Сахарный диабет у животных
Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом. Выделяют две формы диабета. Сахарный диабет I типа… Читать ещё >
Сахарный диабет у животных (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.
Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.
Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.
Выделяют две формы диабета. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ лечения сахарного диабета I типа — пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.
Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит неправильный характер.
Введение
экзогенного инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко. Распространенность сахарного диабета у собак и кошек составляет примерно 1:400−1:500. Предрасположены к диабету кеесхонды, пули, карликовые пинчеры, кэрн-терьеры и в меньшей степени пудели, таксы, цвергшнауцеры и бигли. Чаще болеют суки и коты. К диабету предрасполагают ожирение (для сахарного диабета II типа).
Диагностика Ранние проявления — полиурия, жажда, повышенный аппетит, похудание, слабость. Изначально избыточная масса быстро снижается без видимой причины. Поздние признаки — анорексия, рвота, подавленность, вялость, сонливость связаны с развитием кетоацидоза. При осмотре выявляют похудание мышц спины, сальную шерсть и перхоть, что особенно типично для кошек, гепатомегалию, желтуху (чаще у кошек). Реже обнаруживают катаракту у собак и шаркающую походку у кошек (следствие диабетической нейропатии).
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что почечная глюкозурия обычно не сопровождается гипергликемией, полиурией, жаждой и похуданием. При стрессовой гипергликемии у кошек нет полиурии, полидипсии, вне стресса содержание глюкозы в крови нормальное.
Лабораторные и другие методы исследования. Содержание глюкозы более 200 мг/дл у собак и более 250 мг/дл у кошек, увеличение активности АЛТ и ACT, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; при тяжелой дегидратации и/или кетоацидозе снижено общее содержание двуокиси углерода и гидрокарбоната. При кетоацидозе высокая анионная разница. Концентрация инсулина в плазме крови нормальная или повышена при диабете II типа, при сахарном диабете I типа она снижена или инсулин вообще отсутствует. Однако длительная гипергликемия блокирует секрецию собственного инсулина даже при сохранных бета-клетках. Нарушение компенсации проявляется глюко-зурией (обязательно), кетонурией (может не быть), снижением плотности мочи. Наиболее значимую информацию для выявления панкреатита дает УЗИ живота. Оно обязательно у пациентов с желтухой для выявления жирового гепатоза, холангиогепатита. При желтухе иногда показана чрескожная биопсия печени.
Лечение Лечение относительно компенсированного диабета проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация уменьшают чувствительность к инсулину. Осмотически активные препараты (маннитол, рештеноконтрастные средства) могут спровоцировать развитие гиперосмо-лярного некетоацидотического синдрома. Диетотерапия и физическая нагрузка. Корм с высоким содержанием сложных углеводов и пищевых волокон и низким содержанием жира. Предпочтение следует отдавать твердому корму, так как жидкий, мягкий корм может вызвать значительную гипергликемию после еды. При ожирении и диабете II типа постепенное снижение массы тела способствует улучшению чувствительности тканей к инсулину. Существует 2 способа снижения массы тела. Первый — уменьшить энергетическую ценность корма до 70% потребности у кошек и до 60% потребности у собак, рассчитанной на идеальную массу тела. Второй — сохранить привычный объем корма, но использовать низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевых волокон. Пищевые волокна играют очень важную роль в снижении массы тела и, кроме того, улучшают показатели гликемии. Нужно попытаться достичь желаемой массы тела за 2−4 мес. Быстрое похудание не рекомендуется, особенно у кошек: это опасно развитием жирового гепатоза. При нормальной массе тела стараться поддерживать постоянную суточную энергетическую ценность корма. Худым животным обеспечивают достаточную энергетическую ценность корма и категорически избегают голодания, поскольку оно предрасполагает к развитию кетоацидоза и снижает активность иммунной системы Животное кормят 2 раза в сутки через каждые 12 ч в соответствии с режимом введения инсулина или приемом сахароснижающих таблеток. При однократном введении инсулина половину суточного рациона дают вместе с инъекцией инсулина, а оставшуюся часть — через 8−10 ч или на пике активности инсулина (если это известно). В промежутках между основными кормлениями можно давать небольшое количество сухого корма. Дозированная ежедневная физическая нагрузка полезна, так как повышает чувствительность к инсулину. Большая и интенсивная физическая нагрузка опасна в плане развития гипогликемии. Обучение владельцев. С владельцем обсуждают суточный рацион животного и режим приема лекарств, домашнее наблюдение, рассказывают о признаках гипогликемии и способах борьбы с ней, рассматривают ситуации, когда необходимо посетить ветеринарного врача. Объясняют необходимость ведения дневника, в котором следует записывать результаты анализа мочи на сахар, ацетон (проводится самостоятельно при помогли специальных тест-полосок), суточную дозу инсулина, результаты еженедельного взвешивания и др. показана при развитии острых осложнений диабета: кетоацидоза, гиперосмолярного некетоацидотического синдрома. При сахарном диабете I типа необходима пожизненная инсулинотерапия. Инсулин вводят только парентерально. Существуют 2 вида инсулина — короткого (регуляр) и длительного (NPH, изофан, ленте, ультраленте и др.) действия. Инсулин короткого действия быстро всасывается из места введения и используется для лечения острых осложнений сахарного диабета. Инсулины длительного действия действуют 12−24 ч. Инсулин NPH (изофан) или ленте вводят подкожно каждые 12 ч, начальная доза для собак 0,5 ЕД/кг, для кошек 0,25−0,5 ЕД/кг. Инсулин ультраленте действует 24 ч, его вводят подкожно 1 раз в сутки, но иногда его также приходится вводить 2 раза в сутки. Впоследствии дозупрепарата корректируют в зависимости от индивидуальной потребности в нем. Комбинированные инсулины представляют собой смесь инсулинов короткого и длительного действия. Этим достигается более быстрый эффект в сочетании с длительным действием. Смеси инсулинов можно готовить самостоятельно или приобрести в аптеке (NPH + регуляр). Смесь 25% инсулина регуляр и 75% инсулина ультраленте готовят самостоятельно и применяют 1 раз в сутки. Большинству животных достаточно введения только инсулина длительного действия. Вид инсулина влияет на его фармакокинетику. Оптимальными считают бычий, свиной и человеческий генно-инженерные инсулины. Инсулины животного происхождения постепенно выходят из употребления. По возможности не следует переходить с одного вида инсулина на другой. Если все-таки приходится переводить животное на человеческий синтетический инсулин, следует несколько уменьшить дозу и заново отрегулировать режим введения. Пероральные сахароснижающие препараты (глипи-зид) показаны при сахарном диабете II типа, особенно у кошек. Обязательное условие применения — отсутствие осложнений диабета и кетоацидоза в анамнезе. Начальная доза 2,5 мг внутрь каждые 12 ч. При неэффективности разовую дозу можно увеличить до 5 мг. Побочные эффекты этих препаратов: гипогликемия, поражение печени (повышение активности печеночных ферментов, желтуха), рвота. Противопоказание — беременность. Лекарственное взаимодействие. Прием некоторых препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды, миконазол, хлорамфеникол, ингибиторы моноаминоксидазы, бета-блокаторы) усиливает действие сахароснижающих таблеток. Кортикостероиды, ацетат мегестрола и прогестерон Последующее наблюдение Обязательно определение гликемического профиля. Владелец должен покормить животное, сделать инъекцию инсулина и затем привести его в клинику для проведения серии измерений сахара в крови, которые делают каждые 1−2 ч. Первое измерение проводят примерно через 1 ч после инъекции инсулина. Если животное получает инсулин 2 раза в сутки, то измерения проводят в течение 12 ч, а если 1 раз, то в течение 24 ч. Целевые показатели гликемии — от 100 до 200 мг/дл в течение 20−22 ч у собак и от 100 до 300 мг/дл у кошек. Гликемический профиль следует определять каждые несколько недель до достижения стойкой компенсации заболевания и далее каждые несколько месяцев даже при хорошем состоянии пациента. Содержание глюкозы и кетоновых тел в моче определяют до еды и инъекции инсулина. Допустимы следы сахара в моче (до 0,25%), кроме того, это показатель отсутствия гипогликемии. Однако нельзя использовать только один метод контроля: возможна значительная гипергликемия при относительно невысоком содержании сахара в моче, а глюкозурия может быть следствием перенесенной гипогликемии в результате передозировки инсулина Оптимальносочетанное определение гликемии и глюкозурии. Владелец должен уметь оценить аппетит животного, выраженность полиурии, жажды, правильно взвешивать животное, обязательно сообщать ветеринару о случаях кетонурии. При длительной гипергликемии может развиться катаракта (у собак) и диабетическая нейропатия (у кошек). Передозировка инсулина приводит к гипогликемии вплоть до гипогликемической комы. Как осложнение начальной инсулинотерапии возможна гемолитическая анемия с гипофосфатемией. Излечение маловероятно, хотя иногда у кошек с сахарным диабетом II типа наблюдается длительная ремиссия. Прогноз для жизни благоприятный при условии правильно проводимого лечения, причем продолжительность жизни соответствует таковой здоровых животных. Диабет может развиться во время беременности, и в этом случае беременность трудно сохранить. Экзогенное введение инсулина может вызвать увеличение размера плодов и патологические роды. Чувствительность к инсулину снижается, что затрудняет лечение заболевания. Повышается риск развития кетоацидоза. При диагностированном сахарном диабете собак беременность противопоказана.