Нарушение кальциевого обмена. 
Нормы кальция в питании

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию.

ГОУ ВПО «Северный Государственный Медицинский Университет»

Кафедра Биомедицинской химии Реферат на тему: «Нарушение кальциевого обмена. Нормы кальция в питании»

Выполнила: студентка 2 курса стоматологического факультета

8 группы Летовальцева А.А.

Проверил: Попов А.А.

Архангельск, 2011

Гомеостаз кальция

Главными источниками сывороточного кальция в организме являются пища и кости.99% кальция содержится в главном депо — костях. Из оставшегося 1% наибольшая часть находится внеклеточно; небольшое количество — внутриклеточно. Общее количество кальция в костях составляет примерно от 1 до 2 кг у молодых людей (в зависимости от костной массы) и 0,5 — 1 кг у пожилых (уменьшается на 40 — 50%). Между костной тканью и внеклеточной жидкостью происходит непрерывный обмен кальция, при этом за сутки обменивается около 500 ммоль минерала.

Общий кальций крови представляет собой сумму комплексированного кальция, связанного с различными компонентами крови. Около 7% Са связано с бикарбонатами, лактатом, цитратами, фосфатами. С белками крови связано (преимущественно с альбумином) 46% кальция. Ионизированной фракции Са около 47%. У здоровых людей содержание общего кальция в крови находится в диапазоне 2,2−2,6 ммоль/л. Физиологической активностью обладает не весь кальций плазмы, а только ионизированная фракция. Изменения уровня общего кальция в крови и его ионизированной фракции обычно имеют одинаковую направленность.

Нормальное содержание кальция в сыворотке строго поддерживается на одном уровне благодаря интегрированной регуляции абсорбции, резорбции и реабсорбции кальция. Эти процессы происходят соответственно в кишечнике, костях и почках. В кишечнике поглощается около 30% пищевого кальция; величина абсорбции варьирует от 15 до 70% в зависимости от количества кальция в пище и возраста. В почках реабсорбируется 98% профильтрованного кальция.

Уровень кальция в сыворотке крови постоянный, и даже его незначительные колебания строго регулируются. Поддержание кальциевого гомеостаза — необходимое условие нормальной жизнедеятельности организма человека. Кальций (Са) является важнейшим макроэлементом, содержание которого в нашем организме значительно превышает содержание других.

Нормы кальция в питании

Потребность в пищевом Са в суточном рационе человека должно увеличиваться с возрастом от 250−400 мг у младенцев до 1200−1500 мг у взрослого человека. Соблюдение этих нормативов призвано не только предотвращать патологию костной ткани, но и обеспечивать достижения необходимого пика костной массы к моменту половой зрелости.

Минимум потребления кальция для предупреждения заболевания костей не установлен, а избыток его не эффективен, т.к. излишний кальций попросту выводится из организма. Это не относится к нормативам пожилых людей, у которых суточное потребление Са не должно превышать 2000 мг.

Но будучи важным регулятором многих обменных процессов, ион кальция в то же время может быть ядовитым для клеток, так как значительное повышение его внутриклеточной концентрации запускает механизмы клеточной гибели, участвуя в некробиозе и апоптозе. Внутри клеток концентрация кальция в 10 000−100 000 раз меньше, нежели снаружи. Поэтому уровень кальция вне и внутри клеток подлежит чрезвычайному контролю, а при попадании в цитозоль кальций немедленно секвестрируется митохондриями.

Факторы, регулирующие обмен кальция

1. Наиболее важным регулятором кальциевого гомеостаза является паратгормон. Этот гормон состоящий из 84 аминокислотных остатков, секретируется паращитовидной железой в ответ на снижения в плазме крови несвязанного кальция. Паратгормон стимулирует резорбцию костной ткани и регулирует реабсорбцию кальция в почечных канальцах, предотвращая его потерю с мочой.

