Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Антиангиогенная терапия миопической хориоидальной неоваскуляризации

Диссертация: Антиангиогенная терапия миопической хориоидальной неоваскуляризации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Распространенность миопии варьирует в широком диапазоне в зависимости от географической области, национальности и возраста. В США близорукость выявляется у 25% населения, в Исландии у 21%, в Швеции у 9%. Частота возникновения близорукости является крайне высокой в Азии, особенно в Японии и Китае, где она достигает 75% к 15 годам, в то же время доля миопии не превышает 2−5% у австралийских… Читать ещё >

Антиангиогенная терапия миопической хориоидальной неоваскуляризации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Применение ингибиторов ангиогенеза в лечении хориоидальной неоваскуляризации при дегенеративной миопии
    • 1. Л. Патогенез и клиническая характеристика ХНВ при 15 дегенеративной миопии
      • 1. 2. Антиангиогенная терапия в офтальмологии
      • 1. 3. Антиангиогенная терапия ХНВ при дегенеративной миопии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика и объем проведенных 44 исследований
    • 2. 2. Методики клинических исследований
    • 2. 3. Методика выполнения интравитреальной инъекции
    • 2. 4. Методы статистической обработки полученных результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Морфологические и функциональные характеристики ХНВ при 52 дегенеративной миопии до начала лечения
    • 3. 2. Обсуждение морфо-функциональных характеристик: 60 обоснование понятия «миопическая ХНВ»
    • 3. 3. Изменение морфологических и функциональных характеристик 64 ХНВ при дегенеративной миопии в результате антиангиогенной терапии
    • 3. 4. Выделение малоактивной формы ХНВ при дегенеративной 68 миопии
    • 3. 5. Варианты течения ХНВ при дегенеративной миопии на фоне 70 проведения антиангиогенной терапии
    • 3. 6. Определение тактики лечения в зависимости от реакции на 91 антиангиогенную терапию

Актуальность работы.

Хориоидальная неоваскуляризация — типовой патологический процесс, характеризующийся пролиферацией сосудов хориоидеи с развитием фиброваскулярных тяжей и мембран под пигментным и (или) под нейроэпителием сетчатки. Этот патологический механизм является общим для многих глазных заболеваний, наиболее часто встречается при возрастной макулярной дегенерации, миопии, как последствие травм с разрывом сосудистой оболочки, при ангиоидных полосах, глазном гистоплазмозе, центральной серозной хориоретинопатии, после прямой лазеркоагуляции точек «просачивания» в макуле, в исходе хориоретинитов, в идиопатических случаях.

У лиц моложе 50 лет миопия является причиной развития ХНВ в 62% случаев [Cohen S.Y. et al, 1996] и находится на втором месте среди нозологий, осложняющихся ХНВ после возрастной макулярной дегенерации.

Распространенность миопии варьирует в широком диапазоне в зависимости от географической области, национальности и возраста. В США близорукость выявляется у 25% населения, в Исландии у 21%, в Швеции у 9%. Частота возникновения близорукости является крайне высокой в Азии, особенно в Японии и Китае, где она достигает 75% к 15 годам, в то же время доля миопии не превышает 2−5% у австралийских аборигенов и жителей Соломоновых островов [Медведев И.Б., 2006]. Распространенность близорукости в России оценивается в 15,8% от населения [Южаков A.M., 2000]. В то же время в отечественных исследованиях последних лет обнаружена тенденция к увеличению частоты встречаемости миопии с возрастом. Так миопия среди детей дошкольного возраста выявляется в 5%, в течение десяти лет обучения в общеобразовательном учреждении происходит постепенное увеличение распространенности близорукости с 4,18,6% в первых классах до 46−52% в одиннадцатых. Общая распространенность близорукости среди учащихся современных общеобразовательных учреждений высокая и находится в пределах 25−30%. [Ермолаев В.Г. и др., 2008].

