Синтез и строение РНК. 
Незаменимые аминокислоты. 
Функции холестерина в организме. 
Витамин В3, жиры и углеводы

Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Красноярский торгово-экономический институт Контрольная работа По дисциплине: Биохимия Вариант № 6

Выполнила: студентка Группы ТОП-09−1

Мельникова Мария Николаевна Проверил:

Леонтьев Владимир Михайлович Красноярск 2012

1. РНК, строение, синтез, участие в синтезе белка, роль в передаче наследственности

Рибонуклеиновые кислоты (РНК) — одна из трех основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов.

Так же, как ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), РНК состоит из длинной цепи, в которой каждое звено называется нуклеотидом. Каждый нуклеотид состоит из азотистого основания, сахара рибозы и фосфатной группы. Последовательность нуклеотидов позволяет РНК кодировать генетическую информацию. Все клеточные организмы используют РНК (мРНК) для программирования синтеза белков.

Клеточные РНК образуются в ходе процесса, называемого транскрипцией, то есть синтеза РНК на матрице ДНК, осуществляемого специальными ферментами — РНК-полимеразами. Затем матричные РНК (мРНК) принимают участие в процессе, называемомтрансляцией. Трансляция — это синтез белка на матрице мРНК при участии рибосом. Другие РНК после транскрипции подвергаются химическим модификациям, и после образования вторичной и третичной структур выполняют функции, зависящие от типа РНК.

Для одноцепочечных РНК характерны разнообразные пространственные структуры, в которых часть нуклеотидов одной и той же цепи спарены между собой. Некоторые высокоструктурированные РНК принимают участие в синтезе белка клетки, например, транспортные РНК служат для узнавания кодонов и доставки соответствующих аминокислот к месту синтеза белка, а рибосомные РНК служат структурной и каталитической основой рибосом.

Однако функции РНК в современных клетках не ограничиваются их ролью в трансляции. Так малые ядерные РНК принимают участие в сплайсинге эукариотических матричных РНК и других процессах.

Помимо того, что молекулы РНК входят в состав некоторых ферментов (например, теломеразы) у отдельных РНК обнаружена собственная ферментативная активность: способность вносить разрывы в другие молекулы РНК или, наоборот, «склеивать» два РНК-фрагмента. Такие РНК называются рибозимами.

Геномы ряда вирусов состоят из РНК, то есть у них она играет роль, которую у высших организмов выполняет ДНК. На основании разнообразия функций РНК в клетке была выдвинута гипотеза, согласно которой РНК — первая молекула, которая была способна к самовоспроизведению в добиологических системах.

Нуклеотиды РНК состоят из сахара — рибозы, к которой в положении 1 присоединено одно из оснований: аденин, гуанин, цитозин или урацил. Фосфатная группа соединяет рибозы в цепочку, образуя связи с 3' атомом углерода одной рибозы и в 5' положении другой. Фосфатные группы при физиологическом рН отрицательно заряжены, поэтому РНК — полианион. РНК транскрибируется как полимер четырёх оснований (аденина (A), гуанина (G), урацила (U) и цитозина ©, но в «зрелой» РНК есть много модифицированных оснований и сахаров. Всего в РНК насчитывается около 100 разных видов модифицированных нуклеотидов, из которых 2'-О-метилрибоза наиболее частая модификация сахара, а псевдоуридин — наиболее часто встречающееся модифицированное основание. У псевдоуридина (Ш) связь между урацилом и рибозой не C — N, а C — C, этот нуклеотид встречается в разных положениях в молекулах РНК. В частности, псевдоуридин важен для функционирования тРНК. Другое заслуживающее внимания модифицированное основание — гипоксантин, деаминированный гуанин, нуклеозид которого носит название инозина. Инозин играет важную роль в обеспечении вырожденности генетического кода. Роль многих других модификаций не до конца изучена, но в рибосомальной РНК многие пост-транскрипционные модификации находятся в важных для функционирования рибосомы участках. Например, на одном из рибонуклеотидов, участвующем в образовании пептидной связи.

