Обмен липидов Как видно из диаграммы 10 содержание общего холестирина в крови обследуемых из второй группы достоверно ниже контрольного результата. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь из жировых депо, комплексируются в печени с, А — и В — глобулинами и выходят из нее в составе, А — и В — липопротеидов (В.В.Потемкин, 1978). Нарушение липидного обмена возникает при диабете чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов. При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гипергликемии при ИЗСД может достигать 50% (Chase P.H. et all, 1976). Усиление липолиза происходит в результате выпадения нормального тормозного влияния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани.
Белковый обмен Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотистым балансом и резким белковым истощением. При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной гипергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглощение печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у человека неоднократно отмечали снижение концентрации аланина (диаграмма 1) в плазме и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более (Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30−40% от общей продукции глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составля-ет 15−20%. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, Ви Y-глобулинов (диагр. 2−5). Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой — нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.
Выводы Вследствие недостатка инсулина при СД1 у человека происходит комплексное нарушения метаболизма, что выражается в нарушении всех видов обменов. Это говорит о крайней важности гормона инсулина и о многообразии его влияний. Кроме того мы видим, что при хронических метаболических нарушениях компенсаторная влияние печени снижается, что является следствием адаптации к повышенному содержанию глюкозы в крови. Это общий принцип для многих заболеваний, который отражает пластичность реакций организма в цело и тканей и клеток в частности к изменяющимся условиям среды.
Список литературы
Агеев А. К. Клеточный состав островков поджелудочной железы при инсулинонезависимых формах сахарного диабета. — Клиническая медицина., 1984, т.62 № 8 стр. 93−98.
Алексеев Ю.П., Мирходжаев А. Х. Характер изменения секреции глюкагона у больных сахарным диабетом. — Проблема эндокринологии, 1978, т.24 № 4 стр.
3−9.
Афанасьева С.Н. — Тезисный доклад 2-го Всесоюзного съезда эндокринологов.: Л., 1980, стр.
22.
Балаболкин М. И. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1994, стр.
7−37; 45−95.
Баранов В.Г., Зарипова З. Х. Уровень липидов в крови у больных при сочетании ожирения со скрытыми явлениями сахарного диабета. Проблемы эндокринодогии, 1979, т.25, № 3, стр.
3−6.
Вильчинская М. Н. Показатели микроциркуляторного гемостаза у больных сахарным диабетом./Системы свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975, ч.2, стр.
362−363.
Гусейнов Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов. — М., 1971, стр.
640−645.
Данилова А.И., Дектерева О. С. — Проблемы эндокринологии, 1984, т.30, № 5, стр.
29.
Кахновский И.М., Кузнецов Д. А., Давиденков Н. В. — Терапевтический архив, 1980, № 9, стр.
51−55. Германюк Е. Л. Гликолизированные белки крови при сахарном диабете. Клиническая медицина., 1982, т.60, № 10, стр.
17−21.
Кило Ч., Уильямсон Дж., Ричмонд Д. Что такое диабет? Факты и рекомендации: пер. с англ. — М.: Мир, 1993, стр.
18−20.
Клиническая эндокринология: Руководство/под ред. Старковой Н. Т. М.: Медицина, 1991, стр.
188−245.
Козлов Ю.А., Коврова В. С. — Экспериментальная анкология, 1981, т.3, № 4, стр.
7.
Козлов Ю.А., Тимофеева Е. Е., Зингер М. Г. — Бюлютень эксперементальной биологии и медицины., 1986, № 4, стр.
407. 20. Зак К. П., Руденко А. Н. — Проблемы эндокринологии., 1982, т.25, № 4, стр.
71.
Кравец Е.Б., Землякова З. М. — Проблемы эндокринологии, 1984, т.30, № 5, стр.
18.
Майстер А. Биохимия аминокислот. М., 1961.
Маркосян А. А. Физиология тромбоцитов. — Л., 1970, стр.
158−210.
Мартынова М.И., Смирнов В. В., Мазурина Н. А. — Вопросы охраны материнства и детства., 1988, № 5, стр.
49.
Пасхина Т. С. Количественное определение аминокислот при помощи хроматографии на бумаге//Современные методы в биохимии. М., 1964. С.
162.
Потемкин В. В. Эндокринология: М.: Медицина, 1978, стр.
202−287.
Ситникова А.М. — Терапевтический архив, 1971, № 7, стр.
119−123.
Тихонова Е.П., Гринченко Т. С., Ревченко Т. В. Значение реактивных гипогликемий в развитии сосудистых катастроф у больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста/Современные проблемы геронтологии и гериазетрии, Тбилиси, 1977, стр.
418−419.
Файтельсон В.И., Файтельсон Г. И. Особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных сахарным диабетом молодого возраста / Патология сердечно-сосудистой системы при нарушениях нейро-гормональной регуляции. Л., 1978, стр.
25−30.
Фелик Ф., Бакстер Дж.Д., Бродус А. Е., Фромен Л. А. Эндокринология и метаболизм: пер. с анг. — М.: Медицина, 1985, стр.
7−212.
