Причины моторной алалии

Среди причин моторной алалии большинство исследователей называет комплекс факторов биологического и социальнопсихологического характера.

В.А. Ковшиков, изучая анамнез детей до 3 лет (т.е. до возраста формирования ядра языковой системы в норме), заметил, что большинство детей подвергалось действию различных отрицательных факторов. Неблагоприятная наследственность (неврологическая и психопатологическая) обнаружена в небольшом числе случаев. Различные речевые нарушения у родителей были в 16, 3% случаев. Но он пишет и о том, что эти же неврологические неблагополучия приводят к другим дизонтогениям, то есть не являются патогенетичными для алалии.

Некоторые авторы существенную роль в этиологии алалии отводят наследственности. Р. Эустиса (1947) отмечает, что в патогенезе алалии существенную роль играет семейная предрасположенность к замедленному созреванию костного мозга, моторных и ассоциативных нервных путей. В контексте настоящей работы важно указание на замедленности созревания моторных путей.

Другие авторы Мастюкова ([8] с.121) считают, что алалия возникает в результате поражения корковых речевых зон (при моторной алалии — речедвигательной коры) в доречевом периоде. Как на наиболее вероятностную причину развития алалии авторы указывают на асфиксию и уточняют, что причиной могут быть черепно-мозговые травмы и асфиксии новорожденных с последующими кровоизлияниями в различные отделы мозга. Г. В. Гуровец [6] с. 246 приводит случаи, когда у матерей во время беременности отмечалась гипоксия — фактор, который мог обусловить задержку в развитии корковых зон мозга или привести к патологии родовой деятельности.

Однако высказывается и точка зрения (Т.Г. Визель), основанная на многочисленных наблюдениях клиницистов, что осложнения в виде алалии возникают далеко не у всех детей, в анамнезе которых имеются вышеперечисленные осложнения. Более того, целого ряда нормально развивающихся в речевом отношении детей в анамнезе отмечены асфиксия и различные двусторонние поражения мозга, не повлиявшие отрицательным образом на речевой механизм. Такие факторы, как поздние роды, искусственные и спонтанные аборты, мертворождения в анамнезе, патология беременности, особенно сильный токсикоз в первой половине, угрожающие выкидыши, психотравмы, неправильное положение плода, кровотечения, резус-несовместимость, роды раньше срока, стремительные, затяжные сухие роды, стимуляция, наложение щипцов, травмы головы во время родов, и в первый год жизни, тяжелые заболевания мозга, и прежде всего нейроинфекции — все эти обстоятельства относят ребенка к группе риска, но не являются прямыми возникновения алалии. (Т.Г. Визель[3]). В соответствии с этим В. А. Ковшиков [9] считает допустимым предположиение, что заболевания и травмы, которые дети перенесли от рождения до 3 лет, могли усугубить действие вредностей пренатального и натального периодов.

