Классификация ДВС синдрома

Существует несколько вариантов классификации синдрома, наиболее приемлемыми, на наш взгляд, являются три. Во многом они дополняют друг друга.

• 1. Классификация по характеру течения:
  • · острый (геморрагический)
  • · подострый
  • · хронический.
• 2. Классификация по фазам, подходящая для любого течения и предусматривающая 4 стадии:
  • · Гиперкоагуляцию
  • · коагулопатию потребления
  • · вторичный фибринолиз
  • · стадию остаточных явлений или восстановления.

Автор данной классификации — М. С. Мачабели.

3. Классификация З. Д. Федоровой. В данной классификации соединены стадийность процесса и форма с учетом степени компенсации гемостатического потенциала.

Выделяют три формы синдрома, в рамках которых определяют 4 стадии. Стадии соответствуют глубине патологического процесса.

• 1. Компенсированная форма — клинических проявлений ДВС нет.
• 2. Субкомпенсированная — клинические проявления средней степени тяжести
• 3. Декомпенсированная — характеризуется крайне тяжелыми нарушениями в системе гемостаза. Каждой форме соответствуют определенные стадии развития процесса.
• 1. Компенсированной — стадия гиперкоагуляции (изокоагуляции). В данной стадии кровотечение либо отсутствует, либо, если оно есть, продолжается недолго, так как система гемостаза способна к полноценному тромбообразованию в местах повреждений сосудов. В данной стадии диагностика синдрома, как правило, строится только на анализе результатов лабораторных показателей.
• 2. Субкомпенсированная форма включает две стадии: коагулопатию потребления (КП) без активации фибринолиза и коагулопатию с активацией вторичного (реактивного) фибринолиза. КП без активации фибринолиза характеризуется повышенной кровоточивостью из мест инъекций и других тканевых повреждений, то есть имеет место коагулопатический тип кровоточивости. При этом образуются рыхлые, но спонтанно не лизирующиеся сгустки крови. При начинающейся активации реактивного фибринолиза геморрагические проявления становятся более выраженными. К коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровоточивости. На коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию и образованию гематом. Возможно спонтанное образование гематом. Кровоточивость из мест повреждений значительно усиливается, вытекающая кровь образует единичные рыхлые сгустки, которые спонтанно легко лизируются через очень короткое время. Скорость лизиса сгустка — прямая индикация активности реактивного фибринолиза и глубины стадии ДВС.
• 3. Декомпенсированная форма включает только стадию реактивного фибринолиза и характеризуется усилением геморрагических проявлений. Кровотечение становится профузным и развивается даже из неповрежденных слизистых (носовые кровотечения, из слизистой полости рта и верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.). Вытекающая кровь не имеет тенденции к образованию сгустков, нередко претерпевает спонтанный и быстрый гемолиз. В зависимости от выраженности и длительности действия причинных факторов свертывание крови с внутрисосудистым образованием фибрина может быть острым, подострим и хроническим. При наиболее выраженных формах данного процесса циркулирующая плазма почти полностью превращается в сыворотку вследствие усиленного потребления:
  • · тромбоцитов,
  • · тромбина,
  • · фибриногена,
  • · факторов V, VIII и II
• 1. Острая форма характерна, например, для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойки плаценты, синдрома длительного раздавливания тканей, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, массивных гемотрансфузий, лейкозов в стадии властного криза, обширных распадов опухолей при их облучении или лечении цитостатиками. Данная патология нередко сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, который по мере прогрессирования основного заболевания усиливается — от кровотечений из мест инъекций до спонтанных профузных.
• 2. Подострая форма. Может наблюдаться при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом васкулите, а также при всех перечисленных выше заболеваниях в случае более легкого характера их течения.
• 3. Хроническая форма проявляется при длительно текущих, вялых, хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, невынашивание беременности, легочное сердце, хронический гломерулонефрнт, сахарный диабет, ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, атеросклероз, вялотекущий гестоз и др. Однако с прогрессированием заболевания клиника ДВС приобретает развернутый характер, и появляется выраженный геморрагический синдром (носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и др. кровотечения). Хроническая форма может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивирующими тромбозами вен (например, при раке разной локализации), реже — на фоне гипокоагуляции (например, при циррозах печени), либо с чередованием этих сдвигов, причем весьма неожиданными. Нередко протекает клинически бессимптомно и обнаруживается только с помощью лабораторных исследований.

Некоторые авторы выделяют молниеносную форму, которая встречается при акушерской патологии (эмболия околоплодными водами), различных видах шока, несовместимых гемотрансфузиях, остром внутрисосудистом гемолизе, особенно вызванным гемолитическими змеиными ядами, обильной кровопотере и т. д. Клиническая картина характеризуется тяжелым геморрагическим синдромом, который развивается в считанные минуты и сопровождается острой сердечной, церебральной, почечной, печеночной, легочной недостаточностью, обширными кровоизлияниями в коже и слизистых, профузным кровотечением из мест повреждений. Основные причины кровоточивости с учетом влияния компонентов интенсивной терапии при ДВС крови следующие:

• 1) Коагулопатия потребления за счет истощения и блокировки факторов коагуляционного каскада.
• 2) Коагулопатия разведения.
• 3) Накопление патологических антикоагулянтов — продуктов деградации фибрин — фибриногена.
• 4) Тромбоцитопения с тромбоцитопатией.
• 5) Расстройства сократительной функции матки.
• 6) Повреждение эндотелия с блокировкой продукции простациклина.
• 7) Увеличение проницаемости капиллярного русла.
• 8) Накопление медиаторов ССВО.
• 9) Блокировка тромбоцитарного гемостаза за счет действия антикоагулянтов прямого действия (гепарина) и дезагрегантов.