Состояние остаточной тиреоидной ткани и ее функциональная активность после оперативного лечения

Актуальность. Несмотря на значительный рост заболеваемости сахарным диабетом, что естественно создает ореол всемирной значимости данной патологии, проблемы тиреоидологии, благодаря негативному влиянию экологических и антропологических факторов, практически наступают ей на «пятки». Первоначально больные с патологией щитовидной железы (ЩЖ) чаще всего обращаются к эндокринологу, но в настоящее время не малое число пациентов ищет спасения под скальпелем хирурга. Это и больные с синдромом тиреотоксикоза при отсутствия должной комплаентности консервативной терапии, и пациенты с узловой патологией вне зависимости от функционального состояния ЩЖ, гонимые страхом ракового перерождения узлов, и пациенты с аутоиммунным тиреоидитом и значительными размерами зоба или без таковых, но опять же с онко настороженностью. Аутоиммунные заболевания ЩЖ, которые нередко протекают с синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями в виде различных нарушений ритма, недостаточности кровообращения, существенно ухудшают качество жизни больного, что нередко заставляет эндокринолога прибегнуть к помощи хирурга. Широкое распространение в настоящее время тонко игольной пункционной биопсии при различных заболевания ЩЖ позволяет четко определить алгоритм лечебной тактики и избежать «ненужного» оперативного лечения. Высокий класс хирурга не всегда спасает от развития ряда послеоперационных осложнений и даже рецидивов некоторых неонкологических заболеваний ЩЖ. Речь не идет о послеоперационном гипотиреозе, который нередко служит желаемой целью оперативного лечения. Нередко оперативное лечение не заканчивается полным выздоровлением пациента и для врачей эндокринологов представляет профессиональный интерес как функциональное, так и морфо-структурное состояния остаточной тиреоидной ткани как в раннем послеоперационном периоде, так в более отдаленные сроки.

Цель исследования. Послеоперационное функциональное состояние остаточной тиреоидной ткани и околощитовидных желез.

Материалы и методы. Нами проведен сравнительный анализ послеоперационного состояния функции щитовидной железы больных, прооперированных по поводу диффузно токсического зоба (ДТЗ) и узловых образований (УЗ) в ЩЖ, на базе хирургической клиники областной клинической больницы в течение 2006;2007 годов. Ретроспективному анализу были подвергнуты истории болезни пациентов, прошедших оперативный этап лечения в 2006 году с последующим мониторингом послеоперационных клинических и лабораторных данных. А состояние функции ЩЖ пациентов, прооперированных в 2007 году анализировалось по мере поступления как на до операционном этапе, так и после операции. В контингент обследуемых (60) пациентов были включены 50 женщин и 10 мужчин, 83% и 17% соответственно, в возрасте от 17 до 77 лет. Средний возраст составил 49,6±5,3 года, что обусловлено особенностью распространения болезней ЩЖ, более чем в семь раз чаще у женщин трудоспособного возраста. На предварительном этапе производилась оценка функционального состояния ЩЖ у обследуемых больных по гормональным профилю с определением ТТГ и Т₄, с обязательным УЗИ.

По структуре заболеваемости на дооперационном этапе доминировали УЗ ЩЖ — 32 пациента (53%), с диагнозами «узловой зоб», «многоузловой зоб», аутоиммунный тиреоидит (АИТ), его узловая форма (2 больных — 3%). Меньшую долю составили диффузные изменения ЩЖ — 20 (33%) в виде диффузного токсического зоба (ДТЗ) 19 пациентов и 1 случая АИТ. Из них по поводу рецидива ДТЗ прооперировано 3 больных (5%). Кисты Щ. Ж. удалены 5 больным (8%).

Структура заболеваний в соответствии с предоперационным обследованием гормонального спектра и УЗИ данных представлена в таблице послеоперационный щитовидный железа гормональный.

Данные о функциональном состоянии ЩЖ с кистозными изменениями в ней не представлены, в связи с чем не включены в таблицу.

Таким образом, из выше представленной таблицы следует, что четверть прооперированных пациентов на недостаточную терапевтическую подготовку этих больных и это могло спровоцировать осложнения в раннем послеоперационном периоде. У 2 больных некомпенсированной гиперфункцией ЩЖ в раннем послеоперационном периоде были отмечены нарушения ритма, «свежие» ишемические изменения на ЭКГ, потребовавшие дополнительного лечения. Снижение функции ЩЖ выявлено у 4 пациентов с узловыми образованиями в ЩЖ (1,5%). В состоянии эутиреоза — 61% всех больных.

Всем больным с предварительным диагнозом ДТЗ, диффузный многоузловой зоб, АИТ проводилась субтотальная субфасциальная струмэктомия. Узловые образования (в зависимости от размера узла) оперированы в объеме гемитиреоидэктомии или резекции доли.

Результаты и обсуждение. В настоящее время наличие любого очагового образования в ЩЖ требует проведения пункционной биопсии на до операционном этапе, что позволяет четко определить тактику дальнейшего лечения, но среди прооперированных в ОКБ лишь у одного пациента с УЗ ЩЖ верифицирован морфологический вариант образования. Что, возможно, явилось причиной расхождения клинических и заключительных (гистологических) диагнозов в 28% проанализированных случаев.

Проведенное гистологическое исследование привело к изменению структуры заболеваний :

ДТЗ 25%.

Аденомы 18% (фолликулярные и 2 паппилярные) Кисты 25%.

Рак 5%.

Коллоидный зоб 15%.

АИТ 2%.

В ходе проведенного анализа были выявлены недостатки предоперационного этапа обследования, зачастую повлекшие за собой неверную тактику и объем оперативного лечения.

Так в 5(8%) случаях диагноз был установлен неверно, либо не уточнен — в 11 случаях (20%), в связи с чем хирургическая тактика была неоптимальной. В 4 случая произведен не оптимальный операционный объем у больных с установленным позднее фолликулярным раком; одиночной кистой и фолликулярной аденомой (резекции вместо гемиструмэктомии). Кроме того, зафиксированы в раннем послеоперационном периоде осложнения (возможно, переходящие, обусловленные посттравматическими воспалительными изменением ткани со сдавлением близлежащих образований); парез гортани — 7 случаев, послеоперационный гипопаратиреоз -4, с сохранением клинических проявлений у 2 пациентов в дальнейшем. Функциональное состояние Щ.Ж. после оперативного лечения (в раннем и отдаленном периодах) исследовалось не в соответствии с требуемым алгоритмом мониторинга. После операции гипотиреоз был верифицирован у 24 пациентов (40% прооперированных) и был обусловлен преимущественно значительным объемом вмешательства — субттотальной и тотальной струмэктомией, или гемитиреоидэктомией на фоне зобноизмененной ЩЖ. В эутиреозе находилось 26 пациентов (43% у остальных пациентов уровень гормоном в ближайшем периоде после опрерации не определя).

Через год в «поле зрения» попали менее половины — 40% прооперированных ранее и наблюдаемых нами больных, которым удалось уточнить функциональное состояние ЩЖ. У 5 из них (8%) был лабораторно верифицированный декомпенсированный гипотиреоз, что можно объяснить не соблюдением лечебных рекомендаций, отсутствием должного контроля за адекватностью назначенной терапии в течение года, реже недостаточными дозами назначенной заместительной терапии. Отсутствие консультаций эндокринолога в послеоперационном периоде с должной частотой и стационарной реабилитации при необходимости привело к столь высокому проценту выявленного декомпенсированного гипотиреоза.

Гипертиреоз обнаружен у 3 (5%) пациентов, но его причиной не может служить недостаточная комплаентность пациентов или дефекты диспансеризации. Данное нарушение функции скорее обусловлено недостаточным объемом оперативного вмешательства, к чему могло привести отсутствие предоперационной верификации морфологического диагноза. Остальные 16 больных (27%) находились в состоянии эутиреоза (в основном — медикаментозного).

Недостатки должного исследования гормонального спектра и его контроля в динамике, стали причиной не хирургических осложнений в раннем послеоперационном периоде — у 2 пациентов зарегистрировано клинически значимое нарушение ритма, у 3 — «свежие» очаговые изменения ЭКГ.

Заключение

Таким образом, проведенный анализ свидетельствует о частом не выполнении дооперационного диагностического алгоритма у больных с планируемым оперативным вмешательством на ЩЖ, что стало причиной не только изменения структуры заболеваний, но и не адекватного объема оперативного вмешательства у — 13,3% пациентов, гипопаратиреоза — у 3,3%, острых терапевтических ситуаций — у 8,3% соответственно. Кроме того, не достигнута компенсация гипертиреоза с помощью оперативного вмешательства у 3 пациентов.