2. Кальцитриол регулирует всасывание кальция в кишечнике, регулируя синтез белка, переносящий кальций через энтероциты.

3. Витамин D — третий важный регулятор кальциевого обмена, представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D₂ и холекальциферол — витамин D₃). Он стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике; реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах; стимуляцию минерализации костной ткани;

4. Кальцитонои представляет собой пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков. Он понижает концентрацию кальция в плазме, ингибированием костной резорбции и канальцевой реабсорбции кальция.

Нарушения кальциевого обмена

В зависимости от нарушения содержания Са в организме все заболевания можно разделить на три группы:

· с нормальным

· пониженным содержанием кальция

· повышенным содержанием кальция

Гиперкальциемия — это повышение концентрации кальция в сыворотке или плазме крови свыше 2,5 ммоль/л. (норма Са — 8,5−10,5 мг/дл, или 2,25−2,5 ммоль/л).

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии взрослых являются злокачественные новообразования, в основном — бронхов и молочных желёз, миелома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз и др. эндокринные заболевания), ОПН, приём лекарственных препаратов (витамины, А и D, тиазиды, кальций), длительная иммобилизация, у детей гиперкальциемия чаще всего связана с передозировкой витамина D, наследственными заболеваниями (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, гипофосфатемия, субаортальный стеноз) и т. д.

Появление патологических симптомов и признаков, обусловлены только подъёмом содержания свободного (ионизированного) кальциия.

Частота гиперкальциемии. Гиперкальциемия встречается у 1% общей популяции, увеличивается до 3% среди женщин в климактерическом периоде.

Первичный гиперпаратиреоз сопровождается гиперкальциемией у 90% больных. Рак сопровождается гиперкальциемией у 50% больных. Гиперпаратиреоз вместе с раком вызывает до 90% всех форм гиперкальциемии. Примерно у 5−10% больных гиперпаратиреозом развивается почечнокаменная болезнь. Для гиперпаратиреоза характерны кальциево-фосфатные камни.

Гиперекальциемия, связанная с малигнизацией, —наиболее частая причина высокого уровня кальция у больных, находящихся клинике. Некоторые опухоли секретирует белок, который обладает свойствами, подобными паратгормону.

Более редкие причины гиперкальциемии включают:

§ Неадекватную дозировку витамина D или его метаболитов

§ Грануломатозные заболевания (такие как, саркоидоз) или определенные опухоли (такие как, лимфома)

§ Тиреотоксикоз — очень часто приводит к усилению обменных процессов в костной ткани и гиперкальциемии.

§ Заболевание почек. Длительный вторичный гиперпаратиреоидизм может привести к секреции паратгормона, котрый становится независимым от механизмов контроля за кальций. Эта ситуация носит название-третичный гиперпаратиреодизм.

кальций обмен гиперкальциемия питание

Лабораторно-инструментальная диагностика гиперкальциемий

В диагностике нарушений Са/Р обмена важное значение имеет определение следующих показателей:

· кальций сыворотки крови общий;

· содержание внутриклеточного и ионизированного Са;

· неорганический фосфор;

· Mg²⁺ плазмы;

· мочевина и электролиты;

· печёночные функциональные пробы;

· уровень ПТГ плазмы;

· суточная экскреция кальция мочи.

По ЭКГ также можно судить о характере нарушений Са/Р обмена.

ЭКГ - критерии гиперкальциемии:

· укорочение QRS комплекса;

· укорочение интервала QT;

· удлинение интервала PQ до развития АВ — блокад различной степени;

· снижение или инверсия Т в V2, V3;

· увеличение амплитуды U-волны.

ЭКГ - критерии гипокальциемии:

· удлинение интервала QT;

· расширение QRS комплекса;

· удлинение сегмента ST.

Для постановки диагноза гиперкальциемии широко используют пробу Сулковича, дающую возможность приблизительно судить о степени кальциурии, следовательно, и гиперкальциемии.

Реакция выполняется следующим образом: к 2 мл мочи, взятой из суточного сбора, прибавляют равное количество реактива Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл крепкой уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды). При нормальном содержании кальция в крови через 0,5−1 минуту после прибавления реактива Сулковича в пробирке появляется лёгкая муть. В этом случае реакцию считают слабо положительной (+). При повышенном содержании кальция в крови немедленно появляется ясно выраженное помутнение (++). При содержании кальция выше 13 мг% - резко выраженное помутнение (+++).

Гипокальциемия-пониженное содержание кальция в сыворотке или плазме крови менее 2,3 ммоль/моль.

Причины гипокальциемии включают:

§ Гипопаратиреодизм: идиопатический, после хирургического вмешательства на шее или в результате дефицита магния.

§ Дефицит витамина D: может быть связан с мальбсорбцией, с неадекватным питанием и недостатостаточной инсоляцией. Это может приводить к заболеваниям костной ткани, остеомаляции у взрослых и рахиту у детей.

§ Заболевания почек: Увеличенная гиперпродукция паратгормона в ответ на гипокальциемию при отсутствии лечения может приводить к заболеванию костей.

§ Псевдогипопаратиреодизм: паратгормон секрктируется, н имеет место недостаточность тканевых рецепторов-мишеней для ответа на гормон.

§ Редкие причины: малигнизация, отрый рабдомиолизм, острый панкреатит или последствия пересадки костного мозга.

При исследовании отдельного больного многие причины можно исключить на основе анамнеза и объективного обследования. Нижеследующая таблица обобщает результаты лабораторных исследований при состояниях, для которых они имеют диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика лабораторной оценки гипокальциемии

Заболевание костей

Обнаружение у пациентов гипери гипокальциемии не свидетельствует об обязательном наличии у них изменений в костной ткани. Вместе с тем, тяжелые заболевания костей могут наблюдаться и при нормальном содержании кальция в сыворотке. К наиболее частым заболевания костей относятся:

· Остеопороз

· Остеомаляция и рахит

· Остеодистрофия

· Несовершенный остеогенез и остеопорз

Самым частым заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, у детей 1-го года жизни является рахит.

1. Распространенность рахита. Большинство литературных данных указывает на частоту от 20 до 65% у детей 1-го года в зависимости от климатогеографических условий. В развитых странах (США, Япония), в которых широко осуществляется витаминизация продуктов питания, считают, что проблема рахита решена. Однако эта точка зрения ошибочна. Частота легких его форм остается очень высокой. Частота рахита в последние годы в России колеблется от 54 до 66% (Н.А. Коровина с соавт., 1998).

2. Врожденный рахит. Вряд ли можно согласиться с существованием врожденного рахита. Действительно у небольшой части новорожденных (недоношенных, незрелых), развивавшихся в условиях патологического течения беременности и др. могут быть симптомы поражения костной системы, главным образом в виде остеомаляции. Их, однако, следует рассматривать как проявление незрелости всех систем (в том числе костной) организма. У таких детей гипофосфатемия бывает редко, а гипокальциемия при правильном ведении после родов быстро ликвидируется, но симптомы остеомаляции сохраняются долго и исчезают соответственно темпам созревания организма.

3. Рецидивирующее течение. В настоящее время встречается крайне редко. Трудно себе представить, чтобы ребенок с диагностированным рахитом средней тяжести, получающий адекватную неспецифическую и специфическую терапию вновь попадает в неблагоприятные условия жизни. Ребенок в возрасте после 8−9 месяцев жизни рационально вскармливаемый, активно двигающийся, много гуляющий на свежем воздухе никогда не даст рецидива рахита. При этом достаточно профилактической (400 МЕ в сутки) дозы витамина D, синтезирующегося кожей или поступающего с пищей.

