Ожоговая септикотоксемия. 
Характеристика, симптомы, диагностика и лечение термических ожогов

Период септикотоксемии условно начинается с 10−12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.

В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела.

В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 — 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочнокишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20−30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2−4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2−3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1 — 2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе.

Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще — у 30% и более — при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни.

Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы.