Нервно-психические нарушения пораженных в чрезвычайной систуации и методы фармакотерапии

антидепрессанты с седативным действием — миансерин, традозон Миансерин — Mianserin (леривон, миансан) — таблетки по 30 мг. Антидепрессант с седативным и противотревожным действием. Широко применяется в наркологии для снятия тяги к алкоголю, нормализации сна и настроения, а также при депрессиях средней тяжести.

Тразодон — Trazodone (прагмазин, тразолан, триттико) — капсулы, содержащие по 25; 50 или 100 мг препарата; 1% раствор в ампулах по 5 мл (50 мг в ампуле). По фармакологическим свойствам и нейрохимическому действию несколько отличается от других антидепрессантов данной группы — оказывает антидепрессивное действие, сочетающееся с анксиолитическим и транквилизирующим эффектом, что позволяет назначать препарат пациентам с тревогой, напряженностью. Начальная доза при приеме внутрь составляет 50 мг 3 раза в день, затем в зависимости от вида и тяжести депрессии до 300−500 мг в день. Терапевтический эффект обычно наблюдается через 3−7 дней от начала лечения. При применении в качестве анксиолитического средства (при невротических и соматических депрессиях) назначают по 25 мг 3 раза в день. Внутривенно и внутримышечно вводят в дозе 50 мг в качестве анксиолитического средства для премедикации.

- антидепрессанты сбалансированного действия — тианептин, пирлиндон.

Тианептин — Tianeptine (коаксил) — драже по 12,5 мг. Антидепрессант сбалансированного действия. Применяется при нервной анорексии, так как легко переносится больными в состоянии кахексии. По действию похож на амитриптилин, но не имеет свойственных трицикликам побочных эффектов.

Пирлиндон — тетрациклический антидепрессант, обратимый ингибитор МАО типа А. Диапазон доз — 25−400 мг/сут (средняя доза — 150−300 мг/сут).

- антидепрессанты высокоактивные трициклические (кломипрамин, имипрамин, амитриптилин) и тетрациклические (мапротилин) — при тенденции затяжного течения и углубления депресивных компонентов;

- карбомазепин — 100−400 мг./сут;

- нейролептики — тиоридазин, хлорпротиксен.

Антипсихотическое действие нейролептиков связывают преимущественно с блокадой D2-дофаминовых рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2 рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. Угнетение нейротрансмиссии в мезолимбической системе ответственно за развитие собственно антипсихотического эффекта, в нигростриальной области — за экстрапирамидные побочные эффекты (нейролептический псевдопаркинсонизм), а в тубероинфундибулярной зоне — за нейроэндокринные нарушения, в том числе гиперпролактинемию. В мезокортикальных структурах у больных шизофренией наблюдается снижение дофаминергической активности.

Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2 рецепторами в разных структурах мозга. Одни вещества обладают сильным сродством и блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро высвобождаются из мест связывания. Если это происходит на уровне нигростриальной области и блокада D2 рецепторов не превышает 70%, то экстрапирамидные побочные эффекты (паркинсонизм, дистония, акатизия) либо не развиваются, либо выражены незначительно. Антипсихотики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидную симптоматику, поскольку холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, и блокада мускариновых рецепторов I типа приводит к активизации дофаминергической передачи. На том же механизме действия основана способность центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден) корригировать нейролептические экстрапирамидные нарушения.

Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3 рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид, амисульприд, арипипразол). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта. Атипичные антипсихотики могут также блокировать 5-НТ2 серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных шизофрений, поскольку серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга (особенно во фронтальных областях) и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи.

В спектре клинической активности антипсихотиков выделяют несколько определяющих параметров:

глобальное антипсихотическое (инцизивное) действие — способность препарата равномерно редуцировать различные проявления психоза и препятствовать прогредиентности заболевания;

первичное седативное (затормаживающее) действие, необходимое для быстрого купирования галлюцинаторно-бредового или маниакального возбуждения, сопровождается глобальным депримирующим действием на ЦНС, в том числе явлениями брадипсихизма, нарушениями концентрации внимания, снижением вигилитета (уровня бодрствования) и гипнотическим действием;

избирательное (селективное) антипсихотическое действие — связано с преимущественным воздействием на отдельные симптомы-мишени состояния, например, на бред, галлюцинации, расторможенность влечений, нарушения мышления или поведения; обычно развивается вторично вслед за глобальным антипсихотическим эффектом;

активирующее (растормаживающее, дезингибирующее и антиаутистическое) антипсихотическое действие — обнаруживается, прежде всего, у больных шизофренией с негативной (дефицитарной) симптоматикой;

когнитотропное действие проявляется при применении атипичных антипсихотиков в их способности улучшать высшие корковые функции (память, внимание, исполнительскую деятельность, коммуникативные и другие познавательные процессы);

депрессогенное действие — способность некоторых, преимущественно седативных антипсихотиков при длительном применении вызывать специфические (заторможенные) депрессии. Некоторые препараты (напр., рисперидон, кветиапин, зипразидон, тиоридазин, флупентиксол, сульпирид и др.) обладают определенной способностью редуцировать вторичную депрессивную симптоматику у больных шизофренией.

неврологическое (экстрапирамидное) действие — связано с влиянием на экстрапирамидную систему мозга и проявляется неврологическими нарушениями — от острых (пароксизмальных) до хронических (практически необратимых); неврологическое действие минимально у атипичных антипсихотиков;

соматотропное действие — связано, в основном, с выраженностью адренолитических и антихолинергических свойств препарата. Проявляется в нейровегетативных и эндокринных побочных эффектах, в т. ч. гипотензивных реакциях и гиперпролактинемии.

Наибольшее значение при выборе нейролептика имеет соотношение первых двух параметров, т. е. глобального антипсихотического и первичного седативного эффектов, на основании чего выделяют:

1) группу седативных антипсихотиков (левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.), которые независимо от дозы, сразу вызывают определенный затормаживающий эффект;

2) препараты с мощным глобальным антипсихотическим действием или инцизивные антипсихотики (галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), которым при применении в малых дозах свойственны активирующие эффекты, а с нарастанием дозы возрастают и их купирующие психотическую (галлюцинаторно-бредовую) и маниакальную симптоматику свойства;

3) дезингибирующие антипсихотики (сульпирид, карбидин и др.), преимущественно (т.е. в большом диапазоне доз) обладающие растормаживающим, активирующим действием;

4) в силу особого механизма действия и спектра психотропной активности отдельную группу составляют атипичные антипсихотики (клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол и др.), которые, обладая отчетливым антипсихотическим эффектом, не вызывают или вызывают дозозависимые экстрапирамидные расстройства и способны корригировать негативные и когнитивные нарушения у больных шизофренией.

Дозы антипсихотика подбираются индивидуально. При отсутствии ургентных показаний (напр., острый психоз или сильное возбуждение) дозу обычно повышают постепенно до достижения терапевтического результата. В начале вводят небольшую тестовую дозу (напр., 25−50 мг хлорпромазина), при отсутствии в течение 2 часов аллергических или других реакций (повышение температуры тела, острые дискинезии) дозу постепенно увеличивают.

Ожидаемые результаты лечения:

- редукция эмоциональной лабильности;

- восстановление самооценки;

- возможность адаптации без применения препаратов;

- восстановление социальной и профессиональной адаптации.

Заключение

В условиях катастроф и стихийных бедствий, нервно — психические нарушения у значительной части населения, проявляются в диапазоне от состояния дезадаптации и невротческих, неврозоподобных реакций до реактивных психозов. Их тяжесть зависит от многих факторов: возраст, пол, уровень исходной социальной адаптации; индивидуальных характерологических особенностей; дополнительных факторов к моменту катастрофы (одиночество, наличие на попечении детей, больных родственников, собственная беспомощность: беременность, болезнь и т. д.).

Цель и задачи психотерапевтической коррекции: профилактика острых панических реакций, психогенных нервно — психических нарушений; повышение адаптационных возможностей индивида; психотерапия возникших пограничных нервно психических нарушений. Проведение психотерапии и психопрофилактики необходимо реализовывать в двух направлениях. Первое — со здоровой частью населения в виде профилактики: а) острых панических реакций; б) отсроченных «отставленных «нервно — психических нарушений. Второе направление — психотерапия и психопрофилактика лиц с развившимися нервно — психическими нарушениями. Характерной особенностью терапии в таких ситуациях является то, что она должна будет проводиться в экстремальных условиях: на месте происшествия, в приспособленных помещениях, палатках. Технические сложности ведения спасательных работ в зонах катастроф, стихийных бедствий предопределяют ситуацию относительно продолжительного пребывания пострадавших в условиях полной изоляции от внешнего мира.

В данной работы мы рассмотрели этиологию и патогенез нервно-психических нарушений при ЧС, а также рассмотрели основные методы фармакотерапии.

Гончаров С.Ф. //Материалы II Всерос. научно-практич. конф. «Проблемы прогнозирования, предотвращения и ликвидации последствий чрезвычайной ситуации». — Уфа, 2001. — С. 3−15.

Избранные лекции по медицине катастроф. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001

Ибрагимова Г. Я. //Экономич. вестник фармации. — 2001. № 6. -С. 11−14.

Медицина катасроф. Учебное пособие под ред.

проф. В. М. Рябочкина и Г. И. Назаренко. — М.: ИНИ Лтд, 1996

Приказ департамента здравоохранения г. Москвы от 07.

02.2003 N 66 «Об организации медико-психологической, психтерапевтической и психиатрической помощи в условиях ЧС в Москве»

Сочилов Б. А. Шакуров К.Х., Еникеев Р. Р. //Матер. II Всерос. научно-практич. конф. «Проблемы прогнозирования, предотвращения и ликвидации последствий чрезвычайной ситуации». ;

Уфа, 2001. — С. 274−278.

Фармация и медицина катастроф. Учебно-методическое пособие для студентов заочного отделения фармацевтического факультета. Под ред. Трифонова С. В. — М.: ММА им. И. М. Сеченова, 2004