Эмболия околоплодными водами (эов)

Определение: ЭОВ — критическое состояние, обусловленное попаданием околоплодных вод в кровяное русло роженицы с развитием острой сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточности и острого ДВС — синдрома с массивным кровотечением.

Частота: от 1:1300 до 1:40 000 родов. Уровень материнской смертности при этом осложнении достигает 86,5%. В структуре материнской летальности эмболия околоплодными водами занимает от 1,2 до 16,5%. На аутопсии диагноз ставят в 0,2−6,3%.

Причины: ЭОВ возникает при наличии сообщения амниотонической полости с материнским кровотоком и преобладании гидростатического давления в полости амниона.

Пути проникновения околоплодных вод в кровь женщины:

• — трансплацентарный (через дефекты плаценты);
• — трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах);
• — через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, предлежании плаценты);
• — через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, оперативные роды).

Факторы риска: многоводие, многоплодие, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, бурная родовая деятельность, стимуляция родов, дискоординация родовой деятельности, кесарево сечение, ранее излитие околоплодных вод, внутриутробная гибель плода, тазовое предлежание плода, многократные роды в анамнезе, возраст роженицы старше 34 лет, ручное обследование и выделение последа из матки, разрыв матки.

Клиническая картина может развиться как во время беременности и родов, так и в послеродовом периоде.

Причины ЭОВ во время беременности:

• — закрытая травма, падение, ушиб живота;
• — преждевременная отслойка нормально и патологически расположенной плаценты;
• — искусственное прерывание беременности в поздних сроках;
• — гестозы.

К эмболии околоплодными водами в родах и раннем послеродовом периодах ведут:

• — применение утеротонических средств;
• — дородовое или раннее излитие вод;
• — амниотомия;
• — клинически узкий таз;
• — дискоординация родовой деятельности, стремительные роды;
• — неправильное положение плода, крупный плод;

— низкое венозное давление у роженицы;

— разрывы шейки матки;

— ручной массаж и сдавление матки извне.

Причины эмболии околоплодными водами при оперативном родоразрешении:

• — избыточное давление на матку извне;
• — не соответствующий размерам плода разрез на матке.

Патогенез: ЭОВ в настоящее время рассматривают как аллергическую реакцию:

• — анафилактическая реакция на антигены амниотической жидкости с разрушением тучных клеток и выходом гистамина, лейкотриенов, цитокинов, высвобождением эндотелиина;
• — в ответ на эти процессы развивается бронхоспазм, спазм сосудов легких, правои левожелудочковая недостаточность с развитием отека и шока смешанного генеза;
• — околоплодные воды могут быть непосредственной причиной микротромбозов в капиллярах легких, в результате чего нарушается газообмен, происходит бронхоспазм, развивается отек легких;
• — в связи с поступлением тканевого тромбопластина и частиц околоплодных вод (чешуйки эпидермиса, сыровидная смазка, меконий), а также действия медиаторов развивается острая коагулопатия с массивным кровотечением;
• -летальный исход наступает в связи с остановкой сердечной деятельности.

Клиника: клиническая картина укладывается в две главные формы — кардиопульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различают только по времени и степени их проявления.

Клинические проявления в родах: среди внешнего благополучия внезапно начинается озноб и одышка, повышение температуры, появляется цианоз, загрудинные боли, набухают шейные вены; дыхание становится поверхностным, аритмичным, хрипы в легких, давление резко падает, тахикардия до 120−140 уд/мин, пульс слабый; развиваются судороги, потеря сознания, кома, усиливаются кровянистые выделения из половых путей. Больная погибает от кардиогенного шока, отека легких или коагулопатического кровотечения.

Клинические проявления во время оперативного родоразрешения:

• — внезапное и трудно объяснимое снижение сатурации крови до 85%, а в тяжелых случаях до 70%;
• — хрипы в легких;
• — повышение давления в дыхательных путях до 3,5−4 мм.вод.ст. на вдохе при ИВЛ.

Степень выраженности клинической картины зависит от объема и скорости попадания вод, поступивших в сосудистое русло матери.

Диагностика: анализ клиники заболевания, факторов риска, дополнительные обследования.

• — На ЭКГ обычно выявляются признаки резко выраженной синусовой или пароксизмальной тахикардии, снижение вольтажа зубцов Р и Т.
• — При рентгенологическом исследовании легких сразу или спустя несколько часов после эмболии околоплодными водами обнаруживают картину интерстициального сливного отека, выявляющегося в виде бабочки с уплотнением по всей прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии. В случае успешного лечения эмболии околоплодными водами отмечают быстрое обратное развитие этих изменений.
• — При эмболии околоплодными водами в системе гемостаза происходят определенные фазовые изменения: последовательно возникают тромбофилическое состояние, 1-я фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации синдрома ДВС, 2-я фаза коагулопатии и тромбоцитопатии потребления и иногда 3-я фаза гиперфибринолиза синдрома ДВС. В 1-ю фазу синдрома ДВС у больных с эмболией околоплодными водами происходит массивное внутрисосудистое тромбообразование.

Посмертно диагноз верифицируется на основании:

• — гистологического определения продуктов амниотической жидкости в сосудах легких (частицы сыровидной смазки, клетки эпидермиса и пр.);
• — иммунологического, гистохимического определения клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких. Отсутствие в материале клеток трофобласта, чешуек эпидермиса и мекония не является основанием для снятия диагноза амниотонической эмболии;
• — отмечается расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких.

Дифференциальная диагностика: эмболию околоплодными водами необходимо дифференцировать с разрывом матки, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), эклампсией, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, шоком вследствие кровотечения, инфарктом миокарда, кровоизлиянием в мозг, септическим шоком, лекарственной идиосинкразией, цереброваскулярными нарушениями, жировой и воздушной эмболией.

Таблица № 11 — Дифференциальная диагностика эмболии околоплодными водами и ТЭЛА.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

• 1. Вызов акушера — гинеколога, анестезиолога — реаниматолога.
• 2. Оксигенотерапия.
• 3. Преднизолон 60−90 мг внутривенно.
• 4.

  Введение

  раствора эуфиллина 2,4% -10 мл внутривенно медленно.

• 5. Немедленная госпитализация.
• 6. Транспортировка в ЦРБ на носилках, в сопровождении анестезиолога, акушерагинеколога.

Акушерский стационар. Мероприятия первой очереди Манипуляции:

• 1. При остановке сердца — сердечнолегочная реанимация
• 2. Перевод на ИВЛ
• 3. Катетеризация двух-трех вен
• 4. Катетеризация мочевого пузыря
• 5. Вызов доноров
• 6. Срочное родоразрешение, при профузном кровотечении — экстирпация матки.

Обследование:

• 1. ЭКГ
• 2. ЭЭГ
• 3. Рентгенограмма легких

Мониторинг:

• 1. АД и ЦВД
• 2. Почасовой диурез
• 3. Гематокрит, гемоглобин
• 4. Основные показатели гемостаза
• 5. ОЦК
• 6. Минутный объем крови, сердца.
• 7. Общее периферическое сопротивление крови
• 8. Градиент кислорода, КОС крови
• 9. Термометрия

Лечение в условиях стационара Показано немедленное родоразрешение абдоминальным или влагалищным путем (в зависимости от конкретной ситуации). Параллельно проводят реанимационные мероприятия. При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки с перевязкой подвздошных артерий, тщательный хирургический гемостаз (электрокоагуляция мелких капилляров).

Медикаментозная терапия:

• — если ЦВД менее 8 мм.вод.ст., коррекция гиповолемии инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от уровня АД. Инфузия наивной или свежезамороженной плазмы как донатора/факторов свертывания, плазминогена, фибриногена, антитромбинов от 600−1000 до 2000 мл; рекофол (рефортан) 500−1000 мл., модифицированная желатина. Растворы кристаллоидов до 300−400% предполагаемого объема кровопотери. Объем инфузии определяется величиной кровопотери;
• — при ЦВД более 8 мм рт.ст. и угрозе развития левожелудочковой недостаточности необходимо раннее применение средств, обладающих инотропным действием (допамин, добутрекс и др.);

Медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств:

• — коррекция системы первичного гемостаза: трансамин по 250−500 мг аминометилбензойная кислота (амбен) в дозе 10−25 мл (2−5 ампул) внутривенно капельно, надропарин кальция (фраксипарин) по 0,3 мг 2 раза в сутки, подкожно;
• — коррекция фибринолитической активности: контрикал до 100 тыс., ЕД., гордокс до 1 млн. ЕД., а в случае стойкой коагулопатии до 1,5 млн. ЕД.;
• — при появлении первых симптомов или при подозрении на ЭОВ: одномоментно преднизолон до 420−480 мг внутривенно (перевести больную в операционную для наблюдения), через 20 мин после введения первой дозы — преднизолон в дозе 180−240 мг внутривенно, на следующие сутки — 30 мг преднизолона 4 раза внутривенно, в последующие сутки — по 30 мг 2 раза внутривенно;
• — мембраностабилизаторы: аскорбиновая кислота 500 мг, траксевазин 5 мл., этамзилат натрия 250−500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром — С 10 мг, цито — мак 35 мг в/в;
• — наркотические анальгетики: промедол 20−40 мг (морфин 10 мг);
• — бронхолитики в вену: эуфиллин 240−480 мг, но-шпа 2 мл, алупент, бриканил 0,5 мг капельно, атропин 0,7 -1 мг;
• — при отсутствии подъема АД на фоне инфузии подключить вазопрессоры: допамин 2−5 мкг/кг/мин, мезатон 1 мл. АД удерживать на уровне 100−110/70 мм рт.ст.;
• — -антигистаминные препараты: димедрол 10−20 мг, супрастин 20 мг, тавегил 2 мл в/в;
• — актовегин 40−50 мл в/в капельно в 200 мл. натрия хлорида;
• — антибиотикотерапия: цефалоспорины II или III поколения до 3 г/сут. внутривенно, карбопенемы (имипенем, имепенем+ тиенам), меропинем;
• — кардиальная терапия — в соответствии с клинической ситуацией;
• — дезагреганты применять только после устранения источника кровотечения.

Продленная ИВЛ до восстановления гемоглобина на уровне 60−65 г/л либо до восстановления стабильной гемодинамики.

Профилактика синдрома полиорганной недостаточности — дискретной плазмофорез до исчезновения симптомов гипокоагуляции.

Оценка эффективности лечения:

• — купирование клиники ЭОВ;
• — нормализация данных инструментальных и лабораторных методов обследования.

Скрининг и первичная профилактика.

Профилактика заключается в выявлении наличия факторов риска у беременной женщины. Факторы, способствующие сенсибилизации организма к околоплодным водам:

• — гестозы;
• — количество родов более 3;
• — количество абортов 3 и более;
• — возраст старше 35 лет.

Профилактика Беременные, входящие в группы риска, подлежат госпитализации за 7−10 дней до предполагаемой даты родов в стационар. Профилактика в родах основывается на предупреждении тех форм акушерской патологии, которые способны осложниться попаданием околоплодных вод в кровь женщины.