Дегенеративная миопия (патологическая миопия, осложненная близорукость, миопическая болезнь) — характеризуется миопической аномалией рефракции осевой природы и дегенеративными изменениями структур глаза, такими как перипапиллярные дистрофические изменения, задняя стафилома, лаковые трещины, субретинальные кровоизлияния, атрофия пигментного эпителия и ХНВ. При аксиальной длине глаза более 26,5 мм частота развития ХНВ составляет 5−11% [Hampton G.R., 1983; Takayuki В., 2003]. Соответствующая такому размеру глаза миопия высокой степени встречается у 9,1−21% китайцев [Lin L.L., 2004; Wong T.Y., 2000], 1,8−4% белого населения [Hofman А, 1991; Wang Q., 1994; Raju P., 2004; Attebo K., 1999]. В структуре миопии среди учащихся общеобразовательных учреждений РФ высокая степень встречается в 5−6% [Ермолаев В.Г. и др., 2008]. Исследование встречаемости близорукости в различных этнических группах показало, что миопия высокой степени имеется у 3,2% у европеоидов, 13% азиатов и 16,7% африканцев. [Журавлева Е.В., 2009]. У детей в возрасте до 14 лет частота данной патологии составляет 0,53% [Ермолаев A.B. и др., 2007.].

Значимость проблемы подчеркивается возможным необратимым снижением зрительных функций. Так дегенеративная миопия является причиной 6% случаев слепоты [Ghafour I.M., 1983]. В нашей стране в структуре инвалидности вследствие офтальмопатологии дегенеративная миопия занимает 2-е место (19%), распространенность инвалидности вследствие близорукости составляет от 0,4 до 15,0 на 10 000 населения с вариацией в разных возрастах. 93% инвалидов вследствие близорукостилюди трудоспособного возраста. Миопическая макулопатия имеется у 67% инвалидов, в том числе у лиц с близорукостью от 3,5 Д — в 20%, с постепенным возрастанием до 80% у инвалидов с дегенеративной близорукостью свыше 20,0 Д. При миопической макулопатии с влажным типом течения процесса 36% инвалидов имеют I и II группу инвалидности [Либман Е.С., 2006, 2008]. Миопия занимала первое место в нозологической структуре причин инвалидности по зрению у детей в 2003 году (32,6%) (в 1998 г. — 14,1%) [Кабаков В.Л. и др., 2005].

ХНВ при дегенеративной миопии проявляется, прежде всего, снижением остроты зрения, при этом субфовеальное расположение ХНВ ассоциируется со снижением остроты зрения до уровня 20/40−20/100 [Verteporfin in Photodynamic Therapy Study Group, 2001; Hotchkiss M.L., 1981]. Несколько различаются исходы длительного наблюдения высокой миопии, осложненной ХНВ. В исследовании Fried М. [1981] максимально-корригированная острота зрения оставалась устойчивой или улучшалась в течение 5 лет в 63%, так же имеется исследование, в котором регрессирование ХНВ наблюдалось в течение в среднем 3,4 лет в 96% [Avila М.Р., 1984]. Другие исследователи демонстрируют противоположные данные: в наблюдении G.R. Hampton [1983] 43% пациентов с ХНВ при дегенеративной миопии потеряли 2 или более строки, а конечная острота зрения в 60% была не более 6/60, в сроки 4,1 лет отмечено снижение остроты зрения до 20/200 или меньше в 73% случаев [Tabandeh Н., 1999]. Проведенное Yoshida Т. [2003] наблюдение за 27 глазами с ХНВ при дегенеративной миопии 70,4% которых имели исходную МКОЗ больше 20/200, показало сохранение МКОЗ выше 20/200 в течение 3 лет в 55,5% и падение МКОЗ ниже этой границы в 96,3% в течение 10 лет. Отмечен 100%-ый переход экстра и юкстафовеальных СНМ в субфовеальные в течение 5 лет, со снижением МКОЗ до 20/160 или ниже [Secretan М., 1997].

Из вышеприведенных данных логично следует необходимость активного лечения ХНВ при дегенеративной миопии.

Для подавления роста ХНВ при дегенеративной миопии и перевода экссудативной макулопатии в неэкссудативную применяются несколько групп методов лечения.

1. Лазерная коагуляция ХНВ активно использовалась с 1980;х гг. Наиболее эффективна лазерная коагуляция при четко очерченных классических СНМ с экстра и юкстафовеальным расположением [Медведев И.Б., 2006]. Основным эффектом данного лечения была временная стабилизация остроты зрения по сравнению с естественным течением заболевания. Повышение остроты зрения при использовании данного метода лечения наблюдалось сравнительно редко. 5−10 летнее наблюдение двух групп пациентов (50 глаз) с ХНВ при дегенеративной миопии, получивших лазерное лечение, показало статистически достоверную лучшую МКОЗ на 63% глаз, чем в аналогичной группе с естественным течением ХНВ при дегенеративной миопии на 2 году наблюдения. На 5 году данное различие сохранилось только для глаз с изначально высокой остротой зрения не менее чем 20/40, к концу периода наблюдения значимых различий по остроте зрения в наблюдаемых группах не было. В группе получавшей лечение в 72% в течение 5 лет имелись рецидивы ХНВ со снижением остроты зрения в 36% [Secretan М., 1997]. На подавляющем большинстве глаз в течение 29,2 месяцев после лазерного лечения происходит расширение хориоретинального фотокоагуляционного рубца. Острота зрения при этом остается стабильной в 21% и снижается в 68% случаев [Jalkh А.Е., 1987]. При пятилетнем наблюдении 133 пациентов с ХНВ при дегенеративной миопии после прямой лазерной фотокоагуляции в течение этого периода у 58% развился рецидив ХНВ. В конце периода наблюдения полная деструкция ХНВ была достигнута в 75% случаев [Ресе А., 1994]. При микропериметрической оценке расширения лазерного коагулята после лечения юкстафовеальной ХНВ при дегенеративной миопии установлено его расширение в 72,7% случаев в среднем на 109,2%. Расширяющийся коагулят может захватывать центр ямки с возникновением вторичной дисфункции, острота зрения при этом коррелирует с расстоянием точки фиксации от центра ямки. [Oshima Y., 1998]. Прямая аргонлазерная коагуляция юкстафовеальной ХНВ при дегенеративной миопии улучшала остроту зрения в период 2−24 месяца, но после 3 года данное улучшение было не значимо [Ruiz-Moreno J.M., 2002]. Расширение лазерного коагулята может приводить к атрофии пигментного эпителия с вовлечением центральной ямки, подобно естественному течению болезни [Virgili G., 2005]. Учитывая частое суби юкстафовеальное расположение ХНВ при дегенеративной миопии требуются особые техники для проведения лазерной коагуляции ХНВ. Согласно Ю. А. Иванишко [2004] фовеолощадящие техники не оправдывают себя, так как неполная коагуляция мембраны может спровоцировать ее активный рост. В данном случае автором рекомендуется лазерная коагуляция с сохранением новой точки фиксации. Данная методика обеспечивает длительное сохранение зрительных функций на уровне 0,2 и выше у 68% пациентов и сокращение частоты рецидивирования и персистенции мембран до 33% в течение 10 лет. Еще одним из направлений является снижение энергии воздействия за счет послойной коагуляции СНМ лазерами с различной длиной волн, использование лазерного излучения в субпороговом режиме в варианте транспупиллярной термотерапии и субпорговой микроимпульсной инфракрасной лазеркоагуляции широким пятном, что так же позволяет увеличить частоту сохранения зрительных функций и уменьшить частоту рецидивов и персистенций [Балашевич Л.И. 1992, 2004; Глазков В. Н., 1990; Иванишко Ю. А., 1983, 1986, 1992, 2004; Мазунин И. Ю., 2009].

2. Преимуществом фотодинамической терапии является возможность ее использования при ХНВ различной локализации, в том числе субфовеальной [Измайлов А.С., 2007; Медведев И. Б., 2007; Husain D., 1996; Schmidt-Erfurth U., 2002]. Метод основан на эффекте возбуждения световым излучением фотосенсибилизатора, предварительно введенного в кровеносное русло, протекающие при этом реакции перекисного окисления приводят к быстрой облитерации новообразованных сосудов [Медведев И.Б., 2006; Buettner G., 1980]. Экспериментальные и клинические исследования продолжаются более 20 лет. Метод ФДТ с использованием отечественного фотосенсибилизатора.

