По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:

• Ш внутренняя сонная артерия;
• Ш позвоночные, основная артерия и их ветви;
• Ш средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Геморрагический инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, которое связано с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг.

Ишемический инсульт — острое нарушение кровообращения, связанное с повреждением ткани мозга и его функций, вследствие недостаточности или прекращения поступления крови к определенному участку мозга.

В настоящее время в большинстве стран мира, встречаемость ишемического инсульта (ИИ) значительно превышает встречаемость геморрагического инсульта и составляет 70% общего числа острых нарушений мозгового кровообращения.

Согласно современным представлениям ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом.

ПАТОГЕНЕЗ

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад».

По Скворцовой В. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

• 1. снижение мозгового кровотока.
• 2. глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• 3. внутриклеточное накопление кальция.
• 4. активация внутриклеточных ферментов.
• 5. повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• 6. экспрессия генов раннего реагирования.
• 7. отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• 8. апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку присоединяется внеклеточный, который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гематоэнцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Внутрии внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов.