Реанимация и интенсивная терапия при шоках

Реферат Реанимация и интенсивная терапия при шоках.

Шок — чрезвычайно-тяжелое состояние, развивается в ответ на воздействие мощных раздражителей и сопровождается прогрессивным нарушением всех жизненно важных органов и систем организма. Известно, что при возникновении шока в организме происходит угнетение сердечной и дыхательной деятельности. Не редко этот процесс сопровождается необратимыми явлениями в организме человека. Особенно опасны комбинированные шоки, сочетают элементы различных шоков. В наше время встречаются шоки различной этиологии, поэтому необходимо знать причины и особенности этого патологического, опасного для жизни, состояния.

Глава 1. Общие сведения о шоковых состояниях.

1.1 Развитие шока и его стадии.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Эректильная фаза шока, характеризующаяся возбуждением, обычно весьма кратковременна. Ей свойственны напряжение мышц, подъем температуры, повышение артериального давления, учащенное поверхностное дыхание, двигательное беспокойство, потливость. А также кожа лица гиперемирована, цианотична. Зрачки расширены, реагируют на свет, сознание сохранено. Пульс ускоренный, хорошего наполнения. При этом больные активны, предъявляют жалобы на боли, так как у них повышена чувствительность.

Торпидная фаза шока, возникает, если раздражение не снято. Практически не отличимая от коллапса, так как на первый план выступают нарушения кровообращения, возникает кислородное голодание (тканевая гипоксия), нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем. Больной вялый, пассивен, жалоб на боли не предъявляет, так как чувствительность снижена. Взгляд безучастный, направленный вдаль.

При шоке I степени (легкая форма) общее состояние относительно удовлетворительное. Заторможенность практически не выражена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Частота пульса составляет 90−100 в 1 мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Дыхание ритмичное учащенное. Дефицит ОЦК до 15%.

Шок II степени (средней тяжести) характеризуется выраженной вялостью при ясном сознании, сероватым оттенком кожи, сухостью слизистых оболочек, жаждой. Больной заторможен, адинамичный, говорит медленно, тихим голосом. Кожа холодная, бледная, влажная, иногда с цианотичным оттенком. Систолическое артериальное давление ниже 90−80 мм рт. ст., пульс слабого наполнения — до 120 в 1 мин. Дыхание частое, поверхностное, снижен мышечный тонус. Страдает почечная функция, снижается количество мочи. Кожные и сухожильные рефлексы утрачены, нарастает олигурия, выявляется сгущение крови. Дефицит ОЦК до 30%.

Шок III степени (тяжелая форма): полная безучастность при сохранении сознания. Покровы цианотичны, холодны, покрыты липким холодным потом. Сухожильные и кожные рефлексы резко снижены. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Черты лица заострены. Систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. Пульс нитевидный, аритмичный, составляет 120−140 в минуту. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Дефицит ОЦК 30−40%.

При шоке IV степени (предагональная или агональная форма на грани клинической смерти). Больной бес сознание, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание угасает. Шок, обусловленный повреждениями, совместимыми с жизнью, как правило, обратим при своевременном принятии экстренных мер реанимации. Следует еще раз подчеркнуть, что больные в состоянии шока обычно не предъявляют жалоб, молчат, и не тревожат персонал. В крупных больницах таких больных (пострадавших) кладут в отделение реанимации или специально оборудованные противошоковые палаты. Дефицит ОЦК более 40%. Шок IV степени можно считать терминальным состоянием.

Причины шока могут быть различны, в связи с этим выделяют различные виды шоков. В зависимости от раздражителя, шок может развиваться и протекать в разной степени тяжести. Для оказания целесообразной, своевременной помощи важно определить тяжесть шока.

1.2 Классификация шока и краткая характеристика.

§ гиповолемический;

§ кардиогенный;

§ травматический;

§ септический;

§ анафилактический;

§ инфекционно-токсический;

§ геморрагический;

§ неврогенный шок;

§ комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Гиповолемический шок. Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Причины: кровопотеря; плазмопотеря (при ожоге, перитоните); потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).

Клиническая картина: Клиническая картина в большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Лечение: Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, — транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при шоке зависят от: недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения; низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина. Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.

Кардиогенный шок. Это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Причины: Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда, а иногда — в более поздний период.

Клиническая картина: Кардиогенный шок обусловлен тяжелым повреждением миокарда, и снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. А также резким снижением насосной функции левого желудочка. Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Лечение: Лечение шока представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроциркуляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов.

Травматический шок. Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.

Причины: Шок возникает в результате травматических повреждений различной интенсивности, ожогов, обморожений. А также в результате мощное раздражение рецепторов и нервных проводников, системный и эмоциональный стресс, раздражение интерорецепторов.

Клиническая картина: Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы нарушены. Дефицит общей циркулирующей крови, снижение пульса и артериального давления, что свидетельствует о нарушении жизненно-важных органов. Нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем.

Лечение: Первоначальной задачей являются остановка кровотечения, иммобилизация, принятие экстренных противошоковых мер: обеспечение покоя, согревание; борьба с болью путем новокаиновых блокад, поверхностный наркоз; восстановление объема циркулирующей жидкости путем внутривенного введения крови или кровезаменителей.

Септический шок. Это критическое состояние, требующее неотложное лечение. Сепсис с гипотензией, гипоперфузией тканей (лактат ацидоз, олигурия, нарушения сознания) и признаками нарушения функции органов.

Причины: Септический шок может развиваться при попадании в организм человека бактерий, грибов, вирусов, рикетсий и простейших.

Клиническая картина: Озноб и лихорадка, олигурия, тахикардия, артериальная гипотония, респираторные нарушения. Гиповолемия, обусловливается перераспределением крови, затем активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения, уменьшается сердечный выброс. Нарушается психика (неадекватное поведение, возбуждение, спутанность сознания). При затяжных формах наблюдается клиника гиповолемического шока в сочетании с признаками тяжелой инфекции.

Лечение: При развитии дыхательной или сердечной недостаточности оказывают реанимационные мероприятия. Лечение сепсиса должно быть, прежде всего, патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса — инфекции и ДВС-синдрома. Для повышения артериального давления внутривенно вводят большое количество коллоидных растворов. Для сужения кровеносных сосудов вводят допамин.

Анафилактический шок. Тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

Причины: Попадание в организм аллергена (укус насекомых, лекарственное средство, сильное раздражение рецепторов).

Клиническая картина: В месте попадания аллергена — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость. Быстро присоединяется выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащённого, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание.

Лечение: Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0.2−0.5 мл 0.1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Показано медленное внутривенное введение 10−20 мл 2.4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отёка лёгких и облегчения дыхания.

Инфекционно-токсический шок. Синоним патологического состояния — бактериальный, бактерио-токсический шок — возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов.

Причина: Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных заболеваниях (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве). Вирусных (грипп, геморрагическая лихорадка), риккетсиозных, и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы — стафилококки, стрептококки, пневмококки.

Клиническая картина: Характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. Появляются симптомы общей интоксикации, одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение.

Лечение: Должно быть комплексным, его проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель. Для предупреждения развития шока необходимы ранняя диагностика и своевременное проведение интенсивной терапии инфекционных болезней.

Геморрагический шок. Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Причины: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных сосудов.

Клиническая картина: Симптомокомплекс клинических признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

Лечение: Остановка кровотечения, гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодинамики, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.).

Введение

глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50−60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

Комбинированные шоки. Чрезвычайно-тяжелое состояние, сочетает элементы различных шоков. Важно своевременная диагностика и оказание своевременной, квалифицированной помощи, во избежание необратимых процессов жизненно-важных органов и систем.

Глава 2. Наиболее распространенные виды шоков.

2.1 Гиповолемический шок.

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Объем циркулирующей крови может быстро уменьшиться вследствие причин:

§ кровопотеря, плазмопотеря (при ожоге, перитоните);

§ потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).

Среди различных типов шока наиболее распространён гиповолемический шок. Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный объём циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Среди причин гиповолемического шока роль плазмои кровопотери при травмах, оперативных вмешательствах и ожогах в его развитии выявляются достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмои кровопотерь: кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и так далее.

Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке связана со снижением эффективной перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям.

Гемодинамика. Происходит сужение кровеносных сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила, и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе гиповолемический шок может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным артериальным давлением, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком. При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Нарушение преи посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. Шок прогрессируя, накапливает кислые продукты метаболизма, сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен кровообращения сопровождается синдромом полиорганной недостаточности. Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определённой последовательности. Начиная с кожи, затем конечности, почки, органы брюшной полости, лёгкие, сердце, мозг. Стаз крови и выход из повреждённых клеток субстанций, активирующих свёртывание крови, способствуют возникновению коагулопатии потребления, то есть расходу определённых компонентов свёртывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью утрачивают свои гомеостатические функции. При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут влиять на сердечную систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в лёгких развивается по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций центральной нервной системы вплоть до комы.

Клиническая картина. В большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов. Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-х степенной классификацией:

I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У пациента, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 ударов в минуту, возникающее при вставании.

II. Потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей крови. Основной симптом — ортостатическая гипотензия. В положении лёжа артериальное давление обычно сохранено, но может быть несколько снижено. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое артериальное давление более 100 мм рт.ст., частота пульса 100−110 в минуту, шоковый индекс не более 1.

III. Потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс больше 1.

IV. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует тяжёлой и декомпенсированной форме: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение артериального давления, сердечного выброса. Шоковый индекс более 1,5. Анурия. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови потенциально опасна для жизни.

Клинические критерии шока: частый малый пульс, снижение систолического артериального давления, снижение центрального венозного давления, холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа, замедленный кровоток в ногтевом ложе, олигурия. Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. Сердечный выброс не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная нарушение сосудов нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в критериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта сказываются собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма.

Геморрагический шок.

Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Причины. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных сосудов.

Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови.

Течение. У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в гипофизе, приводя к его некрозу. Таким образом, при геморрагическом шоке имеют место синдромы полиорганной недостаточности, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс переходит в необратимую фазу, летальность составляет 70−80%.

Выделяют 4 степени геморрагического шока:

I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт. ст. центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80−90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80−90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110−120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30−40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60−70 мм. рт.ст. Тахикардия до 130−140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое, гипорефлексия, анурия. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный геморрагический шок.

Клиническая картина. Геморрагический шок определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.

Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения. Тяжесть геморрагического шока зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии, а также от характера и локализации повреждения.

Геморрагический шок при предлежание плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежание плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

Геморрагический шок при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития геморрагического шока при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечнососудистой системы, анемии. Протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому.

Геморрагический шок при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

2.2 Травматический шок.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.

Причины. Заключается в быстрой потери большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения. Шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Патогенез. Большое значение в развитии травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной артерии. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно, играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока. Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Клиническая картина. Быстрая и массивная кровопотеря или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ, приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии. Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) тромбами. Развивается «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации.

Эректильная фаза шока, характеризующаяся возбуждением, обычно весьма кратковременна. Ей свойственны напряжение мышц, подъем температуры, повышение артериального давления, учащенное поверхностное дыхание, двигательное беспокойство, потливость. А также кожа лица гиперемирована, цианотична. Зрачки расширены, реагируют на свет, сознание сохранено. Пульс ускоренный, хорошего наполнения. При этом больные активны, предъявляют жалобы на боли, так как у них повышена чувствительность.

Торпидная фаза шока, возникает, если раздражение не снято. Практически не отличимая от коллапса, так как на первый план выступают нарушения кровообращения, возникает кислородное голодание (тканевая гипоксия), нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем. Больной вялый, пассивен, жалоб на боли не предъявляет, так как чувствительность снижена. Взгляд безучастный, направленный вдаль.

При шоке I степени (легкая форма) общее состояние относительно удовлетворительное. Заторможенность практически не выражена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Частота пульса составляет 90−100 в 1 мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Дыхание ритмичное учащенное. Дефицит ОЦК до 15%.

Шок II степени (средней тяжести) характеризуется выраженной вялостью при ясном сознании, сероватым оттенком кожи, сухостью слизистых оболочек, жаждой. Больной заторможен, адинамичный, говорит медленно, тихим голосом. Кожа холодная, бледная, влажная, иногда с цианотичным оттенком. Систолическое артериальное давление ниже 90−80 мм рт. ст., пульс слабого наполнения — до 120 в 1 мин. Дыхание частое, поверхностное, снижен мышечный тонус. Страдает почечная функция, снижается количество мочи. Кожные и сухожильные рефлексы утрачены, нарастает олигурия, выявляется сгущение крови. Дефицит ОЦК до 30%.

Шок III степени (тяжелая форма): полная безучастность при сохранении сознания. Покровы цианотичны, холодны, покрыты липким холодным потом. Сухожильные и кожные рефлексы резко снижены. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Черты лица заострены. Систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. Пульс нитевидный, аритмичный, составляет 120−140 в минуту. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Дефицит ОЦК 30−40%.