Н.Н. Трауготт высказала точку зрения, которая сейчас стремительно входит в числу наиболее вероятностных причин алалии, состоящую в том, что что алалия возникает не при повреждении собственно речевых зон мозга, а при нарушении связей между отдельными анализаторами и надстроенными над ними модальностями. Это связано с тем, что мозг ребенка анатомически мало отличается от мозга взрослого человека, однако в функциональном отношении различия велики. Детский мозг, имея те же блоки и зоны, что и взрослый, включает их в работу постепенно. Мозговые структуры ребенка, присутствуя от рождения, не работают, или работают не в полном объеме. Те виды деятельности, которые у взрослых людей становятся локальными, у детей осуществляются за счет совместной работы различных мозговых зон — интегративно (Т.Г. Визель[3]). Это делает понятным, почему по данным современной нейровизуализации у подавляющего большинства алаликов очаговых поражений мозга не обнаруживается. Еще более удивительно, что регистрируемые в области речевых зон мозга кисты и другие образования, как правило, к алалиям не приводят (А.В.Ковшиков). Автор также приводит подробный обзор литературы, в котором представления об очаговых поражений речевых зон мозга как о причинном факторе алалии не подкрепляются результатами объективных исследований и настаивает, что механически переносить локализацию поражения при афазии у взрослых на локализацию поражения детей с алалией неправомерно. Кроме того, В. А. Ковшиков приводит данные некоторых исследователей о том, что они вообще не находят у части детей поражения нервной системы. Отсутствие видимых признаков поражения центральной нервной системы у некоторых детей, он объясняет вероятностью высокого компенсаторного потенциала детского организма, благодаря которому к определенному возрасту сглаживаются или устраняются мозговые поражения, приобретенные в пренатальный и натальный периоды, или в период до начала формирования речи в норме. Таким образом, автор отмечает, что не существует прямой связи между повреждением речевых зон мозга и нарушением развития языковой системы. Анализируя множество литературных источников, автор приводит данные, о том, что у детей с алалией наблюдаются различные неврологические нарушения, такие как: двигательные, минимальные диффузные поражения мозга, отличающаяся от нормы ЭЭГ. Фокальные повреждения мозга выявляются не всегда, однако бывает общая пароксизмальная активность, сходная с эпилептической, однако без характерных эпилептических рисунков. Разнообразные патологические отклонения без четкой локализации. Иногда они более выражены в передних отделах мозга, иногда височных зонах. В. А. Ковшиков делает вывод, что данные ЭЭГ отражают не столько характер речевой патологии, сколько степень перинатального повреждения мозга ребенка. Выраженность изменений электрической активности не соответствует тяжести расстройств речи. Видимо, на развитие алалии влияет минимальная мозговая дисфункция, локализация которой современными средствами аппаратной диагностики не определяется.). В. А. Ковшиков рассматривает также социально-психологические причины алалии. Они отягощают действие причин биологического характера, которым в этиологии принадлежит решающая роль. Хотя, неблагоприятные средовые факторы в большей степени вызывают задержку речевого развития, а не алалию. К числу этих факторов можно отнести недостаток речевой мотивации со стороны окружающих и ограничение контактов со взрослыми. Эти явления вызываются, главным образом, патологией речи у детей, которая обуславливает специфику отношений окружающих к ребенку. Они неверно оценивают его потенциальные психические и речевые возможности, в частности возможность понимания речи и способность вступать в речевую коммуникацию, поэтому меньше разговаривают с ребенком, меньше побуждают его к речи, или используют шаблонные, удобные для ребенка, с их точки зрения, формы речевой продукции. Это, в свою очередь, способствует не только задержке развития речи и своеобразию речевых контактов, но и обуславливает специфику отношений ребенка и окружающих. Среди социально-психологических причин многие авторы называют конфликтные или неправильные отношения в семье, неправильные методы воспитания, в том числе и воспитания речи (чрезмерное к ней побуждение, насмешки над дефектами речеупотребления и т. п.), которые тормозят речевые проявления у ребенка, а в ряде случаев вызывают у него речевой негативизм. В частности, большое значение некоторые авторы придают неблагоприятным связям между матерью и ребенком. (В.А. Ковшиков[9].

Таким образом, представление об алалии, в частности моторной, как о детском аналоге афазии, обусловленном поражением мозга в области Брока, не находит сегодня подтверждения. Очаговые поражения речевых зон мозга, вызывающие у взрослых афазию, у детей не приводят к алалии. Решающую роль здесь играет то, что детский мозг обладает высокой степенью пластичности. Она позволяет заместить поврежденный участок мозга здоровым, еще не получившим определенной функциональной специализации. Однако это возможно лишь при условии, что сохранны проводящие нервные пути, связывающие между собой отдельные участки мозга. В период речевого развития их состояние является более важным, чем состояние нейронов самих речевых зон. Причина этого состоит в пластичности, свойственной детскому мозгу и принципиально отличающей его от взрослого. Неповрежденные участки мозга у больных с афазией, возникающей в результате очаговых поражений речевых отделов мозга, проявляют значительную компенсаторную инертность. (Т.Г. Визель [3]).

В раннем речевом онтогенезе большую роль играют процессы левополушарной латерализации речевой функции. Вначале ребенок усваивает неречевые шумы. Эти приобретения правого полушария являются базисными для первичных операций речевого развития. Они состоят в отборе из них левополушарным механизмом полезных для речи признаков. Все неречевые звуки должны в левом полушарии видоизмениться и превратиться в звуки речи. Так формируется речевой слуховой гнозис. (Т.Г. Визель, [3]), а на его базе артикуляционный праксис.

Связь между правой височной долей и левой теменной, обеспечивающая первые звукоподражания у детей с моторной алалией, как правило, осуществляются. В отличие от этого связи левой височной доли с обеими артикуляционными долями (теменной и премоторной) прерваны. В результате устная речь у ребенка не развивается (Т.Г. Визель, [3). Для того, чтобы появилась устная речь, должны осуществиться связи между:

• 1. правой височной долей и левой теменной — звукоподражания.
• 2. височной долей левого полушария и постцентральной областью — воспроизведение отдельных артикулем (речевых кинестезий, являющихся единицами афферентного артикуляционного праксиса)
• 3. височной долей и премоторной областью — воспроизведение серии артикулем (слов, являющихся единицами эфферентного праксиса) (Т.Г. Визель, [3]).