Классификация гипоксии. 
Адаптационные и иммунные реакции организма

1) Гипоксия — патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация:

• — по этиологии:
  • 1) экзогенные (нормобарическая и гипобарическая);
  • 2) эндогенные (тканевая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, гипоксия нагрузки, смешанная);
• — по критерию выраженности расстройств:
  • 1) легкая;
  • 2) умеренная;
  • 3) тяжелая;
  • 4) критическая;
• — по скорости возникновения и длительности:
  • 1) молниеносная;
  • 2) острая;
  • 3) подострая;
  • 4) хроническая.
  • 2) Высотная болезнь — состояние кислородного голодания вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает при поднятии на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере.
  • 3) Экзогенные гипоксии развиваются при недостаточном поступлении кислорода с вдыхаемым воздухом.

Нормобарическая — при нормальном барометрическом давлении (нахождение в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве, при несоблюдении методики ИВЛ).

Гипобарическая — при снижении барометрического давления (подъем на высоту или в барокамере).

• 4) Респираторная гипоксия — возникает в результате нарушения внешнего дыхания (нарушение легочной вентиляции при рестриктивных (ограничение подвижности легких) и обструктивных (сопротивление воздухоносных путей потоку воздуха) формах, снижение перфузии легких кровью, нарушение диффузии О 2 через аэрогематический барьер (уменьшение дифф. поверхности или утолщение самого барьера)). Патогенезартериальная гипоксемия, сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.
• 5) Гемическая гипоксиявозникает при уменьшении кислородной ёмкости крови, т. е. уменьшении максимально возможного количества кислорода, способного связаться с гемоглобином вследствие выраженной анемии (снижение Hb менее 60 г/л) или гемоглобинопатий (способности к оксигенации и дезоксигенации Hb). Патогенезнеспособность Hb эритроцитов связывать О₂ в капиллярах легких, транспортировать и отдавать его в тканях.
• 6) Циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия — при нарушениях кровообращения и недостаточности кровоснабжения органов и тканей вследствие гиповолемии, уменьшении МОК, расстройства микроциркуляции, нарушения диффузии кислорода через стенку сосудов. Локальная циркуляторная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения (атеросклероз) и диффузии кислорода из крови в ткани. Общая гипоксия развивается вследствие плохой работы сердца (при недостаточности), снижения тонуса резистивных сосудов (снижение ОПСС). Патогенезнарушение транспорта насыщенной кислородом крови к тканям.
• 8) Тканевая гипоксияпри нарушении утилизации кислорода клетками вследствие отравления цианидами (ингибируют ферменты биолического окисления), изменения физико-химических параметров тканей, голодания, нарушения обмена минеральных веществ, разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Патогенез — неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических связей.
• 9) Срочные компенсаторные реакции при гипоксии.

Причина активации — недостаточность АТФ в тканях.

Увеличение объема альвеолярной вентиляции (увеличение частоты и глубины дыхания).

Повышение сердечного выброса (увеличение УОК и ЧСС).

Перераспределение кровотока — его централизация (увеличение диаметра сосудов головного мозга и сердца).

Увеличение кислородной ёмкости крови (выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в легких и диссоциации оксиHb в тканях).

Повышение эффективности биологического окисления (активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза).

10) Долговременные адаптации при гипоксии.

Причина активации — повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Активация биологического окисления — ведущее значение в долговременной адаптации (увеличение кол-ва митохондрий и их ферментов).

Увеличение степени оксигенации крови в легких (гипертрофия легких с увеличением альвеол и капилляров в них).

Повышение сердечного выброса (гипертрофия миокарда, увеличение капилляров в нем и митохондрий в кардиомиоцитах).

Возрастание уровня перфузии тканей кровью (увеличение кол-ва функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях).

Увеличение кислородной ёмкости крови (эритропоэз, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в легких и диссоциации оксиHb в тканях).

Повышение экономичности функционирования тканей и органов (переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма).

Возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции (повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации САС и Г-Г-Н системы).