neonatal immune hemolytic disease: does it reduce hemolysis//Acta Paediatr.- 1996- Nov- -Vol.85(ll).-P.1351−1353.
  92. Harman- C.R., Bowman J.M., Manning F.A., Menticoglou S.M. Intrauterine transfusion e intraperitoneal' versus intravascular approach: a case-control, comparison// Am J: Obstet. Gynecol: — 1990.-Vol: 162.-P. 1053−1059.
  93. Hecher K., Snijders R., Campbell S., Nicolaides K. Fetal venous, intracardiac, and arterial blood flow measurements in intrauterine growth retardation: relationship with fetal blood gases//Am J. Obstet. Gynecol.- 1995.-VO1.173.-P.10−15.
  94. Heim M.U., Weideman R., Brehm G., Versmond H., Mempel W. Plasmapheresis andor intermediate high dosage immunoglobulin therapyeffective measure in threatend premature labor and intrauterine hemolysis in anti-PPIPk-Tja) // Beitr. Infusionsther.- 1990.
  95. Heyman B. Regulation of antibody responses via antibodies, complement and. Fc-receptors// Ann.Rev. Immunol. -2000.-Vol.18.-P. 709−737.
  96. Janssens H.M., de Haan M.J., van Kamp I.L., Brand R, Kanhai-H.H., Veen S. Outcome for children treated with* fetal intravascular transfusions because of severe bloodgroup antagonism^// J.Pediatr.- 1997.-Vol.l31.-P.373−380.
  97. Kempe A., Rosing B., Berg C., Kamil D., Heep A., Gembruch U. et al. Firsttrimester treatment of fetal anemia secondary to parvovirus B19 infection // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 2007.-V61. 29.-P.226−228.
  98. Kirkinen P., Jouppila P., Eik-Nes S. Umbilical vein blood flow in rhesus-isoimmunization // Br. J. Obstet. Gynaecol.- 1983.-Vol. 90.-P. 640−643.
  99. Klumper F.J., van Kamp I.L., Vandenbussche F.P., MeermanR.H., Oepkes D., Scherjon S.A., et al. Benefits and risks of fetal redcell transfusion after 32 weeks gestation//Eur J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.- 2000.-Vol. 92.-P.91−96.
  100. Koenig J.M. Evaluation and treatment of erythroblastosis fetalis in the neonate. In: Christensen R, ed. Hematologic problems of the neonate// 1st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders- 2000.-P. 185−207.
  101. L. Yan, J. Wu, F. Zhu, X. Hong. Molecular basis of D variants in -Chinese persons // Transfusion.- 2007.-Vol. 47.-P. 471−477.
  102. Liley A.W. Intrauterine transfusion^of fetus in hemolytic disease // Br. Med. J. 1963- 5365.-P.1107−1109.
  103. Letsky E., Teixeira J.M., Duncan K., Fisk N. M: Middle cerebral artery peak systolic velocity in the prediction on fetal anemia // Ultrasound Obctet. Gynecol.-2000.-Vol. 15.-P.205−208:
  104. Lopriore E., Middeldorp J. M-, Oepkes D., Kanhai H.H., Walther F.J., Vandenbussche F.P. Twinf anemia-polycythemia. sequence in two monochorionic twin pairs without oligo-polyhydramnios sequence // Placenta.- 2007. -Vol.28.-P.* 4751.
  105. MacMahon J.R., Stevenson D.K., Oski F.A. Bilirubin toxicity^ encephalopathy, and kernicterus. In: Taeusch HW, Ballard RA, eds. Avery’s Diseases of the Newborn// 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders.-1998.-P. 1008−1013.
  106. Margulies M, Voto L.S. High dose intra venous IGG for the treatment of severe Rhesus alloimmunization//Vox. Sang.- 1991.-Vol.61.-P. 1.
  107. Nagel H-T., de-HaamT.R., Vandenbussche-F.P^ Oepkes D, Walther F.J. Long-term: outcome after fetal* transfusion* for hydropsassociated, with. parvovirus B19 infection// (c)bstet: Gynecoll -2007.-Voh.l09:-R 42−47."
  108. Nicolaides K.H., Rbdeck C.H., Mibashan R.S. Have Liley charts outlived theirusefulness //Am J. Obstet. Gynecol.- 1986.-Vol.l55(l).-90p.
  109. Nicolaides K.H., Soothill P.W., Rbdeck C.H., Clewell W. Rh Disease: intravascular fetal blood transfusion by cordocentesis// Fetal. Ther.- 1986.-Vol.1.-P. 185−192.
  110. Okashe K., Saxena A., El. Bedowey M.M., Shoker A.S. Immunoglobulin G subclasses and susceptibility to allosensitization in humans // Clin Nephro1.-1997.-Vol.48, № 3.-P.165−172.
  111. Oepkes D., Brand R., Vandenbussche F.P., Meerman R.H., Kanhai H.H. The use of ultrasonography and doppler in the prediction of fetal haemolytic anaemia: a multivariate analysis//Br. J. Obstet. Gynaecol.- 1994-.-Vol.l01.-P. 680−684.
  112. Oepkes D., Seaward P.G., Vandenbussche F.P., Windrim R., Kingdom J., Beyene J. et al. Doppler ultrasonography versus amniocentesis to predict fetal anemia//N. Engl. J. Med.- 2006.-Vol. 355.-P.156−164.
  113. Ovali F., Samanci N., Dagoglu T. Management of late anemia in Rhesus hemolytic disease: use of recombinant human erythropoietin (a pilot study)// Pediatr. Res.-1996 May- Vol.39(5).-P. 831−834.
