Желчнокаменная болезнь. 
Формирование психосоматической патологии. 
Язвенная болезнь. 
Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) значительно чаще встречается у женщин (соотношение заболеваемости женщин и мужчин — 7:1 (Дедерер, Крылова, 1983; Зайцев, Гуревич, 1979), причем у мужчин она выявляется чаще в пожилом возрасте, то есть, в климактерическом и постклимактерическом периоде (там же). Поэтому автор считает обоснованным предположить ведущую роль в патогенезе этого страдания нарушений в системе гормональной регуляции менструального цикла.

В женском организме цикличная деятельность половой сферы влияет, по мнению автора, следующим образом на функционирование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Одним из эффектов эстрогенов является увеличение активности через звено тиреотропин-релизинг-фактор (ТТ-РФ) — тиреотропный гормон (ТТГ) (Felig, Baxter, 1982). Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению смены симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз физиологических вегетативных колебаний за счет ускорения внутриклеточного метаболизма глюкозы. Другими словами, уменьшается период колебаний «вегетативного маятника» (увеличивается частота колебаний). Более высокая, по сравнению с таковой у мужчин, толерантность женского организма к гипергликемии (Felig, Baxter, 1982), обусловленная потребностями воспроизводства (Дильман, 1987), определяет, в свою очередь, больший размах (амплитуду) колебаний.

На протяжении одного менструального цикла, отмечается два периода подъема уровня эстрадиола — наиболее активного из эстрогенов (Sperrof, 1971). Первый — в фолликулиновую фазу одновременно с другими эстрогенами, второй — за 2−3 дня перед началом менструации. Им соответствуют два периода относительной вегетативной нестабильности с увеличением размаха (амплитуды) колебаний гликемии и, следовательно, уровня инсулина в крови. Уровень инсулина в свою очередь, определяет эффективность вагусной стимуляции желудочной секреции (см. выше). Кратковременные интенсивные подьемы уровня инсулина вызывают в верхнем отделе желудочнокишечного тракта реакцию, отличающиеся как от характерной для нормального пищеварения, так и от «язвенного» типа желудочной секреции рассмотренной выше.

Лютеотропный гормон (ЛТГ, пролактин) выделяется главным образом в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация пролактина и его аналога — хорионического гонадотропина значительно увеличивается во время беременности (Tyson, Freisen, 1973).

Под влиянием пролактина снижается продукция и выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), соответственно снижается уровень эстрогенов. Другой механизм его воздействия на желудочно-кишечный тракт, по-видимому, связан с его близостью по происхождению, структуре и действием в организме с СТГ (Баранов, 1962; Юдаев, 1976; Felig, Baxter, 1982), ЛТГ аналогично с СТГ снижает чувствительность тканей к инсулину, что способствует уменьшению размаха вегетативных колебаний и негативного воздействия этих колебаний на желудочно-кишечный тракт.

Стероидные гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон и др.) также обладают свойством снижать активность иммунных реакций, что позволяет избежать иммунного повреждения плода (Дильман, 1987). Одновременным понижением активности иммунных реакций в энтеринной системе можно объяснить понижение секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта и благоприятное течение язвенных поражений 12-перстной кишки и желудка во время беременности и во вторую половину менструального цикла, то есть в периоды повышенного уровня прогестерона в женском организме. Так, при секционном исследования рубцы в пилоро-дуоденальной зоне обнаруживаются у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. В то же время язвы этой области обнаруживаются у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин (Лорие, 1958).

В результате различных стрессовых воздействий на регуляторный баланс (в том числе возраста, как универсального стрессора) в гипоталамо-гипофизарной системе повышается порог чувствительности механизма освобождения релизинг-факторов лютеинизирующего и лютеотропного гормонов (ЛГ-, ЛТГ-РФ) к эстрогенам. Обычного уровня эстрогенов поступающих из созревающего фолликула становится недостаточно для запуска гипоталамо-гипофизарной стимуляции овуляции выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и смены фолликулиновой фазы менструального цикла фазой желтого тела (Selye, 1952; Дильман, 1987; Зеленецкая, Бронштейн, 1987).

