При отсутствии расширения зрачка — инстилляция 1−2 капель 1% раствора адреналина гидрокарбоната или инъекции 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1 мл 1% раствора мезатона под конъюнктиву. Обязательно назначение кортикостероидов в виде инстилляций по 1−2 капли 4−6 раз в день (дексаметазон или гидрокортизон). Также на этапе неотложной помощи можно назначать так называемую отвлекающую терапию — гирудотерапия (пиявки на височную область), ставят горчичники на затылок и икры. При сильных болях назначаются местно капли 0,25% или 0,5% раствора дикаина. Для защиты глаза от света и от холода необходимо наложить повязку на больной глаз. Госпитализация в офтальмологическое учреждение показана при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения. Этиотропная терапия — направлена на устранение причины заболевания:
а) при бактериальной природе иридоциклита показана антибактериальная терапия: кларитромицин, азитромицин, доксициклин, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмциллин или оксациллин в виде внутримышечных, внутривенных инъекций;
б) при выявлении вирусного возбудителя назначается противовирусная терапия: ацикловир (внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней) или валацикловир (внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5−10 дней). При тяжелой герпетической инфекции ацикловир назначают внутривенно капельно медленно 5−10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7−11 дней или интравитреально в дозе 10−40 мкг/мл.Следует отметить, что, как уже указывалось выше, во многих случаях этиология иридоциклита не определяется, этиотропная терапия назначается далеко не всегда. Патогенетическая противовоспалительная терапия:
а) глюкокортикоиды:
• закапывают в конъюнктивальный мешок 4−6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона (глазные капли «Максидекс», «Декса-Пос», «Офтан-дексаметазон»);
• вводят субконъюнктивально или парабульбарно по 0,3−0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона (раствор для инъекций «Дексаметазон»), При тяжелых процессах и для профилактики рецидивов применяют пролонгированные формы кортикостероидов; триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), которые вводят 1 раз в 7−10 дней парабульбарно;
• в особо тяжелых случаях назначают системную терапию;
б) нестероидные противовоспалительные препараты:
• применяют местно в виде инстилляций 0,1% раствора индометацина (индоколлир), дикло-Ф, униклофен;
• назначают в виде таблеток, внутримышечно (индометацин, мовалис, диклофенак и т. д.);в) при тяжелых формах увеитов и неэффективности противовоспалительной терапии проводят иммуносупрессивную терапию (циклоспорин, азатиоприн, метотрексат).Иммуносупрессивная терапия — назначается при неэффективности противовоспалительной терапии и выраженной активности процесса: циклоспорин внутрь по 5 мг/(кг-сут) в течение 6 нед, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/(кг-сут), используют ещё 4 нед. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3—4 мг/(кг-сут) в течение 5— 8 мес. Возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/(кг-сут) и преднизолон по 0,2—0,4 мг/(кг-сут) в течение 4 нед; или циклоспорин по 5 мг/(кг-сут) и преднизолон по 0,6 мг/(кг-сут) в течение 3 нед; или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,2—0,4 мг/(кг-сут) в течение 3 нед; или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,6 мг/(кгсут) в течение не более 3 нед. Поддерживающая доза циклоспорина 3—4 мг/(кгсут), или азатиоприн внутрь по 1,5—2 мг/(кг-сут), или метотрексат внутрь по 7,5—15 мг/нед.Мидриатики. При лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин и фенилэфрин (Егоров Е.А. с соавт., 2004).Фибринолитики применяют для уменьшения явлений фибриноидного синдрома:
проурокиназа: под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/ мл, иликоллализин: под конъюнктиву по 30 МЕ, илипентагидроксиэтилнафтохинон: 0,02% р-р субконъюнктивально или парабульбарно;
вобэнзим: по 8—10 драже 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2—3 нед по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 5 раз в день в течение 2—4 нед, далее по 3 драже 3 раза в день в течение 6—8 нед, илифлогэнзим: по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких месяцев. Драже принимают за 30—60 мин до еды, запивая большим количеством воды;
ингибиторы протеаз. Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют ингибитор протеаз апротинин: раствор 10 тыс. КИЕ (Дроздова Е.А., Тарасова Л. Н., 2007). Для субконъюнктивального введения апротинин разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300—500 КИЕ. Для парабульбарного введения апротинин разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ. Дезинтоксикационная терапия: показана в случае тяжелого течения увеита. Внутривенно капельно вводится гемодез по 200−300 мл, 400 мл 5−10% раствора глюкозы с 2,0 мл аскорбиновой кислоты. Десенсибилизирующая терапия - назначается внутривенно 10% раствор кальция хлорида; внутрь — лоратадин, кларитин (Морозов В.И., Яковлев A.A., 2001).Экстракорпоральные методы лечения:
гемосорбция — показаниями к ее назначению являются: обострение рецидивирующего эндогенного иридоциклита; частые рецидивы; быстрое прогрессирование или торпидность течения процесса; неэффективность базисной терапии; осложнения или высокая степень зависимости от глюкокортикоидов. Длительность процедуры составляет 90−120 мин, скорость перфузии через колонку с сорбентом до 100 мл/мин. Во время сеанса вводится 200−300 ЕД гепарина на 1 кг веса, 8 мг дексаметазона и 400 мл реополиглюкина.
плазмаферез — показания: тяжёлые рецидивирующие иридоциклиты, перифлебиты, геморрагические хориоретиниты, отсутствие улучшения при комплексном медикаментозном лечении.
ультрафиолетовое облучение аутокрови — показания: острый активный иридоциклит, не поддающийся лечению обычными методами; часто рецидивирующие иридоциклиты в стадии обострения; непереносимость и выраженные осложнения кортикостероидной терапии (Рябцева
А.А. с соавт., 2011). Хирургическое лечение иридоциклитов проводится при постувеальных осложнениях (вторичная глаукома, катаракта и отслойка сетчатки).Таким образом, неотложная помощь при иридоциклите заключается в местном назначении мидриатиков, кортикостероидов, отвлекающей терапии, анальгетиков (при интенсивном болевом синдроме) и защите глаза от влияния внешних факторов путем наложения на него повязки. Стационарное лечение иридоциклита подразделяется на консервативное и оперативное. В консервативном лечении, в свою очередь, выделяются этиотропное, патогенетическое направления, но ввиду отсутствия возможности выявления причины иридоциклита во всех случаях, этиотропная терапия проводится не всегда. Отдельно выделяют экстракорпоральные методы очищения, которые используются при неэффективности базисной терапии. Заключение
В настоящее время иридоциклит представляет собой одну из весьма актуальных проблем современной офтальмологии. Это обусловлено, прежде всего, возрастанием заболеваемости данной патологией в последние десятилетия. Кроме того, до настоящего времени сохраняются проблемы диагностики и лечения иридоциклитов, вследствие чего сохраняется на относительно высоком уровне частота снижения или потери зрения у больных иридоциклитом. Учитывая, что основной контингент пациентов с иридоциклитом составляют лица трудоспособного возраста, становится совершенно очевидным, что эта проблема имеет не только медицинский, но и социально-экономический аспекты. В этой связи представляется актуальным изучение основных аспектов иридоциклита — этиопатогенеза, клинической картины, диагностики и возможностей лечения. Это и послужило обоснованием к проведению данного исследования. Изучение эпидемиологиииридоциклита (воспаления радужной оболочки глаза и цилиарного тела) позволило установить, чтозаболевание поражает в основном лиц молодого возраста и пожилых, редко встречается у детей. Этиология иридоциклита разнообразна и включает инфекционные агенты, аллергические реакции, системные заболевания, травмы и т. д. В ряде случаев этиология заболевания остается невыясненной, т. е. примерно в 30−40% случаев констатируется идиопатический иридоциклит.