Фотосенс" отличается высокой селективностью по отношению к новообразованным сосудам с сохранением окружающих тканей, что позволяет сохранить зрительные функции [Лощенов В.Б., 2007]. С 2000 года в США для использования в клинической практике разрешен фотосенсибилизатор Вертепорфин. При использовании ФДТ с Вертепорфином полная облитерация ХНВ наблюдалась в 76% в течение 2 лет. [Montero J.А., 2003]. Клинические исследования продолжительностью до 2 лет показали, что использование ФДТ с Вертепорфином достоверно стабилизирует или улучшает остроту зрения, но сопряжено с необходимостью частых повторов до 1,7−3,4 в течение 1 года и 2,3−5,1 в течение 2 года [Lam D.S., 2004; Verteporfin in Photodynamic Therapy Study Group, 2001].

3. Удаление субретинальной неоваскулярной мембраны используется с конца 80-х годов, первоначально при осложненном ХНВ гистоплазмозе и возрастной макулярной дегенерации [Столяренко Г. Е., 1991; Lambert Н.М., 1992; Thomas М.А., 1991]. Изучение последствий удаления ХНВ при дегенеративной миопии на относительно больших группах 48−65 глаз показало увеличение остроты зрения в 39−45%, стабилизацию в 26−37% [Bottoni F., 1999; Uemura А., 2000]. Транслокация макулы имеет 15-летнюю историю. Заключается в перемещении макулярной области сетчатки к более сохранному участку пигментного эпителия и хориокапилляров. Первым вариантом была ТМ с круговой ретинотомией предложенная R. Machemer [1993]. Вторая методика менее агрессивная, сочетает ретинотомию с укорочением склеры [Fujikado Т., 1998]. После ТМ при ХНВ при дегенеративной миопии в послеоперационном периоде наблюдалось быстрое повышение остроты зрения с последующим его снижением к концу 2 года наблюдения. 59% прооперированных имели способность к чтению в конце первого года и только 43% в конце 2 года наблюдения [Mateo С., 2004]. Использование транслокации пигментного эпителия сетчатки для лечения ХНВ при дегенеративной миопии в доступной литературе не отражено, опубликованные исследования касались возрастной макулярной дегенерации [Maaijwee К., 2008]. К недостаткам всех хирургических методов лечения следует отнести осложнения, свойственные витреоретинальной хирургии, рецидивирование ХНВ и атрофию пигментного эпителия в области перемещения, которые снижают первоначально достигнутый результат.

4. Радиотерапия ХНВ при дегенеративной миопии рентгеновским излучением статистически достоверно замедляет ее рост и стабилизирует МКОЗ [Kobayashi Н., 2000].

5. Фармакотерапия ХНВ при дегенеративной миопии базируется на использовании антивазопролиферативных и противовоспалительных средств.

Триамцинолона ацетонид нашел применение в виде субтенониальных и интравитреальных инъекций в сочетании с фотодинамической терапией. Субтенониальное введение ТА потенцирует эффект ФДТ и обеспечивает большее повышение МКОЗ, чем только ФДТ [Измайлов A.C., 2006; Lee Y.A., 2009]. Сочетание ФДТ с интравитреальным введением ТА не приводит к повышению МКОЗ по сравнению с только ФДТ [Chan W.M., 2007] и сопровождается повышением ВГД, требующим проведения гипотензивной терапии [Marticorena J., 2006; Potter M.J., 2006]. Монотерапия субтенониальным введением триамцинолона ацетонида относительно безопасна и обеспечивает прибавку остроты зрения и снижение активности ХНВ по данным ФАГ и ОКТ [Kojima А., 2006].

Анти-VEGF препараты в настоящее время являются средствами «первой линии» терапии ХНВ при дегенеративной миопии. Интравитреальное применение Bevacizumab и Ranibizumab не только стабилизирует, но и повышает МКОЗ, уменьшает отек сетчатки и подавляет активность ХНВ при дегенеративной миопии [Chan W.M., 2007; Ruiz-Moreno J.M., 2009; Silva R.M.,. 2008; Fine H.F., 2009]. Данный метод лечения превосходит по эффективности ФДТ [Yoon J.U., 2010]. Сообщений о негативных побочных реакциях на проводимое лечение, подобных реакциям на интравитреальное введение ТА, в доступной литературе нами не обнаружено. Клинические исследования продолжаются в настоящее время. Длительность наблюдений ограничивается двумя годами, а численность исследуемых групп не превышает 63 глаз. Вопросы тактики антиангиогенной терапии в ранее не рассматривались.

Цель исследования.

Разработка и обоснование метода лечения хориоидальной неоваскуляризации при дегенеративной миопии интравитреальным применением ингибиторов ангиогенеза.

Задачи исследования.

1. Дать комплексную клиническую характеристику хориоидальной неоваскуляризации при дегенеративной миопии.

2. Оценить эффективность антиангиогенной терапии хориоидальной неоваскуляризации при дегенеративной миопии по результатам морфо-функциональных исследований.

3. Оптимизировать диагностический алгоритм динамического наблюдения за пациентами с хориоидальной неоваскуляризацией при дегенеративной миопии.

4. На основании анализа морфо-функциональных изменений в ходе антиангиогенной терапии определить основные стратегические алгоритмы подавления активности хориоидальной неоваскуляризации при дегенеративной миопии.

Научная новизна исследования.

Расширена клиническая характеристика хориоидальной неоваскуляризации при дегенеративной миопии, что позволило обосновать понятие «миопическая ХНВ».

Предложено и клинически обосновано выделение малоактивной формы миопической ХНВ.

Определены прогностические критерии течения миопической ХНВ в ходе антиангиогенной терапии.

В клиническом исследовании определена тактика проведения антиангиогенной терапии миопической ХНВ.

На основании сравнительного анализа полученных результатов впервые доказана эффективность интравитреального применения ингибитора ангиогенеза в подавлении активности миопической ХНВ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. ХНВ при дегенеративной миопии обладает рядом специфических признаков, позволяющих охарактеризовать ее отдельным терминоммиопическая ХНВ. Наряду с общепринятыми активной и неактивной формами целесообразно выделение малоактивной формы миопической ХНВ.

2. Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза — эффективный способ подавления активности миопической ХНВ.

3. Диагностический алгоритм наблюдения за пациентами с миопической ХНВ должен включать: визометрию, биомикроофтальмоскопию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) и флуоресцентную ангиографию (ФАГ) по показаниям. Прогнозирование течения миопической ХНВ и планирование лечебно-диагностических мероприятий возможно по комплексной оценке морфо-функциональных характеристик на 30 сутки после первой интравитреальной инъекции антиангиогенного препарата.

Практическая ценность.

Уточнены диагностические критерии активности миопической ХНВ в том числе с использованием высокотехнологичных методов исследования — оптической когерентной томографии и микропериметрии.

Обосновано применение ингибиторов ангиогенеза для подавления активности миопической ХНВ.

Разработана тактика проведения антиангиогенной терапии миопической ХНВ, включающая режим динамического наблюдения пациентов.

Результаты исследований применяются в работе клиники офтальмологии ВМедА, при учебных занятиях с врачами и слушателями академии.

Основные положения диссертации доложены на ежегодной научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2009» (Москва, 20 марта 2009 г.), IV всероссийской научной конференции молодых ученых с участием иностранных специалистов «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 30 июня 2009 г.), II Всероссийской научной конференции с международным участием «Роль и место фармакотерапии в современной офтальмологической практике» (Санкт-Петербург, 16 октября 2009 г.), 1У-го Всероссийского семинара — «круглого стола» «Макула -2010» (Ростов-на-Дону, 22 мая 2010 г.

Результаты исследований опубликованы в 7 научных работах в том числе 1 в изданиях одобренных ВАК, подано 3 рационализаторских предложения (удостоверения №№ 11 933/9 от 10.11.2009 г., 11 934/9 от 10.11.2010 г., 11 741 от 06.11.2009 г.).

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 130 страницах машинописи, из которых 98 страниц текста, 11 таблиц, 36 рисунков.

Список литературы

содержит 270 источников: 46 отечественных, 224 иностранных. Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.

ВЫВОДЫ.

1. Миопическая хориоидальная неоваскуляризация обладает рядом характерных признаков, выявляемых клиническими методами диагностики таких как: классическая форма ХНВ (СНМ), субфовеальная локализация СНМ, размеры СНМ до 1,5 диаметра ДЗН, увеличение толщины сетчатки вокруг СНМ без увеличения фовеальной толщины сетчатки, наличие экссудативной жидкости вокруг СНМ при ее отсутствии над самой СНМ, превалирование горизонтального размера СНМ над вертикальным.

2. Для малоактивной формы миопической ХНВ характерно: отсутствие признаков активности ХНВ на ОКТ, при их наличии на ФАГ.

3. Интравитреальное применение ингибитора ангиогенеза при миопической ХНВ приводит к достоверному улучшению остроты зрения и снижению или устранению морфологических проявлений ХНВ по данным ОКТ и ФАГ.

4. По результатам оценки активности ХНВ до лечения и на 30 сутки после первой интравитреальной инъекции ингибитора ангиогенеза можно выделить 5 типов реакции на антиангиогенную терапию.

5. Показания к выполнению ФАГ в ходе динамического наблюдения за пациентами с миопической ХНВ зависят от типа реакции на антиангиогенную терапию.

6. Сравнительный анализ морфо-функциональных характеристик миопической ХНВ на 30 сутки после первой интравитреальной инъекции антиангиогенного препарата позволяет прогнозировать течение заболевания, и корректировать тактику лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки активности миопической ХНВ в ходе антиангиогенной терапии целесообразно использовать комплексное обследование включающее флуоресцентную ангиографию и оптическую когерентную томографию.