Это приводит к ановуляторному течению цикла, относительной, за счет недостаточности гормонов желтого тела, эстрогенизации и формированию синдрома мелкокистозного перерождения яичников. Кроме повышения общего уровня эстрогенов эти изменения приводят к освобождению из яичников биохимических предшественников эстрогенов не прошедших последних этапов синтеза — ароматизацию в атрофичной гранулезной ткани ановуляторного (персистирующего) фолликула и обладающих значительной андрогенной активностью (Зеленецкая, Бронштейн, 1987). Внешние проявления подобной деформации гормонального фона состоят в вирилизации, увеличении либидо и агрессивности, что позволяет использовать эти изменения внешности и поведения как клинические признаки прогестерон-дефицитных состояний, сопровождающихся утратой нормального физиологического цикличного типа обменных и вегетативных реакций характерных для здоровой женщины.

Вегетативная неустойчивость, обусловленная эстрогенизацией женского организма проявляется быстрой сменой периодов симпатоадреналового и вагоинсулярного преобладания, достигающего высоты криза. Во время вагоинсулярной фазы криза, более известной под названием «приливов» (чувство жара, слабость, головокружение, ощущение голода, слюнотечение, режущие и сжимающие боли в животе, гиперемия кожи и пр. (Puenescu-Podianu, 1973)), происходит кратковременная интенсивная вагоинсулярная стимуляция секреторного аппарата фундального отдела желудка, который отвечает коротким интенсивным выбросом кислого желудочного сока («плевок кислоты»).

По мнению автора в этом состоит — главное отличие «мужского» типа вегетативного дисбаланса (дизвегетоза), при котором нарастание уровня желудочной секреции происходит постепенно, но высокий уровень секреции сохраняется в длительное время (часами) от «женского», способствующего развитию желчнокаменной болезни. Постепенность нарастания секреции у мужчин дает возможность сужением привратника предотвратить дальнейшее массивное поступление кислого желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Но сужение пилорического канала происходит не мгновенно, поэтому, по мнению автора, в женском организме, кратковременный массивный выброс соляной кислоты частично «проскакивает» в двенадцатиперстную кишку. Далее, в результате практически одновременного контакта кислоты со слизистой не только тела и антрального отдела желудка, но и значительной части двенадцатиперстной кишки, происходит одновременное освобождение всего спектра энтеринов гастродуоденального сегмента. Это значительно отличается от физиологической последовательной активации энтеринного комплекса, который происходит при нормальном переваривании пищи.

Суммарный эффект одновременной активации гастродуоденального сегмента энтеринной системы вызывает спазм циркулярной мускулатуры дуоденальных сфинктеров, включая пилорус (уже после того как порция кислого желудочного сока поступила в двенадцатиперстную кишку). Это приводит к сегментированию двенадцатиперстной кишки, дуоденальной гипертензии, дуоденостазу, дуодено-гастральному рефлюксу. Одновременное нарастание выделения панкреатического сока и желчи в условиях дуоденальной гипертензии способствует стазу в протоках и рефлюксу в них. Рефлюкс дуоденального содержимого приводит к активации ферментов панкреатической секрета уже в протоках и поражению поджелудочной железы. Дуодено-билиарный рефлюкс вызывает появление нерастворимых фракций желчи в желчных протоках и пузыре, что является пусковым моментом холелитиаза.

