Осложнения сахарного диабета

На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие — гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.

Кетоацидотическая кома Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5−15%.

Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:

• 1. интеркуррентные (сопутствующие) заболевания
• * острые воспалительные процессы,
• * обострение хронических заболеваний и т. д.)
• 2. хирургические вмешательства и травмы
• 3. нарушение режима лечения
• * пропуск или самопроизвольная отмена инсулина пациентами (в том числе и с суицидальными целями)
• * ошибки в назначении или введении дозы инсулина
• * неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)
• 4. недостаточный контроль (самоконтроль) уровня глюкозы в крови
• 5. беременность
• 6. несвоевременная диагностика СД, особенно первого типа.

Патогенез. Усиленный диурез, приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям. При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и в-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.

Клиника. сахарный диабет клинический фельдшер

• 1 стадия (умеренного кетоацидоза) — общая слабость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче — кетоновые тела, умеренная глюкозурия
• 2 стадия (прекома) — тошнота, частая рвота, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19−28 ммоль/л.
• 3 стадия (кома) — сознание отсутствует, дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполненияи напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные — слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более

Гиперосмолярная кома Характеризуется высокой гипергликемией, более 50 ммоль/л без кетоацидоза. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие факторами являются:

• 1. избыточное потребление углеводов
• 2. ОНМК
• 3. обезвоживание (прием диуретиков, рвота, диарея, ожоги и т. д.)
• 4. панкреатит
• 5. прием глюкокортикостероидов
• 6.

  введение

  больших количеств солевых растворов.

Патогенез. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу. Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови.

Клиника. Развивается постепенно. Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Объективно: сухость кожи и слизистых, тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет, АД снижается, тахикардия. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олигои анурией.

Гиперлактацидемическая кома Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. Является редким и очень тяжелым осложнением СД у больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания почек, сердца, страдающих алкоголизмом.

Предрасполагающие факторы:

• 1. гипоксия
• 2. лечение бигуанидами
• 3. усиленная физическая нагрузка
• 4. кровотечения
• 5. сепсис

Патогенез. На фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущий к накоплению молочной кислоты. Бигуаниды стимулируют анаэробный распад глюкозы, способствующий еще большему накоплению молочной кислоты.

Клиника. Развивается остро, в течение нескольких часов. Могут предшествовать мышечные боли, диспепсические расстройства, сонливость иногда возбуждение и бессонница. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, рвота, бред, возбуждение, переходящее в кому.

Гипогликемическая кома.

Резкое снижение глюкозы в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. Низкое содержание глюкозы в крови сказывается на состоянии ЦНС. Глюкоза в физиологических условиях является единственным субстратом метаболизма ГМ. В связи с этим снижение концентрации глюкозы до 2,6 ммоль/л и меньше приводит к уменьшению потребления глюкозы ГМ и энергетическому голоду нервных клеток. Особенно не адаптированы к гипогликемии клетки коры ГМ, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Причинами развития комы являются:

• 1. передозировка инсулина
• 2.

  введение

  инсулина без последующего приема пищи

• 3. лечение пролонгированными инсулинами
• 4. интенсивный физический труд
• 5. вместо п/к инъекции инсулина, введение его в/м

Патогенез. Вследствие значительного снижения уровня глюкозы развивается гипоксия, нарушение функции коры ГМ, а также некроза его отдельных участков.

Клиника. Развивается остро. В течении данной комы можно выделить 4 стадии, быстро переходящих одна в другую.

• 1 стадия — утомляемость, мышечная слабость
• 2 стадия — резкая слабость, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожь в теле, онемение губ, языка, диплопия, сердцебиение
• 3 стадия — дезориентация, агрессивность, расстройство зрения, глотания, речи
• 4 стадия — усиление дрожи, двигательное возбуждение, тонические и клонические судороги, затем оглушение, глубокий сопор и кома. Дыхание поверхностное, зрачки широкие на свет не реагируют, АД в норме или незначительно снижено, тонус мышц снижен.