2. По реакции на первую ИВИ антиангиогенного препарата целесообразно корректировать тактику дальнейшего лечения. Выявление малоактивной СНМ позволяет после полного подавления ее активности перейти к более редкому режиму обсервации с периодом между наблюдениями до 6 месяцев. При сохранении высокой активности СНМ требуется ежемесячный контроль и выполнение ИВИ ингибитора ангиогенеза до полного ее подавления с последующим назначением более плотного режима обсервации с ежеквартальным контролем для своевременного выявления рецидивов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С. Э. Антиангиогенная терапия при хориоидальной неоваскуляризации, обусловленной возрастной макулярной дегенерацией (предварительное сообщение) / С. Э. Аветисов и др. // Вестн. офтальмол. -2009.-№ 6.-С. 3−7.
  2. , Э. С. Близорукость / Э. С. Аветисов. М.: Медицина, 1986. -240 е.: илл.
  3. , С. А. Оценка развития влажной возрастной макулярной дегенерации с помощью оптической когерентной томографии высокого разрешения / С. А. Алпатов и др. // Клинич. офтальмол. 2009. — Т. 10, № 3. — С. 97−100.
  4. , С. А. Эффективность лечения влажной возрастной макулярной дегенерации в зависимости от стадии патологического процесса / С. А. Алпатов и др. // Клинич. офтальмология 2010. — Т. 11, № 1. — С.340.
  5. , Л.И. Первый отечественный полупроводниковый лазерный офтальмокоагулятор / Балашевич Л. И. и др. // Офтальмохирургия. 1992. -№ 3. — С. 36−44.
  6. Ю. А. Комбинированное лечение хориоидальной неоваскуляризации / Ю. А. Белый и др. // Лазерная медицина XXI века: Материалы науч.-практич. конф. М., 2009. — С. 138.
  7. , Ю. А. Клинический случай болезни Беста, осложненной развитием хориоидальной неоваскуляризации (отдаленные результатыфотодинамической терапии) / Ю. А. Белый, A.B. Терещенко, П. Л. Володин // Офтальмол. 2006. — Т. 3, № 2. — С. 37−41.
  8. , Ю.А. Оценка возможностей флуоресцентной диагностики при проведении фотодинамической терапии с фотосенсибилизатором хлоринового ряда в офтальмологии / Ю. А. Белый и др. // Рефракц. хирургия и офтальмол. 2008. — Т. 8, № 2. — С. 18−23.
  9. , М. М. Антивазопролиферативная терапия возрастной макулярной дегенерации сетчатки и пролиферативной диабетической ретинопатии / М. М. Бикбов и др. // Офтальмология. 2010. — Т. 7, № 2. — С. 49−52.
  10. , Э.В. Оценка эффективности применения препарата Люцентис в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации / Э. В. Бойко и др. // Офтальмохирургия. 2008. — № 2. — С.2Ф-27.
  11. , В. Н. О новых возможностях применения лазерного излучения ближнего ИК-диапазона в лечении заболеваний глазного дна / В. Н. Глазков и др. // Изв. АН СССР. Сер. физ. 1990. — Т. 54. № 10. — С.1941−1946.
  12. Н. А., Рабданова О. Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации / Н. А. Ермакова, О. Ц. Рабданова // РМЖ. 2007. — Том 8, № 3. — С. 125−128.
  13. , А. В. Особенности структуры глазной заболеваемости по данным массового профилактического обследования организованного детского населения / А. В. Ермолаев и др. // Успехи современного естествознания. 2007. — № 12. — С. 174−177.
  14. , В. Г. Особенности возникновения и прогрессирования школьной близорукости / В. Г. Ермолаев и др. // Фундаментальные исследования. 2008. — № 2. — С. 15.
  15. , Е. В. Динамика изменения зрения у студентов Нижегородской государственной медицинской академии из различных регионов в течение учебного года / Е. В. Журавлева и др. // Медицинский альманах. 2009. — № З.-С. 130−132.
  16. , Ю. А. Классические" субфовеолярные неоваскулярные мембраны: возможности и перспективы лечения / Ю. А. Иванишко // Макула-2004: Всерос. семин. круглый стол: Тез. докл. — Ростов-на-Дону, 2006, с. 125.
  17. , Ю. А. Эффективность лазеркоагуляции с учётом новой точки фиксации взора при поздних стадиях дисциформной дистрофии / Ю. А. Иванишко // Вестн. офтальмол. 1983. — № 5. — С.42−44.
  18. , Ю.А. Экспериментальное подтверждение перспектив перспектив применения ИАГ-лазеров для вмешательств в макулярной области сетчатки / Ю. А. Иванишко и др. // Оптика лазеров: Всес. конф. АН СССР: Тез.докл. Л., 1986. — С. 326−327.
  19. , Ю. А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки: автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю. А. Иванишко. Ростов н/Д, 1992.-48 с.
