Диспансерное наблюдение за больными гипертонической болезнью. 
Этиология. 
Патогенез. 
Клиника. 
Осложнения. 
Профилактика ГБ

Этиология, патогенез, клиническая картина, осложнения

Этиология и патогенез В развитии стойкой гипертонической болезни принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, стрессовые ситуации, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пол и возраст (мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет), особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания), употребление алкоголя, травмы черепа, перенесенные заболевания почек и др. [9, с. 63].

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, ЧМТ, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование ГБ. [12, с 36].

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию ГБ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдестерона — минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышению АД) При ГБ увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. 6, с.101].

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу. 19, с.92].

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни:

• 1) транзиторную стадию,
• 2) стадию распространенных изменений артерий,
• 3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.
• 1. Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек. После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения. 12, с. 84]
• 2. Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Ренин приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин2 усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне. 12, с.90]

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600−800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления. 9, с.263].

3. Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям. 6, с. 137].

Клиническая картина:

Жалобы больных зависят от стадии и формы ГБ.

Различают следующие стадии:

В I стадии болезни в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражения органов — мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость утомляемость. АД повышается не постоянно, а цифры немного превышают нормальные (140 — 159/90 — 99 мм ртст). 12, с.207].

Во II стадии по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируются наличие одного или нескольких изменений со стороны органов — мишеней. АД становится стойко повышенным (160−179/100−109мм ртст), а головная боль. Головокружение и другие симптомы становятся постоянными. 16, с.208].

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадии — наличие одного или нескольких сопутствующих состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружение, перебои в области сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности — удушье, кровохарканье. АД стойко повышено: систолическое АД -<180 мм рт ст, диастолическое АД — <110. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, и выраженный акцент второго тона над аортой.

гипертонический криз аорта мозговой Таблица 1 — Уровни подъема АД в зависимости от степени АГ.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга. 8, с.159].

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией. 3, с.71].

Гипертонические кризы.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа, развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т. д.). 12, с.106].

Кризы второго типа, протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни.

Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания. 12, с.129].

Таблица 2 — Отличительные признаки гипертонических кризов.

В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения артериального давления, кризы можно разделить на осложненные и неосложненные.

Осложненный гипертонический криз — характеризуется острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения артериального давления.

Неосложненный гипертонический криз — без признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения артериального давления.

Осложнения:

1. Кардиальные: развитие ИБС. Острая сердечная недостаточность. Развитие аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда, наиболее частое осложнение гипертонической болезни. Резкое повышение артериального давления вызывает осложнение, нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ — основной симптом ИМ. 5, с. 41].

Таблица 3 — Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность развивается резко, внезапно на фоне острого процесса в миокарде при этом нарастает одышка, появляется клокочущее дыхание, учащенное сердцебиение, пенистая мокрота, синюшность губ, кончика носа, похолодание рук и ног. 4, с. 97].

Развитие аневризмы аорты.

При аневризме аорты нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточностьаортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений Для аневризм среднего и большого размера характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты — в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возвратного нерва); иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Осмотр больных выявляет одутловатость, синюшность лица и шеи, набухание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки бывает обусловлено большой аневризмой. Наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях, расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. 10, с.502].

2. Церебральные: Снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга. 3, с. 69].

• 1. Стадия функциональных изменений — гипертоническая ангиопатия сетчатки;
• 2. Стадия органических изменений — гипертоническийангиосклероз сетчатки;
• 3. Стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве — гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

При злокачественной гипертонии в результате высокого АД развивается фибринозный некроз сосудов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается выраженный отек диска зрительного нерва и сетчаткой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения. При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возращается к норме.

Первая стадия — гипертоническая ангиопатия — характерна для I стадии гипертонической болезни — фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходит сужение артерий и расширение вен сетчатки. Эти изменения обратимы, при нормализации АД они регрессируют. 19, с. 478].

Вторая стадия — гипертоническийангиосклероз сетчатки — стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медовой проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебрянной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается. При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине. Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимый, вена как будто пропадает. Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдатся новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком. 16, с.223].

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического АД при гипертонической болезни IIА и IIБ стадии.

Третья стадия — гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги эксудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. 10, с.542].

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

Важным признаком подобной патологии является обратимый характер, т. е. нарушенные функции мозга, как правило, быстро восстанавливаются. Характерны очаговые расстройства, связанные с патологией в полушариях головного мозга или в стволе. Утрата сознания наблюдается редко. Основными симптомами являются головная боль, парестезии в одной половине тела, слабость конечностей на той же стороне. В большинстве случаев выявляется пирамидный гемипарез с сопутствующей гемигиперстезии поверхностной чувствительностью. В некоторых случаях динамические расстройства кровообращения могут сопровождаться приступами эпилепсии. 12, с.106].

В случаях расстройства кровообращения мозга в области мозгового ствола отмечаются преходящие приступы системного головокружения, тошнота, рвота, нистагм, нарушение координации движений, двухсторонние пирамидные симптомы, нередко симптомы выпадения функции отводящего, глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов.

Однако наиболее часто ишемические кризы в вертебробазилярной системе проявляются пароксизмом головокружения и тошноты без какой-либо объективной очаговой симптоматики. Подобные нарушения проходят в ближайшие часы или дни и заканчиваются полным восстановлением. Только в случаях тяжелого течения основного заболевания возможны повторные проявления динамических расстройств кровообращения, что в конечном итоге приводит к органическим стойким нарушениям с соответствующей клинической симптоматикой. 20].

3 Почечные: Хроническая почечная недостаточность.

При гипертонической болезни развивается ХПН.

Выделяют 4 стадии клинического течения хронической почечной недостаточности:

• · Латентная — клинические проявления отсутствуют, имеется незначительное снижение клубочковой фильтрации.
• · Компенсированная — больные жалуются на сухость во рту, утомляемость, явления легкой диспепсии (нарушения пищеварения). Клубочковая фильтрация снижена до 30−40 мл/мин, развивается полиурия.
• · Интермиттирующая — состояние больных ухудшается, развивается жажда, тошнота, но диурез сохранен. Ухудшение вызывают присоединившиеся инфекции. Клубочковая фильтрация снижена до 20−30 мл/мин.
• · Терминальная — большинство нефронов погибают, нарастают явления уремии, почки не выполняют свою функцию. Все проявления почечной недостаточности максимально выражены. 13, с.263]