Осложнения пневмонии. 
Классификация пневмоний, причины, лечение

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием осложнений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• · Острая дыхательная недостаточность
• · Плеврит
• · Бронхообструктивный синдром
• · Острая сосудистая недостаточность (коллапс)
• · Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• · Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60−85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной недостаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов — ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нарастания ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значениях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии — отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия — весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70−75 мм рт.ст. и нормализацию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респираторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит Плеврит — одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, причем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интенсивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка нередко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жидкости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре — ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии — над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугообразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание. При значительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной полости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный характер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмонией, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• · Кашель — постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• · Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспаления легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации — над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хрипы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке выдоха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженности обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. Эффективным препаратом для устранения бронхообструктивного синдрома, у больных с пневмонией относится комбинированный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов черезнебулайзер — в дозе 1−2 мл (20−40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдрома преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией через небулайзер: 20−25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25−0, 5 мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляционных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5−10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколыпреднизолона 60−120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе — 28−30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс) Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД менее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пневмонии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внеклеточное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1 °C количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугублению артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии — но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 — 100 мм рт. ст.: 200 мг дофамина развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5−10 мкг/кг в минуту. Капельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны — преднизолон в начальной дозе 60−90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких) ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1−3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеолярный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделением пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре — больной возбужден, занимает вынужденное полусидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диффузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушением оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии — отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации — там же на фоне ослабленного дыхания симметрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко — и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В отличие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обеих сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110−120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиорганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступают в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пневмонии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья.

При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны — преднизолон внутривенно болюсно 90−120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5−1 мг/кг (суточная доза 10−20 мг/кг массы тела).

Важным элементом патогенетической терапии ОРДС является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6−10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение доставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выброса связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом летальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосудистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50−60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с периферической вазодилатацией, депонированием крови и снижением венозного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявляется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганизмов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов.

При осмотре — резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

• — тахипноэ;
• — нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);
• — тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;
• — снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;
• — значительное уменьшение пульсового АД (до 15−20 мм рт.ст.);
• — глухость тонов сердца;
• — олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36 °C, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30−35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60−50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия — это проведение комплекса неотложных мероприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Прежде всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия — цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходима респираторная поддержка — неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать интубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции применяют глюкокортикоидные гормоны — преднизолон из расчета 2−5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение солевых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривенно капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидант-ной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кислоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.