В патогенезе иридоциклита главную роль играет формирование комплексов антиген-антитело, которые проникают во внутреннюю среду глаза вследствие повышения проницаемости гематоофтальмического барьера. Иммунное воспаление тканей глаза может привести к процессам рубцевания и потере зрения. Патогенез эндогенного иридоциклита несколько отличается от механизмов развития экзогенного процесса в радужке. Клиническая картина острого иридоциклитавключает такие симптомы как острое начало, боль в глазном яблоке, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, инъекция роговицы, опалесценция жидкости передней камеры, преципитаты, синехии, изменение формы зрачка и его реакции на свет. Для хронического иридоциклита характерно постепенное начало, малосимптомное рецидивирующее, но неуклонно прогрессирующее течение. На клиническую картину и течение иридоциклита в значительной степени оказывает влияние его этиология. Для диагностики иридоциклита используются как клинические, так и лабораторно-инструментальные методы. При этом значение придается выявлению не только выявлению воспалительного процесса в радужной оболочке, но и определению его этиологии. Дифференциальная диагностика иридоциклита проводитсяс острым приступом глаукомы. Лечение иридоциклита складывается из неотложной помощи и планового лечения в стационаре. Неотложная помощь заключается в местном назначении мидриатиков, кортикостероидов, отвлекающей терапии, анальгетиков и защите глаза от влияния внешних факторов. Стационарное лечение иридоциклита подразделяется на консервативное и оперативное, а также включает в себя методы эктракорпорального очищения. В заключение следует отметить, что все поставленные задачи решены, цель исследования достигнута.
Список литературы
Аветисов С. Э. Офтальмология. Национальное руководство. — М., 2008.
— 1017 с. Дроздова Е. А., Тарасова Л. Н. К вопросу о показаниях к применению ферменто-терапии при увеитах // Инновационные технологии в офтальмологами: сб. науч. трудов. — Уфа, 2007. — С. 117−118.Дроздова Е. А., Тарасова Л. Н., Теплова С. Н. Увеит при ревматических заболеваниях. -
М., 2010. 160 с. Егоров Е. А., Астахов Ю. С., Ставицкая Т. В. Офтальмофармакология. — М., 2004. — 211 с. Ермакова H.A. Классификация и клиническая оценка увеитов // Клиническая офтальмология. — 2003. — №
4. — С. 146−149.Ермакова H.A. Общие представления о патогенезе увеитов // Клиническая офтальмология. -
2003. — № 4. -С. 141−144.Ермакова H.A. Этиопатогенез увеитов // VIII съезд офтальмологов России: тез.
докл. — М., 2005. — С. 104−105.Кацнельсон Л. А., Танковский В. Э. Увеиты (клиника, лечение). -
М., 1998. — 196 с. Майчук Ю. Ф. Успехи и проблемы эпидемиологии и фармакотерапии воспалительных заболеваний глаз // Материалы 7-го съезда офтальмологов России. — М., 2000.
— С. 153−154.Морозов В. И., Яковлев A.A. Фармакотерапия глазных болезней. -
М., 2001. — 472 с. Перова Т. С. Применение соединений, влияющих на уровень азота в тканях глаза, в комплексной терапии увеита в эксперименте: автореф. дис… канд. мед.
наук. — М., 2006. — 23 с. Рябцева
А.А., Фролов А. Б., Ченцова О. Б. Применение плазмафереза при лечении эндогенных увеитов // Сборник тезисов IX Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения 2011». — М., 2011. — С.
384.Сенченко Н. Я., Щуко А. Г., МалышевB.В.Увеиты: руководство — М., 2010. — 144 с. Чшиева М. Р. Комплексная диагностика и комбинированное лечение больных хроническим рецидивирующим увеитом с применениемэкстракорпоральной гемокоррекции: автореф. дис… канд. мед. наук. — СПб., 2012. 20 с. Current approach in diagnosis and management of anterior uveitis / R.V. Agrawal, S. M urthy, V.
S angwan, J. B iswas // Ind. J. O phthalmol.
— 2010. -V ol.
58.-P. 11−19.