Азотистые основания в составе РНК могут образовывать водородные связи между цитозином и гуанином, аденином и урацилом, а также между гуанином и урацилом. Однако возможны и другие взаимодействия, например, несколько аденинов могут образовывать петлю, или петля, состоящая из четырёх нуклеотидов, в которой есть пара оснований аденин — гуанин.

Разные формы нуклеиновых кислот. На рисунке (слева направо) представлены A (типична для РНК), B (ДНК) и Z (редкая форма ДНК) Важная структурная особенность РНК, отличающая её от ДНК — наличие гидроксильной группы в 2' положении рибозы, которая позволяет молекуле РНК существовать в А, а не В-конформации, наиболее часто наблюдаемой у ДНК. У А-формы глубокая и узкая большая бороздка и неглубокая и широкая малая бороздка. Второе последствие наличия 2' гидроксильной группы состоит в том, что конформационно пластичные, то есть не принимающие участие в образовании двойной спирали, участки молекулы РНК могут химически атаковать другие фосфатные связи и их расщеплять.

Вторичная структура РНК-компонентателомеразы простейших

«Рабочая» форма одноцепочечной молекулы РНК, как и у белков, часто обладает третичной структурой. Третичная структура образуется на основе элементов вторичной структуры, образуемой с помощью водородных связей внутри одной молекулы. Различают несколько типов элементов вторичной структуры — стебель-петли, петли и псевдоузлы. В силу большого числа возможных вариантов спаривания оснований предсказание вторичной структуры РНК — гораздо более сложная задача, чем предсказание вторичной структуры белков, но в настоящее время есть эффективные программы, например, mfold.

Примером зависимости функции молекул РНК от их вторичной структуры являются участки внутренней посадки рибосомы (IRES). IRES — структура на 5' конце информационной РНК, которая обеспечивает присоединение рибосомы в обход обычного механизма инициации синтеза белка, требующего наличия особого модифицированного основания (кэпа) на 5' конце и белковых факторов инициации. Первоначально IRES были обнаружены в вирусных РНК, но сейчас накапливается всё больше данных о том, что клеточные мРНК также используют IRES-зависимый механизм инициации в условиях стресса.

Многие типы РНК, например, рРНК и мяРНК в клетке функционируют в виде комплексов с белками, которые ассоциируют с молекулами РНК после их синтеза или (у эукариот) экспорта из ядра в цитоплазму. Такие РНК-белковые комплексы называются рибонуклеопротеиновыми комплексами или рибонуклеопротеидами.

Синтез РНК в живой клетке проводится ферментом — РНК-полимеразой. У эукариот разные типы РНК синтезируются разными, специализированными РНК-полимеразами. В целом матрицей синтеза РНК может выступать как ДНК, так и другая молекула РНК. Например, полиовирусы используют РНК-зависимую РНК-полимеразу для репликации своего генетического материала, состоящего из РНК. Но РНК-зависимый синтез РНК, который раньше считался характерным только для вирусов, происходит и в клеточных организмах, в процессе так называемой РНК-интерференции.

Как в случае ДНК-зависимой РНК-полимеразы, так и в случае РНК-зависимой РНК-полимеразы фермент присоединяется к промоторной последовательности. Вторичная структура молекулы матрицы расплетается с помощью хеликазной активности полимеразы, которая при движении субстрата в направлении от 3' к 5' концу молекулы синтезирует РНК в направлении 5' > 3'. Терминатор транскрипции в исходной молекуле определяет окончание синтеза. Многие молекулы РНК синтезируются в качестве молекул-предшественников, которые подвергаются «редактированию» — удалению ненужных частей с помощью РНК-белковых комплексов.

Например, у кишечной палочки гены рРНК расположены в составе одного оперона (в rrnB порядок расположения такой: 16S — tRNAGlu 2 — 23S —5S) считываются в виде одной длинной молекулы, которая затем подвергается расщеплению в нескольких участках с образованием сначала пре-рРНК, а затем зрелых молекул рРНК[28]. Процесс изменения нуклеотидной последовательности РНК после синтеза носит название процессинга или редактирования РНК.

После завершения транскрипции РНК часто подвергается модификациям (см. выше), которые зависят от функции, выполняемой данной молекулой. У эукариот процесс «созревания» РНК, то есть её подготовки к синтезу белка, часто включает сплайсинг: удаление некодирующих белок последовательностей (интронов) с помощью рибонуклеопротеида сплайсосомы. Затем к 5' концу молекулы пре-мРНК эукариот добавляется особый модифицированный нуклеотид (кэп), а к 3' концу несколькоаденинов, так назваемый «полиА-хвост».

Структура молоточкового (hammerhead) рибозима, который расщепляет РНК Матричная (информационная) РНК — РНК, которая служит посредником при передаче информации, закодированной в ДНК к рибосомам, молекулярным машинам, синтезирующим белки живого организма. Кодирующая последовательность мРНК определяет последовательность аминокислот полипептидной цепи белка. Однако подавляющее большинство РНК не кодируют белок. Эти некодирующие РНК могут транскрибироваться с отдельных генов (например, рибосомальные РНК) или быть производными интронов. Классические, хорошо изученные типы некодирующих РНК — это транспортные РНК (тРНК) и рРНК, которые участвуют в процессе трансляции. Существуют также классы РНК, ответственные за регуляцию генов, процессинг мРНК и другие роли. Кроме того, есть и молекулы некодирующих РНК, способные катализировать химические реакции, такие, как разрезание и лигирование молекул РНК. По аналогии с белками, способными катализировать химические реакции — энзимами (ферментами), каталитические молекулы РНК называются рибозимами.

Роль разных типов РНК в синтезе белка (по Уотсону) Информация о последовательности аминокислот белка содержится в мРНК. Три последовательных нуклеотида (кодон) соответствуют одной аминокислоте. В эукариотических клетках транскирибированный предшественник мРНК или пре-мРНК процессируется с образованием зрелой мРНК. Процессинг включает удаление некодирующих белок последовательностей (интронов). После этого мРНК экспортируется из ядра в цитоплазму, где к ней присоединяются рибосомы, транслирующие мРНК с помощью соединённых с аминокислотами тРНК.

В безъядерных клетках (бактерии и археи) рибосомы могут присоединяться к мРНК сразу после транскрипции участка РНК. И у эукариот, и у прокариот цикл жизни мРНК завершается её контролируемым разрушением ферментами рибонуклеазами.

Транспортные (тРНК) — малые, состоящие из приблизительно 80 нуклеотидов, молекулы с консервативной третичной структурой. Они переносят специфические аминокислоты в место синтеза пептидной связи в рибосоме. Каждая тРНК содержит участок для присоединения аминокислоты и антикодон для узнавания и присоединения к кодонам мРНК. Антикодон образует водородные связи с кодоном, что помещает тРНК в положение, способствующее образованию пептидной связи между последней аминокислотой образованного пептида и аминокислотой, присоединённой к тРНК.

Рибосомальные РНК (рРНК) — каталитическая составляющая рибосом. Эукариотические рибосомы содержат четыре типа молекул рРНК: 18S, 5.8S, 28S и 5S. Три из четырёх типов рРНК синтезируются в ядрышке. В цитоплазме рибосомальные РНК соединяются с рибосомальными белками и формируют нуклеопротеин, называемый рибосомой. Рибосома присоединяется к мРНК и синтезирует белок. рРНК составляет до 80% РНК, обнаруживаемой в цитоплазме эукариотической клетки.

Необычный тип РНК, который действует в качестве тРНК и мРНК (тмРНК) обнаружен во многих бактериях и пластидах. При остановке рибосомы на дефектных мРНК без стоп-кодонов тмРНК присоединяет небольшой пептид, направляющий белок на деградацию.