При шоке IV степени (предагональная или агональная форма на грани клинической смерти). Больной бес сознание, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание угасает. Шок, обусловленный повреждениями, совместимыми с жизнью, как правило, обратим при своевременном принятии экстренных мер реанимации. Следует еще раз подчеркнуть, что больные в состоянии шока обычно не предъявляют жалоб, молчат, и не тревожат персонал. В крупных больницах таких больных (пострадавших) кладут в отделение реанимации или специально оборудованные противошоковые палаты. Дефицит ОЦК более 40%. Шок IV степени можно считать терминальным состоянием.

2.3 Кардиогенный шок.

Это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Причины. Развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца). А также вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахиаритмии и брадиаритмии, нарушения предсердножелудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока — инфаркт миокарда.

Клиническая картина. Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период. Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 90%. Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается, явления шока исчезают.

Диагностика. Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20−25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Глава 3. Интенсивная терапия и методы лечения при шоках.

3.1 Инфузионная терапия.

Основные принципы оказания неотложной помощи при шоках:

§ Важно как можно быстрее устранить причину шока.

§ Останавливают наружное кровотечение (давящая повязка, прижатие сосуда).

§ При внутреннем кровотечении необходимо оперативное вмешательство.

§ При ишемии миокарда показана ингаляция кислорода и медикаментозное лечение.

§ Обеспечивают достаточную перфузию органов.

§ Поддерживают деятельность сердечнососудистой, дыхательной и выделительной систем.

§ Берут кровь для определения гематокрита, содержания калия и лактата, группы крови, Rh-фактора и индивидуальной совместимости, возбудителя инфекции.

При гиповолемическом и септическом шоке как можно раньше начать возмещение ОЦК:

§ В периферические или центральные вены устанавливают два катетера большого диаметра.

§ Вводят 1000−2000 мл раствора Рингера с лактатом в течение 10—15 мин. Затем переходят на 0,9% NaCl и продолжают инфузию до тех пор, пока не будет достигнута удовлетворительная перфузия тканей (критерии: диурез больше 0,5—1,0 мл/кг/мин; среднее АД выше 65/70 мм рт. ст.; устранение метаболического ацидоза).

§ Если с помощью инфузионной терапии не удается стабилизировать состояние больного или улучшение носит временный характер, необходимо переливание крови.

§ Лучше всего использовать цельную кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента и проверенную на индивидуальную совместимость. Подбор такой крови обычно занимает 45 мин. шок гиповолемический травматический кардиогенный.

§ При необходимости можно переливать кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость. Для подготовки нужно 5—10 мин. В экстренных случаях используют кровь «универсального» донора (группа 0 (I), Rh-отрицательная).

§ Если шок продолжается и обнаружено повреждение органов брюшной или грудной полости, показано неотложное хирургическое вмешательство. В остальных случаях (травмы нет, травма без признаков продолжающегося кровотечения) в подключичную вену устанавливают катетер, имеющий канал для введения катетера. Нужно учитывать, что к гиповолемическому шоку может присоединиться кардиогенный, септический или нейрогенный шок. Для выяснения причины шока проводят дополнительные исследования (эндоскопию, КТ, ангиографию и т. д.).

§ Коллоидные растворы. Раствор человеческого альбумина имеет высокое онкотическое давление и поэтому более эффективно увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, чем изотонический NaCl (в пересчете на единицу объема введенного раствора). Вместе с тем альбумин легко проникает через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство. Поэтому введение больших доз альбумина может привести к нарушению функции легких и почек. Кроме того, альбумин гораздо дороже, чем солевые растворы. Можно использовать недорогие и относительно безопасные искусственные кровезаменители — гетастарн и декстран. Декстран иногда нарушает свертывание крови, затрудняет проверку крови на индивидуальную совместимость.

3.2 Лечение жизненно-важных органов.

Дыхательная недостаточность. При кардиогенном и нейрогенном шоке обычно достаточно ингаляции кислорода; при гиповолемическом и септическом шоке часто необходимо проводить ИВЛ. Задачи лечения: обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию тканей.