  20. , А. С. Хориоидальная неоваскуляризация (диагностика и лечение) / А. С. Измайлов, Л. И. Балашевич. СПб.: СПбМАПО, 2001. — 24 с.
  21. , А. С. Современные подходы к ведению пациентов с влажной макулодистрофией / А. С. Измайлов // Пленарное заседание СПбНМОО. -СПб, 2008. Режим доступа http://ocular-history .com/index.php?option=comcontent&task=vie w&id= 1610.
  22. , А. С. Хориоидальная неоваскуляризация. Эпидемиология, патогенез, клиника / А. С. Измайлов, Л. И. Балашевич // Офтальмохирургия и терапия. 2004. — Т.4, № 3. — С. 386.
  23. , Е. Н. Фундаментальные исследования биохимических и ультраструктурных механизмов патогенеза прогрессирующей миопии / Е. Н. Иомдина и др. // Российский офтальмологический журнал. 2008. — № 3. -С. 7−12.
  24. , В. Л. Причина инвалидности по зрению у детей на севере / В. Л. Кабаков, И. В. Балясникова, Л. Ю. Буторина // Экология человека. 2005. -№ 3.-С. 38−39.
  25. Л. А. Сосудистые заболевания глаза / Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. — 272 е.: илл.
  26. , Е. С. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Офтальмология. Национальное руководство / Под ред. Э.
  27. , Е.А. Егорова, JI.K. Мошетовой, В. В. Нероева М., 2008. — С. 1931.
  28. , Е.С. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие основных форм макулопатий / Е. С. Либман, Р. А. Толмачев, Е. В. Шахова / Макула-2006: Всерос. семин. круглый стол: Тез. докл. — Ростов-на-Дону, 2006. — С. 15—21.
  29. В.Б. Фотодинамическая терапия субретинальных неоваскулярных мембран. Сообщение 2. Результаты лечения осложненной миопии / В. Б. Лощенов и др. // Вестн. офтальмол. 2007. — № 6. — С. 8−11.
  30. И.Б., Беликова Е. И., Сямичев М. П. Фотодинамическая терапия с Визудином в лечении хориоидальной неоваскуляризации при осложненной близорукости. Вестн. офтальмол. 2007- 6: 23−25.
  31. , И. Б. Фотодинамическая терапия в офтальмологии / И. Б. Медведев, Е. И. Беликова, М. П. Сямичев. М.: ООО «ГУПТ «Красный воин», 2006. — 152 е.: илл.
  32. , В. В. Динамика функции центральной сетчатки при комбинированном лечении неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации фотодинамической терапией и Авастином / В. В. Нероев и др. // РОЖ. 2009. — № 3. — С. 36−41.
  33. , Н. Н. Метод количественной оценки интенсивности флюоресценции в определении активности хориоидальной неоваскуляризации / Н. Н. Сафарли и др. //Успехи современного естествознания. 2007. — № 6. — С. 101−102.
  34. , Г. Е. Хирургическое лечение транссудативных макулопатий: автореф. дис. д-ра мед. наук / Г. Е. Столяренко. М.: 1991. — 165 с.
  35. , X. П. Фото динамическая терапия в офтальмологии / X. П. Тахчиди и др. // Офтальмохирургия. 2005. — № 1. — С. 45−51.
  36. , Е. М. Динамика развития влажной формы возрастной макулярной дегенерации и оценка эффективности ингибитора сосудистого эндотелиального фактора роста: автореф. дис.. к-та. мед. наук / Е. М. Урнева Иркутск, 2010. — 22 с.
  37. , А. В. Опыт применения препаратов -ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста в офтальмологии / Халаим А. В., Столяренко Г. Е. //Вестн. офтальмол. 2007. — Т. 123, № 5. — С. 54−57.
  38. , Н. X. Флюоресцентная ангиография сетчатки при высокой близорукости / Н. X. Хасанова, А. X. Тальдаева // Вестн. офтальмол 1975. -№ 1. — С. 49−52.
  39. A Phase II Randomized Clinical Trial of Intravitreal Bevacizumab for Diabetic Macular Edema / Diabetic Retinopathy Clinical Research Network et al. // Ophthalmology. 2007. — Vol. 114. — P. 1860−1867.
  40. Abraham-Marin, M. L. Intravitreal bevacizumab therapy for neo vascular agerelated macular degeneration: a pilot study / M. L. Abraham-Marin et al. // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 5. — P. 651−655.
  41. Adan, A. Intravitreal bevacizumab (avastin) injection as primary treatment of inflammatory choroidal neovascularization / A Adan et al. // Retina. 2007. -Vol. 27, № 9.-P. 1180−1186.
  42. Adan, A. Intravitreal bevacizumab as initial treatment for choroidal neovascularization associated with presumed ocular histoplasmosis syndrome/ A Adan et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 12. -P. 1873−1875.
  43. Aggio, F. B. Intravitreal bevacizumab for exudative age-related macular degeneration after multiple treatments / F. B. Aggio et al. // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 10. — P. 68−73.
  44. Ahmadieh, H. