Этиология и патогенез

Эксфолиативный хейлит Этиология неизвестна. В качестве предполагаемых причин называются:

• — психоэмоциональные расстройства, стресс;
• — гиповитаминозы;
• — тиреотоксикоз;
• — аллергические реакции.

При гистологическом исследовании выявляют акантоз, «пустые» клетки в шиповатом слое, параи гиперкератоз с потерей связи между клетками шиповатого и рогового слоев. Соединительнотканный слой содержит повышенное количество гликогена и инфильтрирован лимфоцитами и плазматическими клетками. Отмечается повышенное содержание мастоцитов (лаброцитов).

Гландулярный хейлит (ГХ) Этиология неизвестна.

Имеются две основных теории возникновения. Первая связана с аутосомно-доминантным типом наследования (в том числе — включающим гетеротопию желез). Вторая расценивает ГХ как ответ на комплекс раздражителей, таких как курение, атопия, инфекция (в том числе — актиномицеты), иммуносупрессия (в том числе — ВИЧ), воспаление в целом, травмы, парадонтоз, патологии десен и зубного ряда.

Патофизиологически представляет собой смесь различной выраженности процессов гиперплазии, гипертрофии, гиперфункции и воспаления слюнных желез, расположенных в области зоны Клейна.

Данные патогистологического исследования:

• 1. Серозная стадия гландулярного хейлита: резкая гиперплазия слюнных желез, расширение их отдельных ацинусов и выводных протоков.
• 2. Гнойная стадия: гиперплазия желез, набухший эпителий желез, округлые ядра, гиперхромные. В соединительнотканной основе железистых комплексов определяется отек, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.
• 3. Фиброзная форма: наряду с гиперпластическими процессами выявляют атрофию желез, кистозные расширения желез и выводных протоков, а также массивные разрастания соединительнотканных структур, инфильтрированные полиморфными клетками.

Ангулярный хейлит (АХ) Также именуется как угловой (ангулярный) хейлоз, комиссуральный хейлит, угловой стоматит или заеда.

Мультифакторное заболевание. Условно причины возникновения можно разделить на три группы: хронические раздражители любой этиологии, аллергия, инфекции. При установлении причин часть АХ может кодироваться в других подрубриках (например, кандидозные поражения).

Наиболее частые причины развития:

• 1. Аллергия контактная и генерализованная — 25−35% (рассматривается в другой подрубрике).
• 2. Хронические раздражители и травмы (22−40%):
  • — травма химическая, термическая;
  • — хроническое механическое раздражение (анатомические дефекты, дефекты протезов, пломб и зубов и прочее);
  • — курение;
  • — прием алкоголя;
  • — парафункциональные расстройства и привычки (облизывание губ, кусание губ);
  • — гиперсаливация;
  • — прочие хронические ирритативные причины.
• 3. Инфекционные поражения (рассматриваются в других подрубриках):
  • — кандидозное поражение (до 10%);
  • — золотистый стафилококк (до 63%);
  • — бета-гемолитический стрептококк (до 8%);
  • — вирус герпеса (5−8%).
• 4. Комбинация причин. Обычно речь идет о присоединении инфекции (кандидозное или стафилококковое) к уже имеющемуся АХ другой этиологии. хейлит губа воспалительный

Предрасполагающие факторы:

• — гиповитаминозы (у 25% пациентов с гиповитаминозом отмечается АХ);
• — дефицит питания в целом (у 60% пациентов с нервной анорексией отмечается АХ);
• — дефицитная анемия (13−31% пациентов с анемией имеют АХ);
• — ВИЧ-инфекция (частота варьируется в различных популяциях, но у 5,6−28,9% пациентов с ВИЧ отмечается АХ);
• — лекарственные поражения (антиретровирусная терапия, цитостатики, isotretinoin);
• — ксеростомия различной этиологии от дегидратации до синдрома Шегрена (у 5%);
• — воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит (5−7,8% пациентов с данной патологией имеют АХ);
• — синдром Пламмера-Винсона;
• — гранулематозные поражения слизистой оболочки полости рта иногда начинаются как АХ.

Морфологическая картина разнообразна в зависимости от причины и в общем характеризуется признаками хронического воспаления.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти Заболевание относится к облигатным предракам и характеризуется очень высокой потенциальной злокачественностью, достаточно часто трансформируется в рак.

Развитие такого хейлита обусловлено различными нарушениями трофики в тканях пораженной губы. Подобные процессы характерны для лиц старшего возраста. В возникновении и распространении патологии участвуют самые разнообразные факторы: химические, температурные раздражители, механическая травма, неблагоприятное влияние солнца.

Данная форма облигатного предрака очень часто развивается на фоне гиповитаминоза, А и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При гистологическом исследовании определяется ограниченная пролиферация эпителия с дефектом в центральной его части. Эпителий по краям эрозии обычно находится в состоянии акантоза, широкие эпителиальные выросты глубоко внедряются в подлежащую строму. Клетки шиповатого слоя находятся в состоянии различной степени атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов.

Гранулематозный хейлит Мишера Этиология не выяснена. Течение хроническое с обострениями. После нескольких рецидивов губы устойчиво увеличиваются, уплотняются. Часто утолщение губ сопровождается распространением процесса на щеку. При патогистологическом исследовании в соединительной ткани определяют мелкие ограниченные гранулёмы, образованные эпителиодными клетками и лимфоцитами, нередко встречаются гигантские клетки. Признаки некроза отсутствуют.

Хроническая трещина губ.

В развитии этой патологии большое значение отводят анатомическим особенностям строения губы — полные губы с выраженной центральной складкой или перетяжкой более подвержены развитию трещин. Способствуют появлению трещины неблагоприятные метеорологические воздействия, вызывающие сухость, шелушение, потерю эластичности красной каймы губы. Развитию сухости, чувствительности губ к травмам способствуют гиповитаминозы группы, А и В (особенно В 2 и В 6). Присоединение микробного фактора поддерживает хроническое течение трещины губы.

При гистологическом исследовании выявляется разной глубины дефект эпителия и собственной пластинки. Роговой слой часто утолщен и наплывает на края дефекта. В окружающей соединительной ткани наблюдается круглоклеточная инфильтрация. В более глубоких слоях собственной пластинки выявляется фиброз.