Патогенез. 
Риккетсиозы: эпидемический сыпной тиф, спорадический сыпной тиф

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиальные летки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1−2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3−6 дней периода апирексии. Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) — ограниченная деструкция эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова — Давыдовского. Последние выявляются с 6−8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпнотифозный гранулематоз в сочетании с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной. В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.