В живых клетках обнаружено несколько типов РНК, которые могут уменьшать степень выражения гена при комплементарности мРНК или самому гену. Микро-РНК (21−22 нуклеотида в длину) найдены у эукариот и оказывают воздействие через механизм РНК-интерференции. При этом комплекс микро-РНК и ферментов может приводить к метилированию нуклеотидов в ДНК промотора гена, что служит сигналом для уменьшения активности гена. При использовании другого типа регуляции мРНК, комплементарная микро-РНК, деградируется. Однако есть и миРНК, которые увеличивают, а не уменьшают экспрессию генов. Малые интерферирующие РНК (миРНК, 20−25 нуклеотидов) часто образуются в результате расщепления вирусных РНК, но существуют и эндогенные клеточные миРНК. Малые интерферирующие РНК также действуют через РНК-интерференцию по сходным с микро-РНК механизмам. У животных найдены так называемыме РНК, взаимодействующие с Piwi (piRNA, 29−30 нуклеотидов), действующие в половых клетках против транспозиции и играющие роль в образовании гамет. Кроме того, piRNA могут эпигенетическинаследоваться по материнской линии, передавая потомству своё свойство ингибировать экспрессию транспозонов.

Антисмысловые РНК широко распространены у бактерий, многие из них подавляют выражение генов, но некоторые активируют экспрессию. Действуют антисмысловые РНК, присоединяясь к мРНК, что приводит к образованию двуцепочечных молекул РНК, которые деградируются ферментами. У эукариот обнаружены высокомолекулярные, мРНК-подобные молекулы РНК. Эти молекулы также регулируют выражение генов,. В качестве примера можно привести Xist, присоединяющуюся и инактивирующую одну из двух Х-хромосом у самок млекопитающих.

Кроме роли отдельных молекул в регуляции генов, регуляторные элементы могут формироваться в 5' и 3' нетранслируемых участках мРНК. Эти элементы могут действовать самостоятельно, предотвращая инициацию трансляции, либо присоединять белки, например, ферритин или малые молекулы, например, биотин.

Многие РНК принимают участие в модификации других РНК. Интроны вырезаются из пре-м РНК сплайсосомами, которые, кроме белков, содержат несколько малых ядерных РНК (мяРНК). Кроме того, интроны могут катализировать собственное вырезание. Синтезированая в результате транскрипции РНК также может быть химически модифицирована. У эукариот химические модификации нуклеотидов РНК, например, их метилирование, выполняется малыми ядерными РНК (мяРНК, 60−300 нуклеотидов). Этот тип РНК локализуется в ядрышко и тельцах Кахаля. После ассоциации мяРНК с ферментами, мяРНК связываются с РНК-мишенью путём образования пар между основаниями двух молекул, а ферменты модифицируют нуклеотиды РНК-мишени. Рибосомальные и транспортные РНК содержат много подобных модификаций, конкретное положение которых часто сохраняется в процессе эволюции. Также могут быть модифицированы мяРНК и сами мяРНК. Гидовые РНКосуществляют процесс редактирования РНК в кинетопласте — особом участке митохондрии протистов-кинетопластид (например, трипаносом).

аминокислота холестерин фермент витамин

2. Незаменимые аминокислоты. Строение, роль в организме

Незаменимые аминокислоты — необходимые аминокислоты, которые не могут быть синтезированы в том или ином организме, в частности, в организме человека. Поэтому их поступление в организм с пищей необходимо.

Общая формула аминокислот приведена на рисунке. В молекуле аминокислоты к центральному атому углерода (а-углероду) всегда присоединена одна кислотная группа, —СООН (карбоксильная), одна основная —NH2 (аминогруппа) и один атом водорода. Варьирует только остальная часть молекулы — R-гpynna.

Ее строение у разных аминокислот различается весьма сильно, и именно она определяет уникальные свойства каждой отдельной аминокислоты.

В простейшей аминокислоте глицине роль R играет атом водорода Н. У аланина эту роль выполняет группа — СН₃.