Неотложная помощь при возникновении легочной реанимации. Роторасширителем открыть рот, вставить между коронарными зубами языкодержатель, на палец намотать стерильную марлевую салфетку, затем ввести его в ротовую полость, освободить от слизи. Голову набок, зафиксировать язык. В верхние дыхательные пути вводим лярингоскоп, через него вводим интубационную или эндотрахеальную трубку.

К интубации трахеи прибегают для:

§ Обеспечения проходимости дыхательных путей (угнетение ЦНС, остановка кровообращения).

§ Профилактики аспирации желудочного содержимого (при рвоте на фоне угнетения ЦНС).

§ Освобождения дыхательных путей от мокроты (при пневмонии с непродуктивным кашлем).

Показания к ИВЛ:

§ Ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания.

§ Закрытая черепно-мозговая травма, в сочетании с удушьем.

§ Участие в дыхании вспомогательных мышц, западение межреберий во время вдоха.

§ Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст. В норме paO2 составляет 80−100 мм рт. ст.; с возрастом этот показатель снижается. Для больных старше 40 лет нормальные значения paO2 рассчитывают по формуле: paO2 = 105 — (возраст в годах/2).

Режимы ИВЛ:

§ Вспомогательно-принудительная вентиляция. При каждой попытке самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. Режим не подходит для больных, испытывающих тревогу (риск гипервентиляции), и опасен при кашле.

§ Перемежающаяся принудительная вентиляция. Респиратор включает подачу газовой смеси в заданном объеме через заданные интервалы времени. В промежутках больной дышит самостоятельно. Режим позволяет поддерживать работоспособность дыхательных мышц.

§ Самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением. Обычно начинают с 5 см вод. ст. и постепенно повышают до 10−20 см вод. ст., пока дыхательный объем не превысит 4 мл/кг.

Перевод на самостоятельное дыхание. После устранения причины шока и улучшения состояния больного начинают перевод на самостоятельное дыхание. Если ИВЛ осуществлялась в режиме перемежающейся принудительной вентиляции, постепенно снижают частоту вдуваний с 12 до 4. Затем переходят к самостоятельному дыханию под постоянным положительным давлением или переводят больного на дыхание через S-образную трубку. Больной должен дышать самостоятельно 30−60 мин. В это время измеряют газы артериальной крови и исследуют функцию внешнего дыхания. Если решение вопроса об экстубации затягивается, во избежание усталости дыхательных мышц возвращаются к режиму перемежающейся принудительной.

В сочетании с искусственной вентиляцией легких, целесообразно вводить дыхательные аналептики (Эуфиллин) и др. Искусственную вентиляцию легких проводят с помощью S-подобной трубки, мешка Амбу.

Почечная недостаточность. Артериальная гипотония и шок нередко сопровождаются почечной недостаточностью. Для того чтобы предупредить дальнейшее ухудшение функции почек и развитие олигурической формы острой почечной недостаточности, необходимо лечение.

Оценка функции почек.

§ Критерии почечной недостаточности: уровень креатинина плазмы выше 3 мг;

§ Критерий олигурической почечной недостаточности: диурез меньше 400−500 мл/сут.

В норме большая часть профильтрованного натрия реабсорбируется в канальцах. Для преренальной ОПН характерно снижение экскретируемой фракции натрия, обусловленное максимальным концентрированием мочи (реакция почек на недостаточную перфузию, направленная на поддержание ОЦК). При остром канальцевом некрозе экскретируемая фракция натрия повышается, так как почки утрачивают способность концентрировать мочу, несмотря на олигурию. При остром гломерулонефрите экскретируемая фракция натрия снижается, однако это состояние у хирургических больных встречается значительно реже, чем острый канальцевый некроз и преренальная ОПН.

Стимуляция диуреза.

§ Восстанавливают ОЦК. Критерии: высокое давление наполнения желудочков сердца (ЦВД выше 10−12 см вод. ст., удовлетворительный сердечный выброс.

§ Инфузия дофамина со скоростью 3−5 мкг/кг/мин («почечная» доза) — для увеличения сердечного выброса и стимуляции почечного кровотока (избирательное расширение почечных сосудов).

§ Петлевые диуретики. Назначают фуросемид, сначала в дозе 40 мг в/в, постепенно увеличивают дозу до 160−240 мг. Если высокие дозы фуросемида неэффективны, можно использовать буметанид или этакриновую кислоту, но вероятность успеха в этом случае чрезвычайно мала. При гиповолемии диуретики затрудняют выведение больного из шока, поэтому их не назначают до восстановления ОЦК (до достижения достаточно высокого давления наполнения желудочков).

