Психосоматические влияния при ИБС

Роль психоэмоционального стресса в возникновении, течении и прогнозе многих распространенных болезней внутренних органов, в том числе ИБС, достаточно хорошо изучена. Доказано, что влияние психоэмоциональный стресс реализуется через активацию симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и приводит к гиперкоагуляции, эндотелиальной дисфункции, электролитному дисбалансу, повышению потребности тканей? в кислороде, гипергликемии и т. д. В связи с этим может измениться клиническая картина и течение заболевания.

Депрессивные и тревожные реакции — наиболее распространенные реакции на стресс [120]. В норме эмоциогенное включение вегетативных механизмов является приспособительным и не ведет к патологии. При наличии структурных изменений в органах либо при условии чрезвычайной длительности эмоциональных состояний они становятся факторами патогенеза соматического заболевания. В ходе длительных, проспективных исследований были получены очевидные доказательства того, что депрессия и другие психологические факторы являются независимыми факторами риска развития ИБС и АГ и увеличивают риск развития и повторения сердечно-сосудистых катастроф — ИМ и мозгового инсульта [49, 194, 190, 252, 25, 210]. В генезе эмоционального стресса помимо запускающей его индивидуально значимой ситуации, имеют значение генетическая и индивидуальная неустойчивость и предрасположенность к стрессу [99, 148].

Показано, что при стрессе, тревоге и депрессии отмечается гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы — гиперпродукция адреналина и норадреналина, снижение ВСР, гиперкортизолемия, снижение выработки щ-ненасыщенных жирных кислот и фолиевой кислоты [185, 260, 159, 170]. Наряду с этим отмечается нарушение эндотелиальной функции [213, 225, 219] и активация процессов воспаления [113] — повышение уровня СРБ, лейкоцитов, амилоида-А, IL-6 и IL-1 В, а также усиление агрегации тромбоцитов и повышение уровня фибриногена, фактора IV и в-тромбоглобуллина [220, 218, 267, 184, 163, 162, 245, 246]; Все эти механизмы изолированно и в сочетании друг с другом способствуют атерогенезу и атеротромбозу [222, 150].

Необходимо отметить и поведенческие механизмы влияния психических расстройств на развитие ССЗ и прогноз. У больных с тревожной и депрессивной симптоматикой значительно снижена приверженность к лечению и соблюдению врачебных рекомендаций: больные нерегулярно принимают назначенные препараты, реже придерживаются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения, увеличению физической активности, необходимости ограничения алкоголя; они редко участвуют в мероприятиях по реабилитации и вторичной профилактике [203, 238, 243, 174, 195, 182, 244, 171].

Негативное влияние аффективных расстройств на течение ИБС было выявлено в целом ряде исследований. Так D.E.Bush и соавт. установили, что даже при минимальных симптомах депрессии увеличивается риск смерти при ИМ [204]. В работе M. Horsen и соавт. [193] показано, что наличие только 2 из 9 симптомов депрессии у женщин с ОКС повышало риск развития ИМ и увеличивало вероятность кардиоваскулярной смерти. В мета-анализе, проведенном в 2004 г. J. P. van Melle и соавт. [251] депрессия после ИМ достоверно ассоциировалась со смертностью от всех причин и сердечно-сосудистой смертностью [157]. В работе C. Lauzon и соавт. [183] было установлено, что пациенты с сопутствующей депрессией имели большой уровень совокупных кардиальных осложнений, включая рецидивирующую ишемию миокарда, повторные госпитализации вследствие стенокардии, ИМ, ХСН или аритмии.

С другой стороны, исследования R.A. Mayou и соавт. не подтвердили влияние сопутствующей депрессии на смертность в пределах 18 месяцев после перенесенного ИМ [177]. Представляют интерес результаты работы Lane и соавт. [233, 223], в которой наличие сопутствующей депрессии, выявляемой с помощью опросника BDI, не было предиктором кардиальной смертности или смертности «от всех причин» у больных в течение 12 и 36 месяцев после перенесенного ИМ. Анализируя результаты других исследований D. Lane отмечает, что симптомы депрессии являлись предикторами увеличения смертности после ИМ главным образом в тех работах, в которых авторы не оценивали тяжесть самой кардиальной патологии [216, 228]. Эту точку зрения разделяют R.A.H. Stewart и соавт. [179]. Однако R.M. Carney и соавт. [166, 198] подвергли критике работу Lane, акцентируя внимание на том, что в исследованиях, не выявивших позитивной ассоциации депрессии с увеличением смертности после ИМ, чаще всего отсутствовала достаточная статистическая мощность. Можно полагать, что среди причин, объясняющих различия полученных результатов ведущее значение имеют недостаточный размер выборки, различные средства и сроки оценки сопутствующей депрессии, методологическое качество исследований [255, 249], проводимая пациентам терапия [230], их возраст, пол, уровень образования и другие факторы [235].

Результаты исследования INTER-HEART, проводившегося уже в XXI веке, свидетельствуют о том, что среди основных факторов риска инфаркта миокарда (дислипидемия, курение, артериальная гипертония), третьим по значимости являются депрессия и стресс [158]. Причем совокупный анализ большого числа исследований показывает, что уровень смертности у больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3−6 раз выше, чем у постинфарктных больных, без признаков депрессии [176, 178, 253, 217, 160].