Остеопороз — снижение костной массы и нарушение структуры костной ткани — может быть связан не только с рахитом, но и с другими факторами. Причинами остеопороза являются: эндокринно-метаболические нарушения; нарушения питания и пищеварения; применение ряда лекарственных препаратов (гормоны, противосудорожные, антациды, гепарин); генетические факторы (несовершенный остеогенез, синдром Марфана, гомоцистинурия); длительная иммобилизация; злокачественные опухоли; хроническая почечная недостаточность. В этих случаях диагноз рахита неправомерен, несмотря на клиническую схожесть.

Остеопороз следует отличать от остеопении (обусловленным возрастом атрофии костной ткани) и остемаляции (нарушении минерализации костного матрикса).

Лица обоего пола постепенно утрачивают костную ткань в течение жизни, но у женщин этот процесс ускоряется в постклиматическом периоде. Это состояние с неизвестной этиологией называется первичный остеопороз.

Ускоренная потеря костной ткани приводит ко вторичному остеопорозу, который обуславливается:

· принадлежностью к европеидной рассе,

· семейную предрасположенность,

· массу тела менее 58 кг,

· курение и алкоголизм,

· раннюю менопаузу

· бесплодие, длительная лактация, более 3х родов,

· дефицит поступления кальция с пищей.

Клиническая картина в большинстве случаев развивается постепенно, обычно в течение нескольких лет.

В лабораторной диагностике важны определение щелочной фосфатазы (может транзитно повышаться после переломов), кальция и фосфатов (обычно в норме).

Активность резорбции кости определяют по отношению уровня кальция мочи к уровню креатинина мочи. Рентгенологическое исследование позвоночника выявляет снижение плотности кости с подчеркнутость кортикальных контуров. Появление на рентгенограмме подобных отклонений возможно лишь при потере не менее 30% костной ткани.

Остеомаляция-патология скелета, возникающая при недостаточной минерализации органического матрикса костей. У детей это рахит, у взрослых — нарушение метаболизма кальция, фосфора и витамина D.

При тяжелой остеомаляции, вызванной дефицитом витамина D, уровень кальция в сыворотке сначала снижается, а затем повышается при секреции паратгормона. Уровень щелочной фосфатазы также будет повышаться.

Остеодистрофии

Болезнь Педжета-наследственная болезь, харатеризующаяся деформацией бедренных и большеберцовых костей, позвоночника, черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искревлением костей, повешенной частотой возникновения опухали.

Клиническая картина обычно бессимптомна, наиболее частое провление-боль в кости и суставах.

Лабороторно характерно повышение уровней щелочной фосфатазы и остеокальцина, повышение уровня гидроксипролина. Содержание кальция и фосфора в сыворотке обычно нормально.

· Почечная остеодистрофия - распространенное повреждение костей, сходное с остеомаляцией и рахитом или фиброзным оститом; отмечают при хронической почечной недостаточности.

· Наследственная остедистрофичя Олбрайта-резистентность клеток-мишеней к ПТГ. Пациенты проявляют резистентность и к другим гормонам, действующим через аденилатциклазную систему (глюкогон, ФСГ, ЛГ)

Остеосклероз-относительное увеличение содержания костной ткани в составе костей, что приводит к уменьшению объема костномозговых полостей с неизбежным наружением гемопоэза.

Мраморная боезнь. Клинически остеопетроз при этой патологии проявляется множественным переломами, остеомиелитом, хроническим ренитом вследствие сужения носовых ходов, а лабороторно-повышается уровень ЩФ.

1. В. А. Ткачук «Клиническая биохимия»

2. А. Я. Цыганенко, В. И. Жуков «Клиничекая биохимия»

3. И. Г. Щербак «Биологическая химия»

4. Архив рубрики «Нарушение кальциевого обмена. Гиперкальциемические состояния (часть 1) новые данные»

5. http://www.dezprima.ru/t1/3. htm

6. Фролов В. А." Общая патологическая патологическая физиология"

7. Л. Ф. Панченко «Клиническая биохимия микроэлиментов»

8. М. А. Адо «Патологическая физиология»