В первую очередь, аминокислоты необходимы для того, чтобы из них синтезировались белки, входящие в состав органов организма и его тканей. Из белков формируются все органы и железы, связки, мышцы, сухожилия, ногти, волосы и т. д. Каждый белок предназначен для своих целей.

Кроме этого, аминокислоты необходимы для полноценной работы головного мозга, являясь предшественниками нейромедиаторов, или даже выполняя их роль, передавая от одной нервной клетки к другой нервный импульс.

Если в организме нормальное количество аминокислот, то и минералы с витаминами выполняют все свои полезные функции.

Отдельные аминокислоты непосредственно воздействуют на мышечную ткань, снабжая её энергией.

Особенно важны аминокислоты триптофан, метионин и лизин. Их идеальное сочетание 1:3,5:5,5.

3. Холестерин, его структура, пищевые источники, функции в организме. Причины и последствия нарушения обмена холестерина

Холестерин — особая разновидность жира, выполняющая ряд важных физиологических функций в организме. В частности, холестерин входит в состав клеточных мембран, обеспечивая их проницаемость, и в состав внутренних клеточных структур. При дефиците холестерина нарушается функция клеток, что оказывает негативное влияние на процессы обмена веществ и приводит к ускоренному метаболическому старению.

Холестерин относится к группе стероидов (как половые гормоны и желчные кислоты), так как содержит в своем составе циклические структуры.

Эфир холестерина = холестерин + жирная кислота Триглицериды — это то, что обычно в обиходе называется жирами.

Триглицерид = глицерин + 3 жирные кислоты Глицерин — это многоатомный спирт, известный женщинам как составная часть многих косметических средств.

Жирная кислота — это органическая кислота, входящая в состав жира, часто она имеет большой углеводородный хвост (если у уксусной кислоты он составляет 1 атом углерода, то у пальмитиновой их 15, а у стеариновой целых 17). Фосфолипиды — это сложные липиды, состоящие из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и какого-либо азотсодержащего соединения. Они входят в состав мембран клеток животных, растений, микроорганизмов. Если жирная кислота не входит в состав жира, то она называется неэтерифицированной. Холестерин, триглицериды и фосфолипиды образуют комплексы с белками — липопротеиды.

Когда в организме не хватает холестерина, строение клеточных мембрац изменяется, приводит к нарушению нормального процесса клеточного роста, и следовательно — к потенциальной возможности развития рака, так как для раковой опухоли характерны аномальное деление и рост клеток.

Помимо этого, холестерин необходим для нормальной работы иммунной системы и выработки гормонов. Холестерин участвует в синтезе витамина О, дегидроэпиандростерона (ДГЭА), прогестерона, тестостерона, эстрадиола и кортизола. Для нормальной работы мозга и стабилизации нейромедиаторов также необходим холестерин. При дефиците холестерина в организме возможно появление депрессии, раздражительности, излишнего возбуждения.

Холестерин необходим и для формирования миелиновых оболочек (изоляционного покрытия нервных волокон). При недостаточной их плотности возникают различные заболевания нервной системы, в том числе рассеянный склероз.

Холестерин содержится в сливочном масле, мясе, яйцах и морепродуктах. Эти продукты, как и другие полезные жиры, должны быть на вашем столе каждый день.

Функции холестерина в организме:

Необходим для нормальной работы мозга Входит в состав миелиновых оболочек — изоляционного покрытия нервов Входит в состав клеточных оболочек Входит в состав внутренних клеточных мембран Обеспечивает проницаемость клеточных мембран Способствует ровному настроению, стабилизируя уровни нейромедиаторов Участвует в работе иммунной системы Необходим для синтеза гормонов Если в организме наблюдается избыток холестерина, печень не успевает перерабатывать его, и холестерин попадает в кровь, откладывается на стенках сосудов, образуя так называемые атеросклеротические бляшки. Бляшки сужают сосуды и препятствуют нормальному току крови. Это приводит к атеросклерозу.

