Лечение. 
К02.0 – кариес эмали (caries superficialis – зуб 2.2)

Удаление мягкого зубного налета, аппликационная анестезия (spr. Lidocaini 10%), инфильтрационная анестезия (sol. Ultracaini DS — 4%, 1.7 ml), ретракция десны в области зуба 2.2., препарирование кариозного дефекта, медикаментозная обработка (хлоргексидина биглюконат 2%), наложение постоянной пломбы Filtek supreme светового отверждения, финишная обработка (шлифование, полирование).

Дневник посещений

Проведено: удаление мягкого зубного налета, аппликационная анестезия, инфильтрационная анестезия (, ретракция десны в области зуба 2.2., препарирование кариозного дефекта, медикаментозная обработка наложение постоянной пломбы, финишная обработка (шлифование, полирование).

Даны рекомендации:

• 1) Не употреблять пищу в течение 2 часов.
• 2) Посещать врача-стоматолога 1 раз в пол года с профилактической целью.

Прогноз

Благоприятный.

Этиология и патогенез

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

• * Микрофлора полости рта
• * Характер и режим питания, содержание фтора в воде
• * Количество и качество слюноотделения
• * Общее состояние организма
• * Экстремальные воздействия на организм

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

• 1) Неполноценная диета и питьевая вода
• 2) Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
• 3) Экстремальные воздействия на организм
• 4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

• 1) Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами
• 2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом
• 3) Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта
• 4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
• 5) Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба
• 6) Состояние пульпы зуба
• 7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

• * Плохое состояние гигиены полости рта
• * Обильный зубной налет и зубной камень
• * Наличие множественных меловидных кариозных пятен
• * Кровоточивость десен

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

• 1) Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями
• 2) Структура поверхности зуба
• 3) Пищевой рацион и интенсивность жевания
• 4) Слюна и десневая жидкость
• 5) Гигиена полости рта
• 6) Наличие пломб и протезов в полости рта
• 7) Зубо-челюстные аномалии

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т. д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий — аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется.

зуб кариес эмаль.