Полный клинический диагноз

Основные заболевания:

ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (2007 г.).

Сопутствующие заболевания:

ХСН II, А ст., ФК II. Гипертоническая болезнь II. Степень АГ3. Риск 3 (высокий).

Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде (определение комитета экспертов ВОЗ).

Факторами риска ИБС являются: мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС); возраст (риск заболевания ИБС увеличивается с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет); диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6,5 ммоль/л и более), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л и более), гипоальфахолестеринемия (34 мг/дл или 0,9 ммоль/л) или их сочетание; артериальная гипертензия: уровень АД 160/95 мм рт.ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД; избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20 — 25; при ожирении I — II ст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении III ст. индекс Кетле более 30; курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) — работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т. д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение (большая тройка).

Этиология ИБС.

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

У 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах. Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже — правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Основным фактором, способствующим возникновению атеросклеротических бляшек, в настоящее время считается гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, причем наиболее тесная связь прослеживается между развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий и повышенным уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови. Атеросклеротическая бляшка содержит липиды, но в ее формировании участвуют и элементы сосудистой стенки. Существует концепция, согласно которой образование бляшки является репаративной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов (к пораженному участку сосуда устремляются тромбоциты, выделяется тромбоксан А2), в котором участвуют ЛПНП, происходят активация тромбоцитов и моноцитов, пролиферация гладкомышечных клеток. Пролиферация гладкомышечных клеток усиливается под влиянием тромбоцитарного фактора роста и ростовых факторов, выделяемых другими клетками. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами и постепенно место повреждения меняет свою структуру, теряя клеточный состав. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, нарушается целостность эндотелия. Это приводит к отложению тромбоцитарных агрегатов. На этом процесс может либо приостановиться, либо послужить толчком к образованию фибринного тромба. Пристеночный тромб вновь покрывается эндотелием, бляшка стабилизируется, но степень стеноза артерии увеличивается.

Органический стеноз коронарной артерии может изменяться от едва заметного пристеночного образования, незначительно изменяющего ее просвет, до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемизации в соответствии с зоной, перфузируемой пораженной артерией.

2. Спазм коронарных сосудов.

В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от наличия органического поражения, так и от выраженности спазма. Таким образом, стенокардия имеет смешанный характер.

3. Заболевания коронарных артерий:

а. воспалительные заболевания — артерииты (люэтический, гранулематозный, системная красная волчанка);

б. заболевания, ведущие к утолщению стенок коронарных артерий (амилоидоз, идиопатический кальциноз коронарных артерий, длительный прием гормональных контрацептивов);

в. травмы, расслоение коронарных артерий;

г. врожденные дефекты коронарных артерий.

• 4. Эмболии коронарных артерий (при инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана, при аритмиях, варикозной болезни).
• 5. Состояния, ведущие к повышенной потребности миокарда в О2 при здоровых сосудах (при тиреотоксикозе, пороках сердца).
• 6. Заболевания крови и деформация эритроцитов — тромбоцитопения, ДВС — синдром, полицитемия, тяжелые анемии.

Патогенез ИБС.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

• 1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом. Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен:
  • — инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии;
  • — формированием тромба в коронарной артерии.
• 2. Динамическая обструкция коронарных артерий — характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий. В этой ситуации степень сужения просвета зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция динамического стеноза). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения.

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания. При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через — и — адренорецепторы. Существуют две подгруппы — адренорецепторов: 1 -АР, находящиеся преимущественно в постсинаптических клетках, 2 — АР, которые расположены преимущественно в клетках пресинапса. Основная часть 1 — АР находится в крупных, а 2 — АР — в мелких коронарных артериях. Возбуждение — адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий, при этом 1 — АР возбуждаются преимущественно медиатором норадреналином, 2 — АР — циркулирующим в крови адреналином. — адренорецепторы также делятся на две группы: 1 — АР локализуются преимущественно в сердце и оказывают стимулирующее влияние на него; 2 — АР расположены преимущественно в бронхиальной мускулатуре и сосудах, их возбуждение вызывает расширение бронхов и вазодилатацию, в том числе и коронарных артерий. Малые (интрамуральные) коронарные артерии обладают преимущественно — адренергической активностью, а большие (субэпикардиальные) коронарные артерии — преимущественно — адренергической активностью. Число — АР в стенке коронарной артерии находится в прямой связи с периваскулярной адренергической иннервацией.

В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты — PgF2 (простагландин F2), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин. В коронарных артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию следующим образом:

• — активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладких мышц сосудов;
• — повышает вазоконстрикторный ответ на другие нейрогуморальные медиаторы (норадреналин, ангиотензин II);
• — активирует постсинаптические 1 -АР;
• — способствует выделению норадреналина из депо адренергических нервных окончаний.
• 3. Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на аэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).

Эндотелины — это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ — 1, ЭТ — 2, ЭТ — 3), Механизм вазоконстрикторного действия эндотелина связан с повышением содержания кальция в гладкомышечной клетке. Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге.

Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.

Простациклин открыт в 1976 году Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере — гладкомышечными клетками.

Простациклин PgI2 обладает следующими свойствами: выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклазы — цАМФ; тормозит агрегацию тромбоцитов; кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии); уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие. Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO, образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L — аргинина под действием фермента NO — синтетазы. ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который расслабляет гладкомышечные волокона. Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой стороны. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (тромбоксан является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторов. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводят: интенсивная физическая нагрузка; эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие); снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена межкоронарного обкрадывания.

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины — эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Клиническая классификация ИБС:

I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.

II. Стенокардия.

III. Инфаркт миокарда:

• — крупноочаговый (трансмуральный, с зубцом Q);
• — мелкоочаговый (без зубца Q).

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма.

VI. Сердечная недостаточность.

Стенокардия.

Стенокардия — это приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Классификация.

— по условиям возникновения:

I. Стенокардия напряжения:

• 1. впервые возникшая;
• 2. прогрессирующая;
• 3. стабильная 4х функциональных классов.

II. Стенокардия покоя:

• 1. спонтанная или вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала), при которой главную роль играет спазм коронарных артерий;
• 2. стенокардия покоя возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса; при этой форме стенокардии покоя имеется выраженное стенозирующее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, которое приводит к появлению ангинозных приступов в покое.
• — по критерию предсказуемости и ближайшего прогноза для того или иного течения стенокардии:

I. Нестабильная стенокардия:

• 1. впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа);
• 2. прогрессирующая стенокардия напряжения давностью до 4х недель — характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную нагрузку;
• 3. спонтанная стенокардия;
• 4. возвратная стенокардия при инфаркте миокарда, появляющаяся в раннем периоде (10 -14 дней после начала инфаркта миокарда), в особенности если носит характер стенокардии покоя;
• 5. состояние угрожающего инфаркта миокарда (прединфарктное состояние) — это появление одного или нескольких приступов стенокардии, продолжительностью 15 — 30 минут, плохо купирующихся приемом нитроглицерина, сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ.

II. Стабильная стенокардия:

• 1. стенокардия напряжения стабильная I — IV функционального класса;
• 2. стенокардия покоя, возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса.

Для характеристики тяжести стенокардии напряжения стабильной используется классификация Канадской ассоциации кардиологов, предусматривающая отнесение больного к одному их 4х функциональных классов:

Нестабильная стенокардия.

Под нестабильной стенокардией подразумевают возникновение тяжелой преходящей ишемии миокарда нестабильного течения, которая по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и острым инфарктом миокарда.

Этиология и патогенез.

Этиологическим фактором возникновения нестабильной стенокардии является развитие атеросклеротической бляшки. Причиной болевого синдрома является невозможность расширения венечных артерий, обусловленного стенозирующим атеросклерозом и нестабильностью просвета сосудов.

Известны три механизма развития нестабильной стенокардии:

• 1. разрыв атеросклеротической бляшки;
• 2. тромбоз;
• 3. вазоконстрикция.

Ишемия миокарда является следствием уменьшения доставки крови, а не увеличения потребности миокарда в кислороде. Преходящее уменьшение перфузии миокарда является следствием разной степени обструкции коронарного кровотока тромбоцитарным (белым) тромбом, возникновение которого обусловлено разрывом атеросклеротической бляшки и сопутствующей вазоконстрикцией.

I. Разрыв атеросклеротической бляшки. Атеросклеротическая бляшка состоит из богатого липидами ядра, которое ограничено капсулой. Часть бляшки, обращенную в просвет сосуда, называют покрышкой.

Разрыв атеросклеротической бляшки возникает на участке повреждения эндотелия. При этом образуются макрофаги и гладкомышечные клетки, а липиды расположены преимущественно внеклеточно. Накопление липидов приводит к росту атеросклеротической бляшки и стенозу коронарной артерии. Разрыву атеросклеротической бляшки способствует нарушение местного кровообращения. Фиброзная атеросклеротическая бляшка состоит из коллагена и протеогликанов. Она твердая и относительно стабильная, богата липидами и подвержена разрыву. Установлено, что вероятность разрыва атеросклеротической бляшки обратно пропорционально содержанию в ней коллагена и толщине фиброзной шапки, отделяющей липиды от крови.

Небольшая атеросклеротическая бляшка, богатая липидами, легко разрывается. При разрыве атеросклеротической бляшки с образованием стеноза нестабильная стенокардия может не возникать, когда до ее возникновения наблюдались хорошо развитые коллатерали.

Повышение пристеночного напряжения в зоне некроза может приводить к разрыву бляшки, особенно если она мягкая и богата липидами. Стабильная фиброзная атеросклеротическая бляшка может вызывать тяжелый коронарный стеноз и выраженное пристеночное напряжение, что может создавать устойчивость к разрыву. Доказано, что более половины разрывов возникают у ранее асимптомных лиц при степени стенозирования менее 50% просвета коронарной артерии. Обычно фиброзная шапка надрывается в месте прикрепления, образуя трещину в шапке и с частым последующим расслоением кровью полости липидного ядра. Между тем кровь формирует тромб, который может заполнить просвет коронарной артерии и приводить к обструкции коронарного сосуда и возникновению острого коронарного синдрома. Однако если тромб не заполняет просвет коронарной артерии, то симптоматика может не развиться и происходит только небольшое увеличение объема поражения с минимальным уменьшением просвета коронарной артерии. В результате отмеченного развивается воспалительный процесс — один из важных механизмов разрыва атеросклеротической бляшки. Макрофаги выделяют ферменты, лизирующие внеклеточный матрикс, что ведет к истощению фибринового слоя.

Определенное значение имеет апоптоз — запрограммированная смерть клетки. После этого сигнала в ядре начинают синтезироваться протеазы, ДНК расщепляется и клетка погибает. Апоптоз может приводить к эрозии фиброзной бляшки. Уязвимости атеросклеротической бляшки и ее разрыву способствуют повышение АД, пристеночное напряжение или сокращение стенки сосуда.

II. Тромбоз при нестабильной стенокардии обусловлен повышением активности свертывающей системы на системном и местном уровнях. Образование тромба является основным патогенетическим фактором при остром коронарном синдроме. Первоначально образуется тромбоцитарный (белый), а затем фибринный (красный) тромб. Поверхность непрочного тромбоцитарного тромба является источником тромбоэмболий в мелкие сосуды сердца, что обнаруживается при нестабильной стенокардии на аутопсии.

При нестабильной стенокардии в миокарде практически всегда имеется некроз и этим объясняется повышение уровня тропонина T или креатинкиназы и обусловлена общность между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q.

Липидное ядро атеросклеротической бляшки является наиболее тромбогенным компонентом. При разрыве атеросклеротической бляшки всегда образуется пристеночный тромб. Происходит повышение адгезии и агрегации тромбоцитов. Макрофаги в фиброзной атеросклеротической бляшке и в адвентиции стенки сосуда продуцируют тканевой фактор, стимулирующий переход протромбина в тромбин.

Образовавшиеся тромбин и коллаген являются наиболее мощными индукторами активации тромбоцитов. В результате активации тромбоцитов увеличивается синтез тромбоксана А2. В патогенезе образования атеросклеротического тромба определенное значение имеет повышение уровня катехоламинов (обусловленный стрессом), холестерина, фактора VII, фибриногена и др.

Таким образом, в проксимальных от стеноза участках происходит образование белого (тромбоцитарного), а дистальнее — красного (фибриннового) тромба.

Основным естественным ингибитором тромбина является антитромбин III — белок, который принимает участие в эндогенной регуляции образования тромбина. При небольшой скорости генерации тромбина он способен ингибировать усиление коагуляции и предотвращать образование фибриннового тромба. Однако при мощной стимуляции синтеза тромбина эндогенный синтез антитромбина III недостаточен и поэтому для ингибирования коагуляции требуется введение антикоагулянтов.

