Род Campylobacter. 
Частная микробиология и вирусология

Этот род включает 13 видов спиральных бактерий, имеющих один и более завитков. Кампилобактеры — подвижные, обладающие полярными жгутиками (или жгутиком) и винтообразным движением, микроорганизмы. Они не ферментируют и не окисляют углеводы, капрофилы и микроаэрофилы, т. е. требуют повышенной концентрации СО₂ и пониженной — О₂.

Род включает виды, патогенные для человека и теплокровных животных. Заболевания, ими вызываемые — кампилобактериозы — острые кишечные заболевания, протекающие с поражением желудочно — кишечного тракта. Кампилобактеры часто выделяют из кишечника, ротовой полости и органов мочеполовой системы теплокровных.

Выделяют группу C. jejuni (включает этот вид, а также C. coli, C. lari) или термофильных кампилобактерий. Они отличаются высоким температурным оптимумом роста (+42⁰С).

Среди мезофильных кампилобактерий с оптимумом роста при +37⁰С существенную роль в патологии человека имеет C. fetus (вызывает артриты, менингиты, васкулиты, аборты), а также имеется ряд условно — патогенных видов (C.concisus и C. sputorum — в ротовой полости, C. fennelliae, C. cinaedi и C. hyointestinalis — в толстом кишечнике).

Культуральные свойства. Для кампилобактеров нужны специальные газовые смеси для создания микроаэрофильных условий, рН — 7,0−7,2, мезофильные условия (+42⁰С — для термофилов, +37⁰С — для остальных). Используют специальные питательные среды (мясные, печеночные, кровяные) с добавлением селективных антибиотиков. Для получения более чистых проб для посевов (чаще исследуют копрофильтраты!) можно использовать фильтрацию через мембранные фильтры с диаметром пор 0,65 мкм. На плотных средах образуют два типа колоний — «расползающиеся» с неровными краями или блестящие выпуклые с ровными краями, колонии мелкие.

Биохимические свойства. Инертны к углеводам, редуцируют нитраты, оксидаза — положительны, энергию получают за счет аминокислот и трикарбоновых кислот. Дифференциация видов по биохимическим свойствам основана на гидролизе гиппурата (C.jejuni и C. coli), чувствительности к налидиксовой кислоте (C.jejuni и C. lari), образовании сероводорода и др.

Антигенная структура. Кампилобактеры имеют О-, Ни Кантигены. Основное значение для серотипирования имеют термостабильные Оантигены.

Эпидемиологические особенности. Кампилобактеры распространены у различных видов млекопитающих и птиц. Основной путь передачи — пищевой. Характерна преимущественно летняя сезонность.

Основные патогенетические факторы. Кампилобактеры характеризуются высокой адгезивной и инвазивной активностью, быстрой колонизацией верхних отделов тонкого кишечника. Важнейшими факторами адгезии являются жгутики и специфические поверхностные адгезины. У этих бактерий имеется эндотоксин, термолабильный энтеротоксин.

Клинические проявления — энтероколит.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод — окраска 1% водным раствором основного фуксина 10- 20 секунд — выявляют Sобразные короткие цепочки, «крылья чайки». Основной метод — бактериологический — посев испражнений. Культуры идентифицируют по совокупности признаков.

Helicobacter pylori.

Язвенная болезнь — заболевание, которое характеризуется наличием язвенного дефекта в слизистой желудка или двенадцатиперсной кишке. Открытие H. pylori обусловило переворот в представлениях об этиологии, патогенезе, лечении и профилактике язвенной болезни. Язвенная болезнь практически в 100% ассоциирована с хеликобактером пилори. Существенную роль имеют также стрессовые факторы и психологические особенности больных, а также генетические факторы в развитии болезни.

Морфологические и культуральные свойства — аналогичны Campylobacter. Предпочитает шоколадный агар.

Биохимические свойства. Имеет уреазу, оксидазаи каталазаположителен.