  114. Peterec S.M. Management of neonatal Rh disease// Clin. Perinatol. 1995 Sep.-Vol.22(3).-P.561−592.
  115. Poababak S., Rund C.R. and Crookston K.P. Three cases of massive fetomaternal hemorrhage presenting without clinical suspicion// Arch. Pathol. Lab. Med., -2004,-Vol. 128(4).-P.463−465.
  116. Polesky H: F., Sebring E.S. Evalution of methods for detection and quantitation of fetal cells and their effect onRhlG usage //Am J. Clin. PAthol.- 1981.-Vol. 76.-P. 525−529.
  117. Pollock J.M. and Bowman J. M. Placental transfer of Rh antibody (anti-D IgG) during pregnancy//Vox. Sang.- 1982.-Vol.43 (6).-P. 327−334.
  118. Rodeck C.H., Kemp J.R., Holman C.A., Whitmore D.N., Karnicki J., Austin M.A. Direct intravascular fetal blood transfusion by fetoscopy in severe rhesus isoimmunisation//Lancet.- 1981.-Vol. 1(8221).-P. 625−627.
  119. Royal College of Obstetrics and Gynaecology. Use of Anti-D immunoglobulin for Rh prophylaxis // United Kingdom, (accessed 20 Nov.2000).
  120. Saakyan E.N., Konoplyannikov A.G., Yevteev V.B., Sichinava L.G. Fetal blood gas and pH in patients with Rh-isoimmunization// XV European Congress Gynecologist and obstetricians EAGO. Switzerland-2000. — P. 943.
  121. Sebring E.S., Polesky H.F. Detection of fetal maternal hemorrhage in Rhesus immune globulin candidates. A resetting technique using enzyme-treated Rh2RH2 indicator erythrocytes //Transfusion.- 1982,-Vol. 22.-P. 468−471.
  122. Stegall. M.D., Gloor J., Winters J.L., Moore S.B. A comparison of plasmapheresis versus high-dose IVTG desensitization in renal allograft recipients with high levels of donor specific alloantibody //Am J. Transplant.-2006.-V61.6.-P.346−351.
  123. Staudt A., Dorr M., Staudt Y. Bohm M., Probst M., Empen K., Plotz S. Role of immunoglobulin G3 subclass in dilated cardiomyopathy: results from protein A immunoadsorption // Am Heart J. -2005.-V61. 150.-P. 729−736.
  124. Szczepiorkowski Z.M., Shaz B.H., Bandarenko N., Winters J.L. The new approach to assignment of the ASFA categories-introduction to the forth special issue: clinical applications of therapeutic apheresis // J. Clin. Apher. 2007.-Vol.22.-P.95−105.
  125. Sueters M., Arabin B., Oepkes D. Doppler sonography for predicting fetal anemia caused by massive fetomaternal hemorrhage // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2003.-Vol. 22.-P. 186−189.
  126. Van den Akker E., Oepkes D, Lopriore E., Brand A., Kanhai H. Noninvasive antenatal management of fetal and neonatal alloimmune thrombocytopenia: safe and effective // B JOG,-2007.-Vol. 114.-P.469−473.
  127. Van Kamp I.E., Klumper F: J., Bakkum R.S. et al. Complications of intrauterineintravascular transfusion for fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization
  128. Am"J. Obstet. Gynecol. -2005.-Vol. 192.-P. 171−177.
  129. Van Kamp I.L., Klumper F.J., Bakkum R.S., Oepkes D., Meerman R.H., Scherjon S.A. et al. The severity of immune fetal hydrops is predictive of fetal outcome after intrauterine treatment // Am J. Obstet. Gynecol.- 2001.-Vol. 185.-P. 668−673.
  130. Vaughan J.I., Warwick R., Letsky E. Erythropoietic suppression in fetal anemia because of Kell alloimmunization //Am J. Obstet. Gynecol. -1994.-Vol.l71(l).-P. 247−252.
  131. Vidnes J., Finne H. Immunoreactive insulin in amniotic fluid from Rh-immunized women // Biol. Neonate.- 1977.-V61. 3 l (l-2).-P.l-6.
  132. Von Kaisenberg C.S., Jonat W. Fetal parvovirus B19 infection // Ultrasound Obstet. Gynecol.- 2001.-Vol. 18.-P. 280−288.
  133. Weiner C.P., Wenstrom K.D., Sipes S.L., Williamson R.A. Risk Factors for cordocentesis and fetal intravascular transfusion// Am J. Obstet. Gynecol.- 1991.-Vol.165.-R 1020−1025.
  134. Weiner C. R, Williamson R.A., Wenstrom K.D., Sipes S.L., Widness J.A., Grant S.S. et al. Management of fetal hemolytic disease by cordocentesis. II. Outcome of treatment//Am J. Obstet. Gynecol.- 1991.-Vol. 165.-P. 1302−1307.
  135. Weinstein L. Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn: A continuing problem// Clin. Obstet. Gynecol. -1982.-VO1. 25.-P. 321−322.
  136. Westgren M., Selbing A., Stangenberg M. Fetal Intracardiac transfusions in patients with severe rhesus isoimmunisation. Br. Med. J. -1988.- Vol. 296.-P. 885
  137. Widmann F.K. Standards for blood> banks and transfusion services// 15 th ed. Bethesda, MD: American Association of Blood Banks. 1993.- P.31−32.
  138. Zauner I., BashD., Braun N., Kramer B.K. Predictive value of initial histology and effect of plasmapheresis on long-term prognosis of rapidly progressive glomerulonephritis. Am J. Kidney Dis.-2002.-Vol.39.-P.28−35.886.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!