§ Отменяют нефротоксичные препараты. Избегают сосудосуживающих средств, поскольку они снижают почечный кровоток и ускоряют наступление олигурической почечной недостаточности.

Необходимо исключить постренальные причины почечной недостаточности:

§ В катетер Фоли вводят 25−50 мл 0,9% NaCl.

§ Проводят УЗИ для выявления обструкции мочеточника или почечной лоханки (камни, новообразования, травма).

§ Одной из причин может быть высокое внутрибрюшное давление (свыше 30−40 см вод. ст.). Для измерения внутрибрюшного давления в мочевой пузырь через катетер Фоли вводят 100−150 мл 0,9% NaCl. Хирургическая декомпрессия брюшной полости быстро приводит к восстановлению диуреза.

§ Если все перечисленные мероприятия оказались неэффективными, констатируют олигурическую почечную недостаточность и ограничивают поступление жидкости.

§ Сводят к минимуму поддерживающую инфузионную терапию.

§ Исключают калий из рациона и инфузионных растворов.

§ Все препараты вводят в/в в максимально концентрированном виде.

§ Консультируются со специалистом о целесообразности диализа или гемофильтрации (для предотвращения гиперкалиемии, отека легких, уремии, электролитных нарушений, метаболического ацидоза).

Сердечна недостаточность.

Для измерения параметров гемодинамики и инфузии вазоактивных лекарственных средств необходима катетеризация центральной вены. (При неосторожном введении в периферическую вену многие из этих препаратов вызывают серьезные повреждения окружающих тканей.).

Особенности состояния сердечнососудистой системы.

ЦВД — показатель давления наполнения правого желудочка. Динамика ЦВД позволяет оценить эффективность инфузионной терапии. ДЗЛА — показатель эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла). ДЗЛА соответствует КДД в левом желудочке (при хорошей податливости легких и ПДКВ, не превышающем 10 см вод. ст.). ЦВД ниже 5 см вод. ст. указывает на гиповолемию. ЦВД выше 14 см вод. ст. свидетельствует о дисфункции правого желудочка или о гиперволемии. ДЗЛА ниже 6 мм рт. ст. указывает на гиповолемию. ДЗЛА выше 20 мм рт. ст. свидетельствует о дисфункции левого желудочка или о гиперволемии.

Если катетер Свана-Ганца введен слишком глубоко или баллончик раздут слишком сильно, измеряемые значения будут существенно превышать истинные. Возможен разрыв мелкой ветви легочной артерии. За редкими исключениями, на контрольной рентгенограмме грудной клетки кончик катетера не должен выходить за пределы правого края позвоночника (при катетеризации правой легочной артерии) или располагаться на расстоянии более 5 см от границы средостения (при катетеризации любой из легочных артерий).

Давление в полостях сердца зависит от фазы дыхания (из-за колебаний внутригрудного давления), поэтому все измерения следует проводить в конце выдоха. При самостоятельном дыхании во время вдоха давление в полостях сердца снижается, а при ИВЛ — повышается.

Все данные, получаемые с помощью катетера Свана—Ганца, необходимо сопоставлять с клиническими показателями. Если эти данные не соответствуют клинической картине, к ним относятся скептически. Более того, после стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей (удовлетворительный диурез, хорошее наполнение капилляров после надавливания) ДЗЛА перестает быть ориентиром при выборе тактики лечения.

Для измерения АД устанавливают катетер в периферическую артерию: лучевую, бедренную, плечевую или подмышечную (в порядке предпочтения).

Установка артериального катетера обязательна для больных с нестабильной гемодинамикой перед инфузией инотропных и вазоактивных препаратов. Артериальный катетер также устанавливают при необходимости часто измерять газы крови.

Перед катетеризацией лучевой артерии проводят пробу Аллена, чтобы убедиться в наличии коллатерального кровотока по локтевой артерии. Больной с силой сжимает кисть в кулак, а врач пережимает лучевую и локтевую артерии на запястье. После разжимания кулака освобождают локтевую артерию.

Увеличение сердечного выброса.

§ Усиление сократимости миокарда. При кардиогенном и нейрогенном шоке они, как правило, необходимы. При тяжелом септическом шоке (артериальная гипотония, не поддающаяся инфузионной терапии) тоже прибегают к введению вазоактивных и инотропных средств.