Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного выхода эритроцитов из костного мозга и активации эритроцитопоэза. Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.
При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма. Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: — уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза — АДФ, ЛМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях, особенно в головном мозге, еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов, возникает метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем углублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.
Нарушения функций нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Уже на ранних стадиях Г. наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящее в адинамию. Нередко, наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При углублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачению и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем простых движений, переходящих в адинамию. Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков.
Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После нередко наступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных вдохов, постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. При особо быстро развивающейся (молниеносной) гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть. Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения дыхания, при болезнях крови и других состояниях сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляются повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях [6].
Прогноз определяется, прежде всего, степенью и длительностью гипоксии, а также тяжестью поражения нервной системы. В качестве мер патогенетической терапии применяют вспомогательное или искусственное дыхание, введение кислорода под нормальным или повышенным давлением, переливание эритроцитной массы. Получает распространение и медикаментозная терапия: использование антиоксидантов — средств, направленных на подавление свободнорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксантов, оказывающих непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.
Заключение Таким образом, гипоксия это не только понижение содержания кислорода в тканях вследствие нарушения поступления кислорода к местам его непосредственного потребления, но и нарушение процесса утилизации кислорода, уже доставленного к тканям в необходимом количестве. Конечным результатом такого патологического процесса является дефицит энергетического баланса клетки. Энергетическая недостаточность клетки может быть обусловлена нарушением как биологического окисления, так и других процессов, блокирующих ресинтез АТФ из АДФ (разобщение процессов окисления и фосфорилирования). Энергетическая недостаточность клетки — универсальный исход практически всех форм ее патологии. Несмотря на различные этиологические факторы гипоксии, патологический процесс, развивающийся в ткани или органе, подвергающимся кислородному голоданию, развивается по однотипному сценарию: нарушение энергического обмена.
Из вышеизложенного можно сделать вывод, что гипоксия в клинических условиях — явление вторичное, при устранении причины заболевания исчезает и причина гипоксии. Однако ликвидация гипоксии в то же время далеко не всегда гарантирует ликвидацию основного заболевания.
Список литературы
Алиев С. А.,
Султанов Г. А.,.Эфендиев М. А Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните//Вестник интенсивной терапии 2003 № 2
Бяловский
Ю.Ю Курс лекций по патофизиологии: Учебное пособие д ля студентов медицинских вузов: В 3-х частях. Ч. 1. Общая патофизиология// Рязань: Ряз. гос. мед. ун-т. -, 2003. -400 с, 296−317
Коркушко О.В., Лишневская В. Ю. Значение изменения отдельных показателей внутрисосудистого гомеостаза в развитии циркуляторной гипоксии при старении// Успехи геронтологии, 2002 г., № 9 стр. 262
Куценко С. А. Основы токсикологии// СПб.: Фолиант, 2004. — 715 с.
Лукьянова Л. Д. Современные представления о биоэнергетических механизмах адаптации к гипоксии // Hypoxia Medica J. 2002. Т. 10. N 3−4. С. 30−43.
Михайлов В. В. Основы патологической физиологии, Руководство для врачей//М.: Медицина, 2001;740 с. 96−107
Симоненков А. П., Федоров В. Д., Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Врублевский О.
Ю., Карпун Н. А., Горпинич А. Б., Чернов М. Ю., Коротченко С. В.
УТОЧНЕНИЕ КЛАССИФИКАЦИИ ГИПОКСИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ //Вестник РАМН, 2004№ 1с46−48
Черешнев В.А., Юшков Б. Г. Патофизиология// М: Вече, 2001 703 с 319−322
Шпектор В. А. Гипоксия глазами клинициста (терминология, классификация) // Вестник интенсивной терапии: научно-практический журнал. — 2007. — N1. — C. 12−15
Allen B.W. and Piantadosi C.A., How do red blood cells cause hypoxic vasodilation? The SNO-hemoglobin paradigm// Am J Physiol Heart Circ Physiol 291: H1507-H1512, 2006
McLaughlin VV,; McGoon MD. Pulmonary Arterial Hypertension// Circulation. 2006;114:
1417−1431
