Патофизиология нервной системы

1. Нарушение биоэлектрической активности нервный расстройство чувствительность патологический Патологические ритмы.

тета () ритм 4−6/с > 40 мкВ дельта () ритм 3−0,5/с > 40 мкВ Снижение уровня функциональной активности мозга.

Эпилептическая активность Пик или спайки (5−50 мс). Острая волна (> 50 мс). Пик — волна, острая — медленная волна.

Растормаживание (дефицит торможения) Растормаживание ведет к гиперактивности. Первичное — нарушение тормозных синапсов, медиаторов (ГАМК, столбнячный токсин, стрихнин). Вторичная — чрезмерная стимуляция преодолевает тормозной контроль.

Пример: 1) децеребральная регидность при перерезке ствола мозга — выпадение тормозных влияний супраспинальных структур (красное ядра) на спинальные мотонейроны, особенно гамма — мотонейроны (гамма — регидность). 2) при выпадении тормозных корковых влияний — - мотонейроны (- регидность). 3) Патологические рефлексы из — за растормаживания спинальных центров (Бабинского, хватательный, сосательный.).

Деафферентация.

Сопровождается увеличением возбудимости нейрона и нарушением тормозных механизмов (при этом может быть частичная денервация нейронов в очаге). Это же обозначает выпадение чувствительности, связанной с отсутствием импульсации с периферии.

Ишемия.

Гиперактивация нейронов (растормаживание, глутамат). Na — Ca — индуцированное набухание нейрона — 1-я (острая) фаза повреждения. Ca — растормаживание и гиперактивация. «Отсроченная гибель нейрона» Увеличение Ca в нейроне. «Глутаматный удар». Гибель после реперфузии.