Результаты исследования и их обсуждение

С целью изучения развития адаптационных реакций у обследуемых детей определяли уровни АКТГ и кортизола как основных гормонов, запускающих развитие стресс-реакции, а также мелатонина и в-эндорфина как основных регуляторных трансмиттеров нейроэндокринного компонента, ограничивающих развитие повреждающих стрессорных воздействий (табл. 1).

Анализируя гормональный статус, следует отметить, что при обострении БА средний уровень кортизола был достоверно (р<0,05) снижен, а уровень АКТГ — повышен (р < 0,05) по сравнению со здоровыми детьми. Данный факт свидетельствует о повышении активности стресс-реализующей системы, в основном за счет ее гипофизарного компонента. При этом не наблюдалось адекватного повышения уровня кортизола, что свидетельствует о сниженной адаптации к стрессовым воздействиям. Проведенный корреляционный анализ продемонстрировал отсутствие связей между изучаемыми показателями, что отражает нарушение взаимоотношений в системе «гипофиз — надпочечники». После проведенного лечения отмечалась положительная динамика, которая выражалась в увеличении уровня кортизола, снижении АКТГ.

Суточная концентрация мелатонина до начала терапии была выше, чем у здоровых детей, однако эти изменения не носили достоверного характера. Было выявлено изменение ритма секреции мелатонина, которое выражалось в повышении дневной (р < 0,05) и снижении ночной (р < 0,05) концентрации данного гормона.

После проведенной терапии отмечалась тенденция к повышению ночного содержания мелатонина и снижению дневного. Выявленная нами достоверная обратная корреляционная связь между содержанием АКТГ и дневным уровнем мелатонина (r = -0,695; р < 0,01) свидетельствует о том, что в постприступном периоде в роли стресс-лимитирующего фактора выступает повышение дневного уровня мелатонина и это приводит к снижению АКТГ. В то же время дневная концентрация мелатонина зависела от тяжести (r = -0,659; р < 0,01) и длительности БА (r = -0,593; р < 0,05). То есть чем тяжелее и длительнее было заболевание, тем ниже была дневная концентрация мелатонина.

Таким образом, у детей с БА, на фоне сниженной ночной концентрации мелатонина, для обеспечения защиты от стресса возрастает дневная концентрация данного гормона, оказывающая тормозящее влияние на выработку АКТГ. Однако утяжеление течения и увеличение длительности заболевания приводит к снижению дневной концентрации мелатонина и возникновению недостаточной защиты от стресса. Таким образом происходит формирование «порочного круга» у детей со средним и тяжелым течением заболевания, и данный механизм из факторов саногенеза переходит в разряд патогенетических факторов. Отсутствие корреляционных связей между показателями АКТГ и кортизола может свидетельствовать о нарушении гипофизарного контроля над выработкой кортизола.

При оценивании показатели РТ и ЛТ в баллах у детей различных групп нами не было выявлено достоверных отличий. Однако необходимо отметить, что в фазе обострения заболевания показатели РТ и ЛТ были ниже, чем у здоровых детей. Учитывая тот факт, что дети с обострением БА были обследованы нами в раннем постприступном периоде, когда происходит развитие и нарастание активности антистрессорных проявлений, мы считаем, что более низкие показатели РТ и ЛТ связаны с инициирующим влиянием ЦНС в развитии антистрессорных адаптационных реакций. За поддержание и контроль этого процесса в большей степени ответственны основные регулирующие системы организма — эндокринная и иммунная.

Таким образом, при обострении БА у детей оптимальным для сохранения гомеостатических параметров является средний уровень ЛТ, а повышение (в большей степени) или снижение данного показателя может являться провоцирующим фактором развития приступа. Вероятнее всего, данный механизм характерен для детей, у которых эмоциональная нагрузка выступает как один из триггеров заболевания, а реализация осуществляется в основном через ЦНС (нейротропный стресс).

Отмечаемые визуально особенности поведения отражали наличие психоэмоционального напряжения, возникающего в ответ на частые обострения, психотравмирующие ситуации, какими являются приступы удушья и госпитализация, а также, вероятно, истощение нервных процессов на фоне гипоксических изменений в ЦНС у детей, длительно страдающих БА. Клинически ему соответствовали этологические элементы тревоги, агрессии и аутоагрессии, защиты; стереотипии как форма смещенной активности.

Корреляционный анализ внутрисистемных отношений в оценке поведения выявил достоверную обратную линейную взаимосвязь сильной степени мимики и жеста (r = -0,96; р < 0,05), мимики и вокала (r = - 0,99; р < 0,05) и прямую линейную зависимость сильной степени между жестом и вокалом (r = 0,98; р<0,05). Таким образом, с увеличением относительной подвижности канала мимики происходит достоверное обеднение каналов жеста и вокала, а, в свою очередь, частота звуковых элементов поведения прямо пропорциональна жестовой активности. Анализ межсистемных взаимосвязей поведения в исследуемых группах выявил следующее: длительность заболевания положительно и достоверно коррелировала с позной активностью (r = 0,88; р < 0,05), а уровень АКТГ до начала лечения — с мимической активностью (r = 0,99; р < 0,05). При этом также выявлена прямая пропорциональная связь между длительностью заболевания и жестовой активностью (r = 0,82; р < 0,05), уровнем кортизола и позной активностью (r = 0,88; р < 0,05). Из вышеизложенного можно сделать выводы, что: 1) у детей, страдающих БА, длительность заболевания в большей степени, по сравнению с возрастом, влияет на поведенческие особенности; 2) с увеличением длительности заболевания у детей с БА возрастает активность канала позы и жеста; на мимическую активность влияет уровень АКТГ, а на позную активность — уровень кортизола.

Характеризуя динамику в-эндорфина у детей в периоде обострения БА, необходимо отметить, что очень низкие показатели в-эндорфина в постприступном периоде могут свидетельствовать о запаздывании реакции эндогенной опиоидной системы на стрессогенный фактор, коим является приступ удушья, тем более повторяющийся. После проведенного лечения имело место снижение уровня АКТГ, повышение уровня бета-эндорфина практически более чем в 20 раз, а также снижалось соотношение АКТГ/в-эндорфин.

В то же время этологические и психологические признаки четко указывают на наличие у детей выраженного психоэмоционального напряжения, отражающего физиологическую реакцию организма на обострение и госпитализацию. В данном случае может иметь место «срабатывание» закона сдвига Ж. Пиаже, характерного для детского возраста, когда поведение опережает определенные физиологические (или патологические) процессы в организме, с одной стороны, либо неполноценность адаптационных систем или своеобразную их тренировку в силу частых обострений — с другой.

Суммируя все результаты, можно заключить следующее: у детей с БА имеются изменения в системе адаптации, характеризующиеся дисбалансом функциональной активности стресс-реализующей и стресс-лимитирующей систем, что сопровождается десинхронизацией ритмов основных физиологических процессов в ЦНС, отсутствием согласования этих процессов с ритмами дня и ночи, дисбалансом корково-подкорковых взаимоотношений. В эндокринной системе десинхронизация проявляется в резком усилении секреции АКТГ и сниженном ответе надпочечников и эндогенной опиоидной системы на стрессовую стимуляцию, нарушении ритма секреции мелатонина, изменении его суточной концентрации, что свидетельствует о повышении активности стресс-реализующей системы и снижении функциональных резервов стресс-лимитирующей системы. При этом происходит смещение биоритмов нервной и гормональной активности относительно ритмов внешней среды.