III. Вазоконстрикция при разрыве атеросклеротической бляшки может быть тромбоцитзависимой и эндотелийзависимой. Образующийся тромбоксан А2 из тромбоцитов является сильным вазоконстриктором. Ему противодействуют вазодилатирующие субстанции (АТФ, АФ, простациклин и др.), реализующие себя через стимуляцию эндотелия сосудов, функция которого значительно ухудшается при нестабильной стенокардии.

Разрыв атеросклеротической бляшки может приводить к возникновению стабильной, нестабильной стенокардии, острому инфаркту миокарда с зубцом Q или без него, ВКС. При небольшом разрыве образуется малый тромбоцитарный тромб, который не проявляется клиническими симптомами ишемии, однако способствует росту атеросклеротической бляшки. Однако если при нестабильной стенокардии ишемия сохраняется длительно, то кардиомиоциты гибнут и возникает некроз, проявляющийся клиникой острого инфаркта миокарда.

Прогрессирующая стенокардия — нестабильная стенокардия, стадия течения ИБС, при которой риск развития инфаркта миокарда выше, чем при стабильной стенокардии в связи с неустойчивым, нестабильным течением.

Прогрессирующую стенокардию подразделяют на 2 варианта:

• — быстро прогрессирующая (длительностью часы — дни, максимум — до 7 — 8 дней);
• — медленно прогрессирующая (продолжительностью недели, максимум — до 2 — 3 недель).

Клинические симптомы: приступы стенокардии начинают возникать на физические нагрузки, обычно хорошо переносимые, продолжительность их увеличивается, число возрастает и нитроглицерин менее эффективен. Больные описывают боль при стенокардии как давящую, режущую, сжимающую. Иногда приступ воспринимается как тяжесть, сжатие или стеснение в груди; сопровождается страхом смерти. В большинстве случаев боль начинается за грудиной, реже слева от грудины, в эпигастрии, в области левого плеча или лопатки. Боль иррадиирует в левую руку, шею, лицо, челюсть; порой в правую руку и правое плечо. Иногда иррадиация боли может меняться (появляются новые ее направления), присоединяется потливость, учащение ЧСС, дыхания, удушье, тошнота.

Быстро прогрессирующая стенокардия характеризуется ухудшением состояния больного и прогрессивным нарастанием болевого синдрома после стабильного течения заболевания. У больных снижается эффективность нитроглицерина и поэтому они иногда употребляют по 30 — 50 таблеток в сутки. Возрастает функциональный класс стенокардии до III — IV. Присоединяются нарушения ритма сердца и признаки сердечной недостаточности.

У больных с прогрессирующей стенокардией ЭКГ изменения прогрессивно ухудшаются. К признакам ГЛЖ присоединяются симптомы систолической перегрузки, нарастание смещения сегмента ST ниже изолинии в I, a VL и V4 — V6 в отведениях и углубление отрицательного зубца T в них. В случае сочетания нарастающих ангинозных приступов с отрицательной динамикой сегмента ST и зубца T повышается риск возникновения инфаркта миокарда.

Общие принцыпм лечения нестабильной стенокардии.

1. Купирование боли.

При интенсивных болях в области сердца, не купирующихся приемом нитроглицерина, целесообразно проводить обезболивание методом нейролептанальгезии (в/в вводится 1 — 2мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с 1 — 2 мл 0,25% раствора дроперидола под контролем АД) или в/в введением 1 -2 мл 1% раствора промедола или в/в введении 5 мл баралгина или 2- 4 мл 50% раствора анальгина в сочетании с 1 — 2 мл 2,5% раствора пипольфена.

2. Устранение ишемии миокарда.

Устранение клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда производится применение антиангинальных средств — нитратов, — АБ, антагонистов кальция.

• 3. Использование антикоагулянта гепарина и антиагрегантов (аспирин, тиклопидин).
• 4. Баллонная коронарная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование.

Хроническая сердечная недостаточность.

ХСН — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно — сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Классификация ХСН (Стражеско Н.Д., Василенко В. Х., 1935 г.).

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен в покое:

период, А — характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения;

период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение.

Классификация ХСН (Нью — Йоркская, 1964 г.).

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК. Неспособность выполнять какие — либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Этиология и патогенез.

Сердечная недостаточность развивается длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно — приспособительных изменений как в сердце, так и в организме в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после истощения компенсаторно — приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и ренин — ангиотензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС). Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда и усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин — ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред — и посленагрузки. Недостаточная сократительная (насосная) активность сердца приводит к застою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отеков.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и объемом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки приводят к развитию гипертрофии.

В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

При перегрузке сердца объемом возникает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа). Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, то есть постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение податливости миокарда).

К развитию хронической систолической сердечной недостаточности могут приводить следующие состояния.

• 1. Поражения миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты.
• 2. Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.
• 3. Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фибрилляция предсердий.
• 4. Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии.

По одной из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникает гипоперфузия многих органов и тканей, на наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин — ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.

Клинические проявления.

Проявления сердечной недостаточности связаны непосредственно с низким сердечным выбросом, умеьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом круге кровообращения. Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется прежде всего одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отеком легких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких с развитием гипоксемии. Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отеки, увеличение печени (иногда с асцитом). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Застой в органах брюшной полости приводит к развитию асцита, нарушению всасывания, анорексии.

Основные жалобы при сердечной недостаточности — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка возникает толь при физической нагрузке и исчезает в покое. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.

Для ХСН характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отека легких.

Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению легочного капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения.

Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Физическое обследование.

• — Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением использования последнего в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.
• — У больных сердечной недостаточностью руки обычно бледные и холодные на ощупь за счет уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности.
• — Набухание шейных вен характерно для недостаточности правых отделов сердца. При сердечной недостаточности происходит увеличение объема крови и повышение давления в правом желудочке, а затем и в правом предсердии (то есть увеличивается ЦВД), что можно оценить по степени набухания вен шеи. Важно учитывать, что при глубоком вдохе и у вполне здоровых людей происходит набухание вен шеи.
• — Синусовая тахикардия — вначале тахикардия возникает как приспособительная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объема сердца при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой.
• — Пульсовое АД может быть уменьшено (отражает снижение ударного объема). Иногда отмечают повышение диастолического АД как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.
• — Незвонкие влажные хрипы в легких наблюдают при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушивают в области нижних отделов легких. Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто обнаруживают прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отечную слизистую оболочку бронхов.
• — Отеки нижних конечностей и крестцовой области — частый симптом правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Лечение ХСН.

Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов сердечно — сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно — сосудистых заболеваний), а также осложнением большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности.

Цели при лечении ХСН:

а. устранение симптомов ХСН;

б. замедление прогрессирования болезни путем защиты органов — мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды);

в. улучшение качества жизни больных ХСН;

г. уменьшение госпитализаций (и расходов);

д. улучшение прогноза.

Пути достижения поставленных целей при лечении ХСН:

• 1. диета;
• 2. режим физической активности;
• 3. психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;
• 4. медикаментозная терапия;
• 5. хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

Диета больных с ХСН.

Диета № 10 по Певзнеру.

Общая характеристика: небольшое снижение энергоценности за счет жиров и отчасти углеводов. Значительное ограничение количества натрия хлорида, уменьшение потребления жидкостей. Ограничено содержание веществ, возбуждающих сердечно — сосудистую и нервную систему, раздражающих печень и почки, излишне обременяющих ЖКТ, способствующих метеоризму. Увеличено содержание калия, магния, липотропных веществ, продуктов, оказывающих ощелачивающее действие (молочные, овощи, фрукты). Кулинарная обработка с умеренным механическим щажением. Мясо и рыбу отваривают.

Исключают: трудноперевариваемые блюда. Пищу готовят без соли.

Контроль за массой тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса приобретает важнейшее значение. Трофологический статус — понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием.

Необходимо различать следующие патологические состояния, представляющие наибольшую угрозу: ожирение и кахексия. Наличие ожирения ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях при индексе масс тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

Индекс массы тела рассчитывают, как:

ИМТ = масса тела (кг) / рост (м2)

Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы.

• 1. Основные — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает, и которые рекомендованы именно для лечения ХСН:
  • — Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
  • — - адреноблокаторы — нейрогормональные модуляторы, применяемые сверху, дополнительно к иАПФ;
  • — Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
  • — Сердечные гликозиды — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;
  • — Антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ больным с выраженной ХСН.
• 2. Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны или не доказаны. Такими препаратами не нужно лечить собственно ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, в качестве дополнительных:
  • — Периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
  • — Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) — длительно действующие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертензии;
  • — Антиаритмические средства, в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
  • — Аспирин (и другие антиагреганты) у больных для вторичной профилактики после перенесенного ОИМ;
  • — Негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией;
  • — Непрямые антикоагулянты — при риске тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с мерцательной аритмией, дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах и после операций на клапанах сердца;
  • — Кортикостероиды — симптоматическое средство при упорной гипотонии;
  • — Статины — при гипер — и дислипопротеидемиях;
  • — Цитопротекторы — для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН на почве коронарной болезни сердца.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН.

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механическим и электрофизиологическим методам лечения.

Хирургическое лечение ХСН.

Операцию по реваскуляризации миокарда (аорто — коронарное или маммаро — коронарное шунтирование). Смертность больных в результате оперативных вмешательств высока.

Операция по коррекции митральной регургитации (вмешательства на клапане) позволяет улучшать симптомы ХСН у тщательно отобранной подгруппы больных (уровень доказанности В). Влияние на прогноз неизвестно.

Операция трансплантации сердца традиционно считается средством выбора в лечении финальной стадии ХСН, не поддающейся эффективному терапевтическому воздействию. Однако какие — либо контролируемые исследования по оценке эффективности трансплантации сердца отсутствуют (уровень доказанности С). Вместе с тем эмпирические наблюдения подтверждают клиническую эффективность и хороший прогноз при правильном выборе показаний к оперативному лечению.

Главной альтернативой трансплантации может быть использование аппаратов вспомогательного кровообращения, получивших название обходного ЛЖ. Другими ограничениями являются осложнения, главными из которых остаются вторичная инфекция и тромбоз аппарат, а также тромбоэмболические осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз.

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

Кардиосклероз, как правило, процесс вторичный, является исходом различных по своей этиологии и патогенезу процессов в миокарде. Кардиосклероз может быть проявлением ишемической болезни сердца. Первичный кардиосклероз встречается крайне редко. Морфологически различают постинфарктный кардиосклероз, заместительный кардиосклероз, миокардитический кардиосклероз и кардиосклероз вследствие кардиомиопатий различной этиологии.

Постинфарктный кардиосклероз возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда как проявлению ИБС. Значительно реже постинфарктный кардиосклероз является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическим массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (например, при генерализованнном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу), при сужении их устьев в результате специфического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов. По-видимому, следствием эмболии является также постинфарктный кардиосклероз, наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалиях, связанных с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.

Формирование кардиосклероза при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путем замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон. Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести. Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктного кардиосклероза после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.

Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.

Постинфарктный кардиосклероз соответственно размерам перенесенного инфаркта может захватывать всю толщину миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Наиболее частой локализацией кардиосклероза являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный кардиосклероз правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным кардиосклерозом левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко. Постинфарктный кардиосклероз предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный кардиосклероз предсердий встречается редко.

Сердце при постинфарктном кардиосклерозе увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяженности и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так называемая мозоль миокарда. В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложений солей извести хрустит при разрезе. В результате истончения стенки образуется так называемая внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм (наружная аневризма), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболии. После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается кардиосклероз, локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окруженной футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены). Мелкоочаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах — так называемый рассеянный очаговый кардиосклероз. Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.

Клиническая характеристика кардиосклероза.

Постинфарктный кардиосклероз (постнекротический на месте бывшего некроза) является одним из вариантов атеросклеротического кардиосклероза. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы обычно выявляет незначительное количество патологических симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функции миокарда, ритма и проводимости.

В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

Аускультативная картина при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуется ослаблением сердечных тонов: систолический шум прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто. При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. АД может быть повышено. На рентгенограмме, а переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка которого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов — постинфарктные рубцы или аневризма желудочков. Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остается неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удается записать парадоксальное движение в систолу или асистолические сегменты, а также гиперкинез перегородки. Для выявления локализации и объема пораженных участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. Объем информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.

Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением ее является одышка, тахикардия, вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее появляются отеки ног, водянка полостей. На фоне хронической недостаточности кровообращения при атеросклеротическом кардиосклерозе может развиться острая сердечная недостаточность. Нарушения ритма и проводимости — мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы — частые и существенные симптомы атеросклеротического кардиосклероза.

Лечение.

Лечение больных атеросклеротическим кардиосклерозом включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свертывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (ГБ) — заболевание, ведущим симптомом которого является повышение АД, обусловленное нарушением нейрогуморальных механизмов его регуляции. ГБ — это заболевание, при котором повышение АД не связано первично с повреждением органов и систем организма; заболевание которое имеет хронический характер, проявляется синдромом артериальной гипертензии (систолическое АД > 140 мм рт.ст., диастолическое АД > 90 мм рт.ст.).

Этиология: нервно — психическая, эмоциональная травма; наследственная патология клеточных мембран; профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, внимания, работа в ночное время); неправильное питание (повышенное потребление соли, диета бедная Mg); климактерический период; черепно — мозговая травмы; интоксикации.

Патогенез.

Патогенез гипертонической болезни сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин — ангиотензин — альдостеронового звена, в результате чего повышается АД. Активация симпатико — адреналовой системы в начальных стадиях заболевания приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению АД. Сначала эти реакции непостоянны, появляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В дальнейшем повышение АД становится более постоянным. Это можно объяснить следующим образом. В регуляции уровня АД участвуют не только прессорные механизмы, но и депрессорные: простагландины почек, кинин — калликреиновая система почек и др. При гипертонической болезни взаимодействие этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления. Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен, вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает АД.

Согласно теории сердечно — сосудистого континуума, все болезни сердца и сосудов от фактора риска до гибели больного протекают по одной общей системе взаимосвязанных патогенетических механизмов.

В основе патогенетических механизмов лежит нарушение работы нормальных механизмов регуляции — ІІ и ІІІ (ренин — ангиотензин — альдостероновой системы и системы регуляции водно — солевого обмена). Перестраиваются барорецепторы, повышается активность симпатической нервной системы, повышается активность ренин — ангиотензин — альдостероновой системы, блокируется система гуморального снижения АД, снижается активность Na± K±АТФ — азы мембраны кардиомиоцитов, в результате повышается внутриклеточное содержание Ca2+, повышается чувствительность миокарда к катехоламинам > происходит ремодулирование сердца и сосудов.

Клиническая картина.

В ранний период больные жалуются преимущественно на невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140 — 160 мм рт.ст., или 19 — 21 гПа), так и диастолического (более 90 — 95 мм рт.ст., или 12 гПа) АД. В начальных стадиях болезни АД часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным.

Определение и классификация уровней АД (ВОЗ-МОГ, 1999).

Симптомы гипертонической болезни.

• 1. Увеличены цифры артериального давления;
• 2. Боли в области сердца в момент подъема артериального давления; перебои в работе сердца;
• 3. Покраснение лица, потливость, озноб, отеки век, чувство тревоги;
• 4. Сильные головные боли в затылочной области;
• 5. Головокружение, шаткая походка, мелькание мушек перед глазами, тошнота;
• 6. Быстрая утомляемость, нервозность, плохой сон.

В начале заболевания можно выявить повышение АД, акцент II тона над аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного повышения АД можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S — T вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец T в I — II стандартном и левых грудных отведениях (V5 — V6).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желто тела и зрительного нерва.

В последние годы для оценки ряда факторов, регулирующих уровень АД, определяют активность ренина в плазме крови, экскрецию с мочой альдостерона, величину суточного выделения натрия.

Течение и осложнение. Длительное течение гипертонической болезни приводит к поражению сосудов, в первую очередь сосудов сердца, почек, головного мозга. Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к развитию ИБС. У больных появляются симптомы стенокардии, может развиться инфаркт миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного повышения АД; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность кровообращения. При тяжелом течении болезни может наступить понижение остроты зрения, связанное с изменением сосудов сетчатки. При поражении сосудов мозга под влиянием высокого АД может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящего к параличам, нарушениям чувствительности, а нередко и к смерти больного. Оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesin.

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные резкие подъемы АД — гипертонические кризы.

Появлению кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмосферного давления и др. Гипертонический криз появляется внезапным подъемом АД различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливостью, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. Больные во время криза возбуждены, испуганы либо вялы, сонливы, заторможены. При аускультации сердца выявляют акцент II тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. АД резко повышается. В поздних стадиях болезни, когда имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация артериальной гипертензии (Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии 1993 и 1996 гг.).

Стадии артериальной гипертензии:

I стадия: отсутствие объективных признаков поражения органов-мишений.

II стадия: Наличие по меньшей мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

• * гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенографии органов грудной клетки, электроили эхокардиографии)
• * генерализованное или фокальное сужение артерий сетчаки
• * микроальбуминурия, протеинурия и (или) небольшое повышение содержания креатинина в плазме крови (1,2 — 2,0 мг/дл)
• * атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных, подвздошных или бедренных артерий (по данным ультразвукового или ангиографического исследования)

III стадия: Наличие симптомов и признаков поражения органов-мишеней.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Головной мозг: инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция.

Сетчатка: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

Почки: содержание креатинина в плазме крови выше 2,0 мг/дл, почечная недостаточность.

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения артерий.

Лечение.

Факторы, определяющие прогноз при АГ, которые должны приниматься во внимание при оценке риска и выборе терапии:

A. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

I. Используемые для оценки риска: уровни систолического и диастолического АД (АГ степени 1−3); мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет; курение; общий холестерин более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл); сахарный диабет; указания на преждевременное развитие сердечно-сосудистого заболевания в семейном анамнезе.

II. Другие факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на прогноз: пониженные уровни холестерина липопротеидов высокой плотности; повышенные уровни холестерина липопротеидов низкой плотности; микроальбуминурия (30−300 мг/сут) при сахарном диабете; нарушенная толерантность к глюкозе; ожирение; сидячий образ жизни; повышенные уровни фибриногена; социально-экономическая группа с высоким риском; этническая группа с высоким риском;географический регион с высоким риском.

B. Поражение органов-мишеней

• · Гипертрофия левого желудочка (по данным электрокардиографии, эхокардиографии или рентгенографии органов грудной клетки)
• · Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2−2 мг/дл)
• · Ультразвуковые или рентгеноангиографические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты
• · Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

C. Сопутствующие клинические состояния

Сосудистое заболевание головного мозга: ишемический инсульт; геморрагический инсульт; преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Заболевание сердца: инфаркт миокарда; стенокардия; реваскуляризация коронарных артерий; застойная сердечная недостаточность.

Заболевание почек: диабетическая нефропатия; почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл).

Сосудистое заболевание: расслаивающая аневризма; поражение артерий с клиническими проявлениями.

Выраженная гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты; отек соска зрительного нерва.

Примечание. Поражения органов-мишеней соответствуют II cтадии гипертонической болезни по классификации экспертов ВОЗ 1996 г., а сопутствующие клинические состояния — III стадии заболевания.

Основные принципы лечения гипертонической болезни.

1. Устранение факторов риска:

снизить уровень АД у каждого конкретного больного;

• — уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность;
• — повлиять на другие имеющиеся факторы риска;
• — осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.

Они включают в себя:

• — отказ от курения;
• — снижение массы тела;
• — снижение употребления алкогольных напитков;
• — увеличение физических нагрузок;
• — снижение употребления поваренной соли;
• — комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция и магния).
• 2. Медикаментозное лечение.
• — применять низкие дозы антигипертензивных средств на начальном этапе лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости;
• — использовать эффективные комбинации небольших доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД при минимальных побочных эффектах. Это означает, что при неэффективности одного препарата предпочтение отдается добавлению малой дозы второго препарата, а не повышению дозировки исходного. В этом контексте удобным и перспективным является использование в комбинациях фиксированных низких доз, которые все чаще применяются в мире;
• — проводить полную замену одного класса препарата на другой класс препаратов при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения его дозировки или добавления другого лекарства;
• — применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 ч при однократном ежедневном приеме. Это снижает размахи колебаний АД, улучшает качество контроля заболевания и в большей степени способствует снижению сердечно-сосудистого риска.

Рекомендации по выбору конкретного антигипертензивного препарата.

В настоящее время для начала лечения больных с АГ может быть использован любой из 6 основных классов антигипертензивных препаратов. На выбор конкретного препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие:

• — имеющиеся факторы риска у данного больного;
• — наличие поражений со стороны органов-мишеней, клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и сахарного диабета;
• — наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того или иного класса;
• — индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;
• — вероятность взаимодействия с препаратами, которые пациент использует по другим поводам;
• — стоимость лечения и, связанная с этим, его доступность.