Атеросклероз, в свою очередь, может привести к массе различных заболеваний сердечно сосудистой системы:

· Инфаркт миокарда (острая недостаточность кровоснабжения)

· Инсульт (острая недостаточность мозгового кровообращения)

· Стенокардия (недостаток кровоснабжения в определенном участке сердца)

· Ишемическая болезнь сердца (абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда)

· Артериальная гипертензия (систематическое повышение АД)

· Расслоение аорты (разрыв аорты) Кроме того, холестерин влияет и на работу почек, ЖКТ.

Причины повышения уровня холестерина в крови:

· Повышенное употребление в пищу продуктов, богатых холестерином

· Стресс

· Нарушения в пищеварительной системе

· Эндокринные заболевания

· Беременность

· Ожирение

· Недостаточная двигательная активность

· Недостаток полинасыщенных кислот и витаминов

4. Витамин В3 (пантотеновая кислота). Строение, пищевые источники

Строение КоА и его функции в обмене веществ.

Химическое строение и свойства: водорастворимый, пантоил—аланин. Светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле.

Коферментные формы: 4-фосфопантетеин, дефосфо-КоА и КоА-SH.

Биохимические функции:

Значение пантотеновой кислоты определяется исключительно важной ролью ее коферментных форм в ключевых реакциях метаболизма, а также способностью производных витамина, таких как, S-сульфопантетеин, поддерживать рост бифидобактерий — важного компонента биоценоза кишечника.

1) фосфопантетеин — активной субъединицей АПБ (ацил-переносящего белка) синтазы ЖК

2) дефосфо-КоА — кофермент цитратлиазы и N-ацетилтрансферазы.

3) КоА-SH — главный кофермент клетки, с участием которого протекают многочисленные реакции метаболизма:

· Активирование ацетата (СН3-СО~S-KoA). Ацетил-КоА — субстратом для синтеза жирных кислот, холестерина и стероидных гормонов, ацетоновых тел, ацетилхолина, ацетилглюкозаминов. С него начинаются реакции главного метаболического пути клетки — цикла Кребса. Ацетил-КоА принимает участие в реакциях обезвреживания (ацетилирование биогенных аминов и чужеродных соединений).

· Активирование жирных кислот (образование ацил-КоА). Ацил-КоА используется для синтеза липидов, окисляясь, он служит также источником энергии.

· Транспорт жирных кислот в митохондрии.

· Окислительное декарбоксилирование кетокислот — пировиноградной (при этом образуется ацетил-КоА) и ?-кетоглутаровой (при этом образуется сукцинил-КоА, используемый в реакциях синтеза гема гемоглобина и простетической группы цитохромов).

Пищевые источники: широко распространен в продуктах растительного и животного происхождения, особенно в пчелином маточном молочке и пивных дрожжах, в печени животных, яичном желтке, гречихе, овсе, бобовых.

Суточная потребность — 10−15 мг.

Наиболее важным производным пантотеновой кислоты является кофермент, А (КоА), в форме которого эта кислота и выполняет свою специфическую функцию в обмене веществ. На долю кофермента, А приходится большая часть пантотеновой кислоты, присутствующей в животных тканях. В химическом отношении кофермент, А (КоА) представляет собой нуклеотид, в котором аденозин-3-фосфат соединен через пирофосфатную группировку с пантетеином. Биологическая активность пантотеновой кислоты тесно связана с особенностями ее химической структуры. Как уже отмечалось, витаминной активностью обладает только природный, правовращающий D (+)-изомер пантотеновой кислоты, в то время как его оптический антипод — L (-)-пантотеновая кислота — лишен биологической активности. Кроме самой D (+) — пантотеновой кислоты, биологической активностью обладают только ее соли и сложные эфиры по карбоксильной группе, например этиловый эфир пантотеновой кислоты и др., подвергающиеся в организме гидролизу эстеразами с освобождением свободной пантотеновой кислоты.

У животных ацетил-КоА является основой баланса между углеводным обменом и жировым обменом. Обычно ацетил-КоА из метаболизма жирных кислот поступает в цикл трикарбоновых кислот, содействуя энергетическому обеспечению клеток. В печени, когда уровень циркуляции жирных кислот высок, производство ацетил-КоА от разрыва жиров превышает энергетические потребности клетки. Чтобы использовать энергию, доступную из лишних ацетил-КоА, создаются кетоновые тела, которые затем могут циркулировать в крови. В некоторых обстоятельствах это может привести к высокому уровню кетоновых тел в крови, состоянию, называемому кетозом, которое отличается от кетоацидоза, опасного состояния, способного повлиять на диабетиков. У растений синтез новых жирных кислот происходит в пластидах. Многие семена запасают большие количества масел в семенах, чтобы поддерживать прорастание и ранний рост саженцов, пока они не перешли на питание от фотосинтеза. Жирные кислоты включены в липиды мембраны, главнейший компонент большинства мембран.

5. Распад и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте; ферменты, участвующие в этом процессе

Всасывание углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте — это транспорт углеводов из полости желудочно-кишечного тракта во внеклеточную (межклеточную жидкость, кровь и лимфу) и внутриклеточную жидкости организма. Всасывание углеводов завершает метаболизм углеводов в системе пищеварения. Метаболизм углеводов — это совокупность ферментативных реакций, протекающих в организме, исходным метаболитом (объектом изменения) которых являются углеводы. Начальным этапом метаболизма углеводов является метаболизм углеводов в системе пищеварения. Это совокупность процессов переваривания полисахаридов и олигосахаридов пищевых продуктов, поступающих в пищеварительный тракт с пищей, до моносахаридов и их последующее всасывание из полости пищеварительного тракта в кровь и лимфу. Метаболизм углеводов в системе пищеварения сопряжён с метаболизмом углеводов в тканях, клетках и субклеточных структурах (митохондрии, цитозоль, эндоплазматический ретикулум и др). Переваривание углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте — это часть метаболизма углеводов, совокупность управляемых процессов, осуществляемых в системе пищеварения, которые представляют собой химическую переработку углеводов, поступающих в организм с пищей, для последующего их всасывания в кровь и в лимфу.

В двенадцатиперстной кишке происходит наиболее интенсивное переваривание крахмала и гликогена с участием б_амилазы сока поджелудочной железы. В двенадцатиперстной кишке кислотность значительно снижается. Среда становится практически нейтральной, оптимальной для максимальной активности б_амилазы панкреатического сока. Поэтому гидролиз крахмала и гликогена с образованием мальтозы, который начинался в полости рта и в желудке с участием б_амилазы слюны, в тонкой кишке завершается. Процессу гидролиза с участием б_амилазы панкреатического сока дополнительно способствуют еще два фермента: амило-1,6-глюкозидаза и олиго-1,6-глюкозидаза (терминальная декстриназа). Образовавшаяся в результате начальных стадий гидролиза углеводов мальтоза, гидролизуется с участием ферментамальтазы (б_глюкозидазы) с образованием двух молекул глюкозы. Пищевые продукты могут содержать углевод сахарозу. Сахароза расщепляется при участии сахаразы — ферментакишечного сока. При этом образуются глюкоза и фруктоза. Пищевые продукты (молоко) могут содержать углевод лактозу. Лактоза гидролизуется с участием фермента кишечного сока лактазы. В результате гидролиза лактозы образуются глюкоза и галактоза. Таким образом углеводы, содержащиеся в пищевых продуктах, расщепляются на составляющие их моносахариды: глюкозу, фруктозу и галактозу. Конечные стадии гидролиза углеводов осуществляются непосредственно на мембране микроворсинок энтероцитов в их гликокаликсе. Итак, завершающие стадии гидролиза углеводов пищи, и всасывание углеводов пищи тесно сопряжены (мембранное пищеварение). Моносахариды и небольшое количество дисахаридов и всасываются энтероцитами тонкой кишки и попадают в кровь. Интенсивность всасывания моносахаридов различна. Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта. Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны микроворсинок энтероцитов содержат системы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na⁺ и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль. Энергия, необходимая для такого активного транспорта, образуется при гидролизе АТФ. Большая часть моносахаридов, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадают с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое количество (~10%) моносахаридов поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген. Гликоген резервируется в клетках печени (гепатоциты) в виде гранул.

6. Жиры, их строение. Предельные и непредельные жирные кислоты, их биологическая роль Жиры — сложные эфиры глицерина и высших карбоновых кислот. Общее название таких соединений — триглицериды.

Жирные кислоты подразделяются на предельные (насыщенные) и непредельные (ненасыщенные). Наиболее распространены насыщенные жирные кислоты — пальмитиновая, стеариновая, масляная и капроновая.

Пальмитиновая и стеариновая кислоты — высокомолекулярные и являются твердыми веществами.

Насыщенные жирные кислоты содержатся в жирах животного происхождения. Они обладают невысокой биологической активностью и могут оказывать отрицательное действие на жировой и холестериновый обмены.

Ненасыщенные жирные кислоты широко представлены во всех пищевых жирах, но больше всего их находится в растительных маслах. Они содержат двойные ненасыщенные связи, что обусловливает их значительную биологическую активность и способность к окислению. Самыми распространенными являются олеиновая, линолевая, линоленовая и арахидоновая жирные кислоты, среди которых наибольшей активностью обладает арахидоновая кислота.

Ненасыщенные жирные кислоты в организме не образуются и должны ежедневно вводиться с пищей в количестве 8— 10 г. Источниками олеиновой, линолевой и линоленовой жирных кислот являются растительные масла. Арахидоновая жирная кислота почти не содержится ни в одном продукте и может синтезироваться в организме из линолевой кислотыв присутствии витамина В6 (пиридоксина).

Недостаток ненасыщенных жирных кислот приводит к задержке роста, возникновению сухости и воспалению кожных покровов.

Ненасыщенные жирные кислоты входят в состав мембранной системы клеток, миелиновых оболочек и соединительной ткани. Известно участие их в жировом обмене и в переводе холестерина в легкорастворимые соединения, которые выводятся из организма. Для обеспечения физиологической потребности организма в ненасыщенных жирных кислотах необходимо ежедневно в пищевой рацион вводить 15—20 г растительного масла.

Высокой биологической активностью жирных кислот обладают подсолнечное, соевое, кукурузное, льняное и хлопковое масла, в которых содержание ненасыщенных жирных кислот составляет 50—80%.

Библиографический список

1. Биологическая химия: учебное пособие для студ. высш. учеб. заведений. / Ю. Б. Филлипович, Н. И. Ковалевская, Г. А. Севастьянова и др. / 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Издательский центр «Академия», 2008. — 256 с.

2. Кнорре Д. Г. Биологическая химия / Д. Г. Кнорре, С. Д. Мызина — М.: Высшая школа, 2003 — 479 с.

3. Комов В. П. Биохимия: учебник для вузов / В. П. Комов, В. Н. Шведова. — М.: Дрофа, 2004. — 639 с.

4. Красильникова Л. А. Биохимия растений / Л. А. Красильникова, В. В. Жмурко, Ю. А. Садовниченко. — Ростов н/Д: «Феникс, Харьков: Торсинг, 2004. — 224 с.

5. Николаев А. Я. Биологическая химия / А. Я. Николаев. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. 566 с.

6. Филиппович Ю. Б. Биологическая химия: учебное пособие для студ. высш. учеб. заведений / Ю. Б. Филиппович, Н. И. Ковальская, Г. А. Севастьянова и др. — М.: Издательский центр «Академия», 2008. — 256 с.

7. Щербаков В. Г., Биохимия / В. Г. Щербаков, В. Г Лобанов, Т. Н

8. http://elementy.ru/

9. http://stevia-crimea.com.ua/povyshenie-immuniteta.html