Адаптация к действию высокой температуры

Высокая температура может действовать на организм человека в искусственных и естественных условиях. В первом случае речь идет о работе, связанной с высокой температурой помещения, что чередуется с пребыванием в условиях удобной температуры.

Первая фаза адаптации в этом примере связана с отсутствием баланса меж теплопродукцией и главным механизмом теплоотдачи — потоотделением. По мере того как работа в горячем цехе становится перманентной, приспособление — адаптация — идет за счет понижения теплопродукции, формирования стойкого перераспределения кровенаполнения сосудов, так что с поверхности тела отдача тепла облегчается. Потоотделение из лишнего — в аварийной фазе — преобразуется в адекватное высокой температуре. Утрата с позже воды и солей компенсируются питьем подсоленной воды. Пребывание в условиях удобной температуры помогает восстановительным действиям и упрощает адаптацию к условиям высокой температуры. Более подробно об этом будет поведано далее.

Адаптация к различному режиму двигательной активности

завышенная активность Двигательная активность — основное свойство животных и человека, неотъемлемая часть жизни и развития каждого организма. В течение жизни часто под влиянием каких-или требований наружной среды уровень двигательной активности меняется в сторону его повышения либо понижения.

Если человек изменяет образ жизни так, что его двигательная активность по необходимости становится высокой, то его организм обязан приспосабливаться к новому состоянию (к примеру, тяжелая физическая работа, систематические занятия спортом и т. Д.). В этих вариантах развивается специфичная адаптация, сводящаяся к перестройке мышечной ткани, точнее её массы, в согласовании с завышенной функцией.

В базе этого механизма лежит активация синтеза мышечных белков. Увеличение их функции на единицу массы ткани вызывает изменение активности генетического аппарата, что приводит к увеличению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белков. В конечном итоге клеточные белки растут в объеме и количестве, нарастает масса мышечной ткани, другими словами, возникает гипертрофия. При этом в митохондриях мышечных клеток возрастает внедрение пирувата, что предотвращает повышение содержания лактата в крови и обеспечивает мобилизацию и внедрение жирных кислот, а это, в свою очередь, приводит к увеличению трудоспособности. В итоге размер функции приходит в соответствие с объемом структуры органа, и организм в целом становится приспособленным к перегрузке данной величины. Если человек проводит усиленную тренировку в объеме, существенно превышающем физиологический, то структура мускул подвергается в особенности выраженным изменениям. Размер мышечных волокон растет в таковой степени, что кровоснабжение не справляется с задачей столь высокого обеспечения мускул. Это приводит к обратному результату энергетика мышечных сокращений ослабевает (так, к примеру, может быть при упражнениях культуризмом). Такое явление можно считать дезадаптацией.

В целом, отлично дозируемые мышечные перегрузки способствуют увеличению неспецифической резистентности к действию самых разных факторов. Время от времени человек и животное бывают обязаны приспособиться и к пониженной двигательной активности — гипокинезии.

Пониженная активностъ. Ограничения двигательной активности живого организма называют гипокинезией (синоном термина «гиподинамия»).

Степени гипокинезии в естественных условиях и в опыте могут быть различными — от маленького ограничения подвижности до практически полного её прекращения. Полной гипокинезии можно добиться, только используя фармакологические вещества типа миорелаксина (имеются в виду препараты, которые препятствуют распространению импульсов с нервов на мускулы и, таковым образом, выключают деятельность скелетной мускулатуры).

Можно говорить о разных видах гипокинезии. К числу таких относятся: отсутствие необходимости движения; невозможность двигаться в связи со спецификой внешних условий; запрет движений при режиме покоя в связи с заболеванием; невозможность двигаться в связи с заболеванием.

Примером гипокинезии, связанной с отсутствием необходимости в двигательной активности, является режим нашей повседневной жизни. Очевидно, речь идет о людях, занимающихся умственным трудом, ведущим так называемый «сидячий образ жизни». Но современная высокоразвитая техника, используемая на производстве, приводит к тому, что рабочие и фермеры в процессе трудовой деятельности прилагают все меньше и меньше физических усилий, так как труд человека равномерно заменяется работой разных машин. Таковым образом, научно-техно революция несет с собой гипокинезию, являющуюся отрицательным моментом для человека как биологической системы.

Аварийная фаза адаптации к гипокинезии различается начальной мобилизацией реакций, компенсирующих недочет двигательных функций.

В реакцию организма на гипокинезию вовлекается до этого всего нервная система с её рефлекторными механизмами. Взаимодействуя с гуморальными механизмами, нервная система и организует защитные реакции адаптации на действие гипокинезии.

Исследования проявили, что к числу таковых защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.

Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Выделение адреналина и возбуждение симпатической системы способствуют увеличению уровня катаболизма в тканях. Но эти реакции кратковременны и скоро угасают при продолжающейся гипокинезии.

Дальнейшее развитие гипокинезии можно представить себе следующим образом. Неподвижность способствует до этого всего понижению катаболических действий. Выделение энергии миниатюризируется. И интенсивность окислительных реакций становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и остальных товаров метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление), то эти характеристики также снижаются. У людей в состоянии гипокинезии миниатюризируется вентиляция легких, падает частота сердечных сокращений, ниже становится кровяное давление.

Если при этом питание остается таковым же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, скопление в организме жиров и углеводов. При продолжающейся гипокинезии такое превышение ассимиляции достаточно скоро приводит к ожирению.

Характерным изменениям подвергается сердечно-сосудистая система. Неизменная недогрузка сердца в связи с уменьшением *венозного возврата>> в правое предсердие служит предпосылкой недорастяжения его кровью, уменьшения минутного размера. Сердечная мускула начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мускулы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приво1ит к изменению по типу атрофии (слово «атрофия» значит отсутствие питания). миниатюризируется масса мускул, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, появляются деструктивные конфигурации.

В опытах на кроликах, подвергавшихся долгое время действию гипокинезии, было установлено, что сердце подопытного кролика миниатюризируется в объеме на 25% по сравнению с сердцем кролика из контрольной группы. Аналогичные результаты были получены Н. А. Агаджаняном (1962) у обследуемых после 60-дневного их пребывания в замкнутых камерах малого размера.

Конфигурации происходят и в сосудистой системе. В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови миниатюризируется в связи с её депонированием и застаиванием в капиллярах, тонус сердца равномерно ослабляется. Это понижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к нехорошему снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — маленьких венах — способствуют увеличению проницаемости сосудистой стены для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В итоге появляются отеки разных частей тела. Ослабление работы сердца служит предпосылкой повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует понижению её обменной, барьерной и остальных совсем принципиальных для состояния организма функций. Не считая того, нехорошее кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стены и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе понижают интенсивность сокоотделения, вследствие чего появляются расстройства пищеварения. Уменьшение кровяного давления и размера циркулирующей крови является предпосылкой понижения мочеобразования в почках. В организме при этом повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специальные конфигурации при ограничении движений появляются и в суставах. Эти конфигурации касаются синовиальных оболочек. Миниатюризируется количество суставной воды, и суставы теряют свою подвижность.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым либо необратимым. В последнем случае оно может закончиться смертью, почаще всего в связи с присоединившимся патологическим действием, так как сопротивляемость организма в условиях гипокинезии совсем мала. Все вышеизложенное касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В различие от адаптации к измененному газовому составу, низкой температуре и т. п., Адаптация к абсолютной гипокинезии не может считаться полноценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций, Если гипокинезия не абсолютна, а только относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис — фаза резистентности.

Она различается нестабильностью, резким понижением неспецифической стойкости, предрасположением к хоть каким патологическим действиям.