Общая клиническая характеристика гипертонической болезни

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Этиология гипертонической болезни: предрасполагающие и разрешающие факторы. При очевидных успехах, достигнутых в понимании различных сторон патогенеза ГБ, этиология этого заболевания все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение солевого (NаСl) фактора, ожирения, наследственности.

Большинство людей регулярно подвергается воздействиям психоэмоциональных стимулов значительной интенсивности личными ответами системы кровообращения. Трудно объяснить, почему только у 10−15% из них возникает заболевание. Кажется естественным предположение, что для развития ГБ, помимо причинных факторов, должны быть условия, предрасполагающие к этому заболеванию, Следует различать:

• 1. условия, способствующие развитию гипертензии пограничного типа;
• 2. условия, способствующие переходу пограничной гипертензии в ГБ, а в некоторых случаях ее острому развитию без фазы пограничной гипертензии. При таком подходе легче ответить на вопрос, почему у одних людей отрицательные эмоции и нервное перенапряжение приводят к синдрому пограничной гипертензии, а у других людей этого не случается. С другой стороны, появляются возможности для выяснения причин избирательной (около 20−30% больных) эволюции пограничной гипертензии в ГБ.

Что касается факторов, предрасполагающих к пограничной гипертензии, то они могут иметь отношение либо к сфере центральной регуляции АД, либо к периферическим отделам симпатического нервного аппарата. По-видимому, ведущее значение имеют состояние высших нервных механизмов. Вероятно, у людей, заболевших пограничной гипертензией (или иногда непосредственно ГБ), имеется чрезмерная акцентуация центральных нейрогуморальных разрядов даже при обычном напряжении жизненных ситуаций. Возможное участие периферических нервных факторов в наследственной передаче склонности к гипертензии, по-видимому, связано с нарушениями процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов.

Факторы, предрасполагающие к эволюции пограничной гипертензии в ГБ, следует искать в пределах интегральной системы контроля АД и прежде всего в особенностях почек. Существуют как прямые, так и косвенные признаки, указывающие, что почки с самого начала могут вовлекаться в гипертензивный процесс.

Основной механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. Однако у многих больных может быть либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС с самого начала болезни. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У больных артериальной гипертензией с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. В ранние сроки заболевания наблюдается отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии), что приводит к формированию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.

Второе звено ГБ связано с нарушением реабсорбции натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции натрия, увеличивает диурез и снижает системное АД. При эссенциальной гипертензии почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что говорит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наследственными факторами.

При повышенном артериальном давлении изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. В этом случае возникает необходимость применения магнитотерапии, которая оказывает влияние на кровь сходное с действием препаратов улучшающих микроциркуляцию.

Сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией.

Гиперинсулинемия у больных с ожирением вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки как причину АГ через усиление вхождения в них аминокислот и калия. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического АД до 80−85 мм рт. ст. Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В этом плане полезными могут оказаться физические факторы (магнитное поле, КВЧ, франклинизация, дарсонвализация головы), которые мягко снимают тонус сосудов головного мозга, не вызывая венозной гипертензии.

Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия.

Предложено выделять основные периоды ГБ — становления и стабилизации:

Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров симпатического отдела нервной системы, ишемизацией почек.

В период стабилизации наблюдается снижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных воздействий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высоком уровне артериального давления. Физиотерапевтическая тактика определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом — показаны миорелаксирующие воздействия, при гипокинетическом напротив миостимулирующие.

Наряду с психоэмоциональными воздействиями, признававшимися главными или единственными причинами заболевания, к этиологическим, пусковым факторам относят: возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса у женщин, гипоксические повреждения ЦНС. У остальных людей хроническая гипертензия может возникнуть, по-видимому, лишь при весьма значительном избытке соли в пище.

Итак, истоки гипертензии у человека следует искать в генетических факторах, модифицированных жизненными воздействиями. Вероятно, правы те, кто придерживается мнения, что наследственная детерминированность этого заболевания является скорее полигенной чем моногенной. ГБ результат сложных взаимодействий между нервными, почечными, гормональными и сердечно-сосудистыми механизмами. Такая многофакторность патогенеза приводит к примечательному явлению. Больные ГБ не выступают как единая в количественном и качественном отношении группа. У них обнаруживаются существенные различия в характере и степени нарушения важнейших звеньев нейрогуморальной регуляции биохимическом составе крови, особенностях гемодинамики и клинической картине.

гипертонический физический лечебный гимнастика.