Воздействие содержимого 12-перстной кишки, активированных панкреатических ферментов, длительный спазм сфинктеров Фатерова соска и пузырного протока способствует рубцовому перерождению гладкой мускулатуры этих образований. В результате, вместо функционирующего по типу перистальтики клапанного механизма формируется узкая ригидная трубка, не препятствующая рефлюксу. Желчный пузырь в этой ситуации играет роль демпфера, смягчающего перепады внутрипротокового давления, и ловушки, препятствующей попаданию агрессивного дуоденального содержимого во внутрипеченочные протоки. Высокая концентрация желчи приводит к формированию конкрементов в сложившихся условиях (стаз, гипертензия, рефлюкс в желчных путях) в первую очередь в просвете пузыря. Увеличению размеров образовавшихся конкрементов способствует беременность, во время которой возрастает содержание холестерина в желчи на фоне гипотонии пузыря и протоков. Малоподвижный образ жизни, привычка принимать основную часть суточного рациона, включая жирную пищу, в вечернее время незадолго перед сном также ведет к холестазу, увеличению концентрации пузырной желчи, а, следовательно, росту желчных камней. Повышенная нагрузка на протоковый аппарат при нарушении диеты ведет к манифестации уже сформировавшейся патологии. Болевой синдром в этом случае — не симптом калькулеза (при симптоме Курвуазье, как известно болей практически нет, он является отражением волн дуоденальных рефлюксов в протоковую систему поджелудочной железы с развитием тубулярного склероза и микрокистозно-склеротической дегенерации в исходе страдания.

Из изложенного вытекает вывод, что именно по этой причине холецистэктомия по поводу неосложненного калькулеза желчного пузыря, предпринятая у больных с сохраняющимися явлениями дискинезии в пилоро-дуоденальной зоне, в основе которых лежат вегетативные расстройства различной этиологии, как правило, приводят лишь к перемещению процесса склерозирования и камнеобразования вверх по протоковой системе с формированием так называемого «постхолецистэктомического синдрома». Попытки оперативного восстановления проходимости желчных и панкреатических протоков путем папиллопластики, наложения билидигестивных анастомозов в условиях сохраняющего вегетативных расстройств дают в большинстве случаев лишь облегчение рефлюкса и усугубление патологических изменений в желчных и панкреатических протоках.

Таким образом, по мнению автора, наличие у больных с ЖКБ, хроническим холецистопанкреатитом проявлений вегетативных кризов, клинических признаков вирилизации, эндоскопически выявляемого гастродуоденита, указывает на большую вероятность развития постхолецистэктомического синдрома. Профилактикой этого осложнения может быть предварительная (до операции) нормализация гормонального и вегетативного фона совместно с гинекологом и эндокринологом. В случае стойких изменений толерантных к терапевтическому лечению, может быть показана изоляция верхних отделов желудочно-кишечного тракта от воздействия вегетативных кризов и оперативным путем — селективной проксимальной ваготомией (СПВ). Кроме того, проведение операции холецистэктомии (в т.ч. лапароскопической) только по поводу наличия конкрементов в желчном пузыре не может быть показано больным с выраженными явлениями климактерия в связи с высоким риском развития у этой категории постхолецистэктомического синдрома. Более правильно сужать в этот период показания к холецистэктомии до неотложных и проводить плановое вмешательство после стойкой стабилизации гормонального и вегетативного фона, т. е. в более пожилом возрасте в случае неосложненного течения калькулеза.

При тщательном сборе анамнеза, как правило, удается выяснить связь между возникновением первых признаков расстройств гастродуоденальной зоны (боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка, изжога, транзиторная (преходящая) желтуха) и периодами относительной эстрогенизации связанных с гормональной нестабильностью (подростковый, после прерванной беременности, преклимактерический). Кроме этого, прослеживается связь с длительными психоэмоциональными перегрузками, контактом с вредным веществами тропными к центральной нервной системе и способствующими развитию вегетативных расстройств: органическими растворителями, фосфорганическими соединениями, тяжелыми металлами, радиоактивными материалами и пр. Одним из признаков характерной вирилизации и повышенного риска развития желчнокаменной болезни кроме усиленного роста волос на лице и теле у женщин, является клиновидный рост волос на лбу (у мужчин и женщин).

С целью подтверждения предложенной гипотезы, может быть использовано одновременное параллельное определение уровня инсулина и C-пептида в v. porta и в общем кровотоке. Для этой цели, можно было использовать технику длительной (до нескольких дней) катетеризации v. porta в ходе обычных хирургических операций на органах брюшной полости, при которых необходима инфузия лекарственных средств в портальный кровоток в послеоперционном периоде.

• 1. Арнаудов, Г. Д. (1978) Лекарственная терапия. «Медицина и физкультура», София, 575.
• 2. Балаболкин, М.И. (1971) Содержание гормона роста в сыворотке крови в норме и при некоторых заболеваниях: Автореф. дис. докт. Ленинград.
• 3. Баранов, В.Г. (1984) Руководство по клинической эндокринологии. Ленинград, «Медицина» .
• 4. Баранов, В.Г. (1979) Физиология эндокринной системы. Ленинград, «Наука» .
• 5. Бару, O.M. (1962) Исследование катехоламинов в моче человека. Биохимия, №. 2, 260−265.
• 6. Бережная, Н.М. (1986) Аллергология. Киев, «Наукова думка» .
• 7. Боянович, К. (1974) Патогенез язвенной болезни и кора надпочечников. Клин. мед., № 11, 38.
• 8. Брейтман М. Я. (1949) Семиотика и диагностика эндокринных заболеваний Ленинград, «Медгиз» .
• 9. Василенко, В.Х.; Широкова, К.И. (1967) Течение язвенной болезни у женщин. Тер. архив, № 11, 50.
• 10. Василенко, В.Х.; Гребенев, А.Л.; Шептулин, A.A. (1984) Язвенная болезнь. Москва, «Медицина» .
• 11. Васильев, В.Н.; Чугунов, В.С. (1985) Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. Москва, «Медицина» .
• 12. Веретянов, И.И.; Дмышко, Л.M. (1972) Об изменениях в слизистой оболочке желудка человека под влиянием инсулина. Клин. мед., № 5, 90.
• 13. Газетов, В.М.; Балаболкин, И.Н. (1966) Содержание гормона роста у опухолевых больных. Вопросы онкологии, №.12, 30.
• 14. Горшков, В.А.; Насонова, Н.В.; Колесова, Е. Б (1987) Регионарная кислотно-пептическая активность при гастродуоденальных язвах. Тер. архив, № 2, 13−15.
• 15. Гросман, Б.Е. (1980) Содержание С-пептида в крови при язвенной болезни. В: Эндокринные железы и болезни органов пищеварения. Ставрополь.
• 16. Дедерер, Ю.М.; Крылова, Н.П.; Устинов, Г. Г.; (1983) Желчнокаменная болезнь. Москва, «Медицина» .
• 17. Дильман, В.М. (1967) Четыре модели медицины. Ленинград, «Медицина», 1987.
• 18. Зайцев, В.Т.; Гуревич, З.А.; Почепцов, В.Г. (1979) Желчнокаменная болезнь. Харьков.
• 19. Зеленецкая, В.А., Бронштейн, M.E. (1987) Гормональные и морфологические аспекты синдрома Штейна-Левенталя; Обзор литературы. Мед. реф. журнал, XX, 1987, № 7, 24.
• 20. Кочкарев, В.М. (1970) Экскреция эстрогенов и андрогенов у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки: Автореф. дис. докт., Баку.
• 21. Кочкарев, В.М. (1970) К вопросу об экскреции эстрогенов и андрогенов у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Тер. архив,№.10, 31.
• 22. Комаров, Ф.И. (1966) Суточный ритм биологических функций у здорового и больного человека. Ленинград, «Медицина» .
• 23. Комаров, Ф.И.; Радбиль, О.С. (1978) Некоторые новые данные о патогенезе, клинике и лечении язвенной болезни. Москва, «Медицина» .
• 24. Королев, Б.А.; Пиковский, Д.Л. (1971) Осложненный холецистит. Москва, «Медицина» .
• 25. Крыжановская, И.И.; Петий, С.И. (1970) Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при язвенной болезни. Врачебное дело, №.4, 112.
• 26. Крылов, А.А.; Решетнева, Е.М. (1987) Некоторые гормональные показатели и циклические нуклеотиды при язве 12-перстной кишки. Врачебное дело № 3, 65−68.
• 27. Лорие, И.Е. (1958) Язвенная болезнь. Москва, «Медгиз» .
• 28. Малов, Ю. С.; Ефимов, А.В. (1981) Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом. Тер. архив, №.12, 93−96.
• 29. Мазурин, А.Ф. (1984) Болезни органов пищеварения у детей. Москва, «Медицина» .
• 30. Мизин, В.Т. (1972) Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Казанский мед. журнал, №.3, 4.
• 31. Мосин, В.И. (1974) Желудок и гормоны. Ставрополь.
• 32. Мосин, В.И. (1981) Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь.
• 33. Мосин, В.И.; Радбиль, О.С. (1976) Эндокринный профиль заболеваний органов пищеварения. Москва, «Медицина» .
• 34. Панцырев, Ю.М.; Гринберг, А.А. (1979) Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах Москва, «Медицина» .
• 35. Петров, Р.В. (1987) Иммунология. Москва, «Медицина» .
• 36. Пуэнеску-Подяну, A. (1976) Трудные больные. Неопределенно выраженные труднообъяснимые страдания. Бухарест.
• 37. Реут, A.A.; Погодаев, Н.Н. (1988) Иммунологические аспекты язвенной болезни 12-перстной кишки. Хирургия, № 5, 57.
• 38. Рысс, С.М., Рысс Е. С. (1968) Язвенная болезнь Ленинград, «Медицина» .
• 39. Саланда, Б.С. (1980) Инкреторная функция поджелудочной железы у больных язвенной болезнью. В кн.: Эндокринные железы и органы пищеварения, под ред. Мосин, В.И., Ставрополь, 54.
• 40. Сапроненков, П.М. (1978) Клинико-иммунологические сопоставления при хронических заболеваниях желудка и 12-перстной кишки: Автореф. дис. докт., Ленинград.
• 41. Савченко, О.Н. и соавт. (1974) Гипофизарно-овариальные соотношения в процессе формирования овуляторного цикла у девочек. Акуш. и гинекология, №.8, 1−6.
• 42. Селье, Г. (1960) Очерки об адаптационном синдроме. Москва, «Медицина» .
• 43. Сидоренко, Л.Н. (1986) Гормональная терапия предрака и рака молочной железы. Ленинград, «Медицина» .
• 44. Слинчак, С.М.; Шаповал, Б.В. (1975) Рак желудка и эстрогенные нарушения. Врачебное дело, №.7, 6.
• 45. Смагин, В.Г.; Иванников, И.О. (1979) Секреция гипофизарных гормонов в фазе обострения язвенной болезни 12-перстной кишки. Тер. архив, № 10, 84.
• 46. Старосельцева, Л.К. (1970) в кн. Диабет. София, 26.
• 47. Старосельцева, Л.К. (1972) в кн. Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной системы. Москва, «Медицина», 303.
• 48. Степашкина, К.И.; Подлесная, В.А. (1973) Состояние углеводного обмена у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Врачебное дело, №.10, 1.
• 49. Свядощ, А.М. (1982) Неврозы, Москва, «Медицина» .
• 50. Трофимов, В.М.; Калинин А. П.; Нечай А. И. (1991) Клин. медицина № 3, 102−106.
• 51. Уголев, A.M. (1978) Энтериновая (кишечная гормональная) система. Ленинград, «Медицина» .
• 52. Чугунов, В.С.; Васильев, В.Н. (1984) Неврозы. Неврозоподобные состояния и симпатико-адреналовая система: объективизация диагностики, терапия, прогнозирование. Москва, «Медицина» .
• 53. Юдаев, Н.A.; Афиногенова, С.А. (1976) Биохимия гормонов и гормональной регуляции. Москва, «Наука» .
• 54. Юдин, С.С. (1955) Этюды желудочной хирургии. Москва, «Медгиз» .
• 55. Юнг, Ф.; Корнер, Ф. (1964) Гормон роста. В кн.: Диабет, Москва, «Медицина», 181.
• 56. Altomonte, L. & Soli, A. (1986) Stimulatory effect of pentagastrine on growth hormone and prolactine secretion in normal subjects. Exp. Clin. Endocrinology, 3, 334−338.
• 57. Antoniades, H. N. & Simon, J. (1973) Biochem. and Biophys. Communs, 53, 182.
• 58. Axelrod, J. & Weinshilbaum, R. (1972) N. England J. Med., 287, 237.
• 59. Axelrod, J. & Reisine, T.D. (1984) Stress hormons: their interaction and regulation. Sciens, vol. 224, N 4648, 452−459.
• 60. Baron, J.H. & Moody, F.G.(1981) Gastroenterology. Butterworth, London.
• 61. Baxter, J.D. & McLeod, K.M. (1979) The Molecular basis for hormone action. — In: Metabolic control and disease/ Eds. Bondy, P.K. & Rosenberg, L.E., Philadelfia Sounders, 104−106.
• 62. Berger, G. (1977) Sistem APUD. Cah. med., 3, 297−300.
• 63. Brownstein, M. (1977) Neirotransmitters and hypothalamic hormones in the central nervous system. Fed. Proc., 36, 1960;1963.
• 64. Brounstein, M. (1977 b) Studies of the distribution of biologically active peptide hormones and pituitary regulation. N.Y., London, 41−48.
• 65. Castro, J. (1973) Blood levels of glucosae and insulin in duodenal ulcer and their correlation with the gastric secretion. Rev. esp. Enferm. apar. dig., 41, 5, 583−590.
• 66. Canon, M.C. & Nuttal, F.Q. (1986) The Serum insulin and plasma glucose responses to milk and fruit products in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia, 29, 11, 784−791.
• 67. Cantor, C.R. & Shimmel, T.J. Biophysical chemistry. San Francisco, 1980.
• 68. Capper, W.M. & Butler, T.J. (1963) Variation in size of the gastric antrum: measurement of alkaline area associated with ulceration and pyloric stenosis. Ann. Surg., 281−291, 1966.
• 69. Catt, K.G. & Dufan, M.L. (1977) Peptide hormone receptors. Ann. Rev. Physiol., 39, 529−557.
• 70. Cirvan, D.P. & Hansky, J. (1974) The Response of gastric secretion and serum gastrin to an insulin infusion test in patients with duodenal ulcer. Amer. J. dig. Dis., 19, 1977.
• 71. Deibert, D.C. & De Fronso, R. (1980) Epinephrine-induced insulin resistance in man. J. Clin. Invest.,, 65, 717.
• 72. Earl, J.M. (1967) P.H. JAMA, 201, 628.
• 73. Farmer, D.A., Burke, P.M. & Smitwick, B.H. (1953) Surg. Forum, 4, 316.
• 74. Felig, P. & Wahren, J. (1971) Influence of endogenous insulin secretion on splanhnic glucosae and aminoacid metabolism. J. Clin. Invest., 50, 1702.
• 75. Felig, P. & Baxter, J.D. (1982) Endocrinology and metabolism. New York.
• 76. Friesen, H. (1964) Endocrinology. 75, 692.
• 77. Friesen, H. & Astwood, E.B. (1965) Hormones of the anterior pituitary body. New Engl. J. Med. 272, 1272.
• 78. Froech, E.R. & Burgi, H. (1963) Antibody suppressible et non-suppressible insulin-like activities in human serum and their physiological significance. An insulin assay with adipose tissue of increased precision and specificity. J. Clin. Invest, 42, 1816.
• 79. Ishicava, K. & Shima, K (1979). Mechanism of hypoglicaemia observed in a patients with insulin autoimmune syndrome. Diabetes, 26, 500.
• 80. Garber, A.G. & Gryer, P.E. (1976) The role of adrenergic mechanism in the substrate and hormonal response to insulin induced hypoglycemia in man. J. Clin. Invest. 58, 7.
• 81. Gregory, R.A. (1974) The Gastrointestinal hormones a review of recent advances. J. Physiol. (London), 241, 1−32.
• 82. Gregory, R.A. & Tracy, H.J. (1974) Isolation of two «Biggastrins» from Zollinger-Ellison tumor tissue. Gut, 15, 683−685.
• 83. Gregory, R.A. & Tracy, H.J. (1975) The chemistry of the gastrins. Some recent advances. — In: Gastrointestinal Hormones. Edited by J.C.Thompson Univ. of Texas Press, Austin, 13−24.
• 84. Grossman, M. (1978). Gastrointestinal hormones and the pathology of the digestive system. Plenum Press, N.Y., London.
• 85. Hamburg, S. & Hendler, R. (1979) Epinephrine exquisite sensitivity to tissue diabetogenic effects in normal man. Clin. Res. 27, 252A.
• 86. Henderson, I.C. (1971) Suppression of liver DNA synthesis by cortisone. Endocrinology, 88, 1471.
• 87. Hyrshowitz, B.I. & O’Leary, D.K. (1964). Am. J. Dig. Dis., 9, 379−397.
• 88. Hyrshowitz, B.I. (1967) Am. J. Dig. Dis. 12, 19−25.
• 89. Houssay, B.A. (1942) Advancement of knowledge of role of hypophysis in carbohydrate metabolism during last 25 years. Endocrinology, 30, 884.
• 90. Humphray, C.S. & Dyces, J.R.W. (1972) Glucose tolerance and insulin secretion in patient with chronic duodenal Ulcer. Brit. Med J., 4, 393.
• 91. Hunter, W.M. (1966) Metabolism., 15, 596.
• 92. Karlquist, P.A. & Fransen, L. (1986) Lysophosphatidylcholine and taurodeoxycholate increase stomach permeability to different-sized molecules. Scand. J. Gastroenterol., 21, 9, 1039−1045.
• 93. Keller, U. & Pasquel, M. (1978) C-peptid-Bestimmung bei diabetikern zur beurteilung der insulinbedurftigkeit. Schweiz. Med. Wshr. 117, N 6,, 187−192.
• 94. Konturek, S.J. (1978) Mechanisms of the inhibitory action of prostaglandins on meal-induced gastric secretion. Digestion (Basel), 7, 4, 281−290.
• 95. Kornel, L. (1973) On the effects and the mechanism of action of corticosteroids in normal and neoplastic target tissues findings and hypothesis with a review of information on intracellular steroid receptors in general. Acta endocrinol., 178, 7−45.
• 96. Kostyo, J.L. & Knobil, E. (1959) The effect of growth hormone on the vitroincorporation of leucini-2-C14 in the protein of rat diaphragm. Endocrinol., 65, 395.
• 97. Lawrenи ic, M.C. (1978) Acta Med. Jugoslav., 32, 1, 63.
• 98. Levitt, E.F. (1964) Hypnotic induction of anxiety. Springfield, Illinois.
• 99. Luft, R. & Cerasi, E. (1968) Human growth hormone as a regulator of blood glucosae concentration and as a diabetogenic substance. Acta endocrinol., 56, 124, 9.
• 100. Luft, R. & Guillemin, R. (1974) Growth hormone and diabetes in man. Old concepts — new implication. Diabetes, 23, 783.
• 101. Lyngsц e, J. (1964) The Insulin-like activity in serum determined by the rat epydidymal fat method. Acta med. scand., 175, 401.
• 102. McGuigan, J.E. (1968) Gastric mucosal intracellular localization of gastrin by immunofluorescence. Gastroenter., 55, 315−327.
• 103. Mosin, V.I. (1974) Stomach and hormones. Stavropol, (in Russian).
• 104. Mosin, V.I. (1981) Ulcer Disease. Hormone aspects of pathogenesis. Stavropol, (in Russian).
• 105. Mosin, V.I. & Radbil, O.S. (1976) Endocrine profile of the digestion organs disorders. Moscow, «Meditsina» (in Russian).
• 106. Munk, A. (1971) Glucocorticoid inhibition of glucose uptake by peripheral tissues old and new evidence molecular mechanisms and physiological signification. Perspect. Biol. Med., 14, 1, 265−289.
• 107. Olafsky, J.M. (1975) Effect of dexamethazone on insulin binding glucose transport and glucose oxidation of isolated rat adypocytes. J. Clin. Invest., 56, 1499.
• 108. Olson, W.H. & Necheles, H. (1953) Initial depression of human gastric secretion by insulin. Gastroenter., 24, 362.
• 109. Pears, A. (1977) The diffuse neuroendocrine system and the APUD-concept. Related endocrine peptides in brain intestine. Pituitary, placenta anuran cutaneous glands. Med. Biol., 55, 115−125.
• 110. Rabinowitz, D. (1966) Burges diabetes,, 15, 904.
• 111. Rastogy, K.S. & Campbell, J. (1970) Affects of growth hormone on cortisone induced hyperinsulinemia and reduction in pancreatic insulin in the mouse. Endocrinol., 87, 226−232.
• 112. Riecken, E. & Steinhagen, P. (1976) Ther. Woche, 26, 52.
• 113. Rubenstein, A.L. (1977) Clinical signification of circulation C-peptide in diabetes mellitus and hypoglycemic disorder. Arch. Intern., 1977, 137, 625.
• 114. Sacca, L. & Cherwin, R.S. (1979) Influence of continuous physiologic hyperinsulinemia on glucose kinetics and counterregulatory hormones in normal and diabetic humans. J. Clin. Invest., 63, 849.
• 115. Scow, R.O. & Chernick, S.S. Action of the pituitary and adrenal hormones in the development of the diabetic ketosis. (1971) Proc. 8 Intern. Congr. Diabet. Feder, Buenos Aires, N 123, 777−780.
• 116. Selye, H (1952) Essay of adaptation syndrome.
• 117. Speroff, L. (1971) Am. J. Obst. Ginecol., 109, 234.
• 118. Staroseltseva, L.K. (1970) In. Diabetes. Sofia, p.26 (in Russian).
• 119. Staroseltseva, L.K. (1972) In: Current problems of physiology, biochemistry and pathology of endocrine system. Moscow, «Meditsina», p.303 (in Russian).
• 120. Steele, R. (1975) Influences of corticosteroids on protein and carbohydrate metabolism. In: Handb. Physiol., sect.7, v.6, Washington,, 135−168.
• 121. Tasaca, Y. (1975) Levels of pancreatic glucagon, insulin and glucose during twenty four hours of the day in normal subjects. Horm. Metabol. Res., 7. 205.
• 122. Tomkins, G.M. (1975) The Metabolic code. Science, 189, 760.
• 123. Torres, A.J. & Ortega, L. (1986) Antralgastrin-producing G-cells and somatostatin-producing D-cells in peptic ulcer. Virchows Arch. Abt. A., Pathol. Anat., 410, 3, 165−172.
• 124. Tyson, J.E. & Friesen, H.G. (1973) Factors influencing the secretion of human prolactin and growth hormone in menstrual and gestational women. Am. J. Obst. Gyn., 116, 377.
• 125. Waldhaus, W.K. & Gasic, S. (1987) Effects of stress hormones on splanchnic substrate and insulin disposal after glucose injection in healthy humans. Diabetes, 36, N 2, 127−135.
• 126. Wilhelmi, A.E. (1960) Human pituitary hormones. CIBA Found Colloq. Endocrinol., 13, 186.
• 127. Winter, J.S.D. & Faiman, C. (1973) The development cyclic pituitary-gonadal function in adolescent females. J. Clin. Endocrin., 37, 714−718.
• 128. Yalow, R.S. & Berson, S.A. (1960) Immunoassay of endogenous plasma insulin in man. J. Clin. Invest., 39, 1157.
• 129. Yung, F. & Korner, F. (1964) Growth hormone. In: Diabetes, Moscow, «Meditsina», p.181 (in Russian).