Возбудитель ткани: Функциональная свойства нервно — мышечного синапса. 
Одностороннее проведение, синаптическая задержка, быстрая утомляемость, низкая лабильность. 
Механизм действия миорелаксантов

Это называется явлением десенситизации — утратой чувствительности. В определенной мере десенситизацняпохожа на процесс рефрактерности (утрата возбудимости). Синапсы подвержены процессуутомления. Возможно, что в основе утомления (временного падения функциональных возможностей синапса) лежат: а) истощение запасов медиатора, б) затруднение выделениямедиатора, в) явление десенситизации. Таким образом, утомление — это интегральный показатель.

2. Механизм действия миорелаксантов

Как и все химические синапсы, нервно-мышечный синапс можно блокировать фармакологически на разных этапах синаптической передачи. Например, проведение потенциала действия по пресинаптическому элементу блокируется новокаином, высвобождение медиатора можно блокировать за счет удаления из среды ионов Ca2+, добавления ионов Mn2+, ботулиническим токсина, можно заблокировать синтез ацетилхолина, угнетая захват холина. Механизм действия периферическихмиорелаксантов основан на блокировании сисинаптической передачи путем направленного изменения возбудимости постсинаптической мембраны. В основе возбуждающего действия веществ лежит увеличение частоты деполяризации эффекторной клетки за счет активации резервных натриевых и кальциевых каналов. Основой тормозного действия является один из видов «блоков» — деполяризующий, антидеполяризующий и гиперполяризующий.

Деполяризующий блок развивается в том случае, если вещество, взаимодействуя с рецепторами постсинаптической мембраны, вызывает длительную деполяризацию вследствие устойчивой активации натриевых и альциевых каналов. В соответствии с периодом полной деполяризации удлиняется и фаза абсолютной невозбудимости ткани. Удлинение периода абсолютной рефрактерности делает невозможным проведение последующих импульсов до тех пор, пока действие вещества закончится, воротные системы мембран закроют натриевые каналы, и в результате активного транспорта натрия из клетки мембрана реполяризуется, т. е. вернется в состояние исходной статической поляризации. Деполяризующий блок может также рзвиться, если в синаптической щели отсутствует ингибитор медиатора, вы зывающего возбуждение, например при усиленном разрушении холинэстеразы. В этом случае ацетилхолин не подвергается достаточному гидролизу, длительно присутствует в синаптической щели и вызывает устойчивую деполяризацию постсинаптической мембраны.

Антидеполяризующий (конкурентный) блок развивается в случае, если вещество взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, но не вызывает их конформацию, не изменяет проницаемость мембраны и не активирует Na+ и Ca2+ каналы. «Собственный» медиатор, выделяющийся в синаптическую щель под влиянием приходящих по нервам импульсов, находит рецепторы «занятыми» молекулами «конкурирующего"с ним вещества. Деполяризация не возникает до тех пор, пока это вещество не инактивируется.

Гиперполяризующий блок развивается в том случае, если молекулы вещества взаимодействуют с рецепторами и вызывают избыточное избирательное увеличение проницаемости калиевых каналов и каналов для хлора. Эти ионы гиперполяризуют поверхность мембраны и снижают ее возбудимость. Вероятность возникновения потенциала действия уменьшается, проведение нервного импульса затрудняется. Конкурентные антагонисты ацетилхолина, связываясь с N-холинорецепторами, препятствуют действию медиатора, следовательно, оказывают антидеполяризующий эффект. Связывание рецепторов может быть обратимым либо необратимым. По мере повышения концентрации антагонист ослабляет эффект действия ацетилхолина за счет уменьшения доступных для связывания рецепторов. Известный индейский яд кураре и курареподобные миорелаксанты (например, тубокурарин, диплацин, теркуроний), относятся к периферическим миорелаксантамантидеполяризующего действия. Агонисты ацетилхолина, связываясь с рецепторами, оказывают подобное ацетилхолину действие, но время их связывания с рецептором более длительное. Поэтому они вызывают стойкую деполяризацию концевой пластинки, инактивируя натриевые каналы, и препятствует возбуждению мышечного волокна. При введении антидеполяризующuxмиорелаксантов у человеканарушаются речь, глотание, затрудняютсядыхание, произвольнаямышечная активность.

Под влияниемдеполяризующиxмиорелаксантовнаблюдаются возбуждение мышцтруди и туловища, затем их паралич;

могут развиться аритмия, тахикардия, артериальная гипертензия. Миорелаксанты используются в хирургии и анестезиологии для вызывания длительного расслабления скелетной мускулатуры, в ортопедии и травматологии при репозиции отломков, вправлении сложных вывихов и т. п., а также в психиатрии для предупреждения травматических повреждений при судорожной терапии больных шизофренией. Заключение

Таким образом, процесс передачи электроического импульса в нервно-мышечном синапсе проходит ряд стадий: высвобождение ацетилзолинав пресинаптической мембране, его диффузия через синаптическую щель и генерация постсинаптического потенциала в клетке-эффекторе.Строение синапса и механизм передачи возбуждения обуславливает такое важнейшее свойство, как односторонняя проводимость электрического импульса, т. е. его направленность, а также синаптическую задержку, низкую лабильность и быструю утомляемость синапса. Время, необходимое для выброса кванта медиатора в синаптическую щель, является главным фактором, определяющим синаптическую задержку, кроме того, необходимо некоторое время для смещения потенциала концевой пластинки постсинаптической клетки до критического уровня. Основной вклад во временную задержку при проведении нервного импульса вносят синаптические задержки. Длительная неадекватная активностьсинапса сопровождается его утомлением — уменьшением постсинаптического и прекращением проведениявозбуждения. Утомление связано с расходом медиатора в пресинаптическихтерминалях. Способность синапса трансформироватьвозбуждение связана с егонизкой функциональной лабильностьюи спецификой протекающих внем химических процессов. Высокая избирательная чувствительностьсинапса к химическим веществам, в том числе лекарственным, токсинам обусловлена специфичностьюмолекулярных хеморецепторовпостсинаптической мембраны.

Литература

:

Агаджанян, Н. А. Основы физиологии человека: Учебник для студентов вузов, обучающихся по медицинским и биологическим специальностям/ В. И. Торшин, В. М. Власова, Н. А. Агаджанян. -

М.: РУДН, 2001. 408с. Ткаченко Б. И. Нормальная физиология человека — М.

: [б. и.], 2005. — 910 с. Физиология человека: В 3-х томах.

Т. 1. Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — 3-е изд.

— М.: Мир, 2005. — 323 с. Физиология человека: Учебник / В двух томах. Т.

1/ Под ред. В. М. Покровского. — М.: Медицина, 1997. — 448 с.Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред.

К.В. Судакова.— М.: Медицина, 2000. 784 с: ил.