Антигенные свойства. Имеет Ои Нантигены.

Патогенез поражений. Хеликобактеры проникают через слой слизи (чаще в антральной части желудка и двенадцатиперсной кишке), прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены бактерий (в первую очередь ЛПС) стимулируют миграцию нейтрофилов и вызывают острое воспаление. Хеликобактеры локализуются в области межклеточных ходов, что обусловлено хемотаксисом на мочевину и гемин (разрушение гемоглобина эритроцитов в микроциркуляторном русле). Под действием уреазы хеликобактеров мочевина расщепляется до аммиака, с действием которого связано повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперсной кишки. Многие ферменты (муциназа, фосфолипаза и др.) также могут стимулировать нарушения целостности слизистых.

К факторами патогенности H. pylori в первую очередь относят факторы колонизации (адгезию, подвижность), факторы персистенции и факторы, вызывающие заболевание. Ключевые факторы в тропизме и патогенности H. pylori включают механизмы адгезии и секреции бактериальных токсинов. Представлены доказательства ведущей роли Lewis B антигена как рецептора для адгезии. Кроме них имеют значение муцины желудка и сульфатиды слизистой желудка. Выявлен белок Bab A возбудителя (адгезин), который позволяет микроорганизму связываться с групповым антигеном крови Lewis B, присутствующим на поверхности клеток эпителия желудка. Другими факторами патогенности являются cag A (цитотоксинассоциированный ген) и vac A (вакуолизирующий цитотоксин). Штаммы, экспрессирующие эти маркеры вирулентности, относятся к штаммам первого типа, которые ассоциированы с повышенным ульцерогенным и воспалительным потенциалом, в отличии от штаммов второго типа, не имеющих этих факторов.

Присутствие всех трех факторов (Bab A, cag A, vacA) является существенным для проявления патогенных свойств H. pylori (триплет — позитивные штаммы). Повреждающее действие на слизистую может быть связано как с прямым действием бактериальных токсинов, так и с опосредованным влиянием через иммунную систему. Длительная персистенция возбудителя связана с рядом механизмов, позволяющих преодолевать защитные барьеры слизистой, и способностью формирования кокковых, не обладающих патогенным потенциалом, форм.

H.pylori не всегда приводит к развитию язвенной болезни, однако при язвенной болезни этот возбудитель выявляют постоянно. Факторы, определяющие ульцерогенность H. pylori, усиленно изучаются.

Лабораторная диагностика должна быть комплексной, основанной на нескольких тестах. Методы выявления могут быть инвазивными (связанными с необходимостью взятия биоптата слизистой) и неинвазивными (косвенными).

Основные методы выявления H. pylori в биоптатах слизистой.

• 1. Микроскопические методы (окраска гематоксилином — эозином, акридиновым оранжевым, по Граму, водным фуксином, инпрегнация серебром; фазово — контрастная микроскопия с определением подвижности).
• 2. Определение уреазной активности.
• 3. Выделение и идентификация возбудителя на плотных средах (чаще кровяных). Посевы осуществляют на кровяной агар, кровяной агар с амфотеррицином, эритрит — агар с амфотеррицином. Культивируют 5−7 суток при 37^о С в микроаэрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Принадлежность определяют по морфологии микроорганизмов и их колоний, винтообразной подвижности, росту в микроаэрофильных условиях и отсутствию роста в аэробных и анаэробных условиях и при температурах +25 и +42^о С, по наличию оксидазной, каталазной и уреазной активности.
• 4. Выявление антигенов возбудителя в ИФА.
• 5. ПЦРдиагностика — наиболее чувствительный и специфичный тест.

Среди неинвазивных методов — «дыхательный тест», ИФА для выявления IgG и IgA — антител.

Лечение комплексное, с применением методов санации (эррадиации возбудителя). Применяют ДеНОЛ (коллоидный субцитрат висмута), ампициллин, трихопол (метронидазол) и др.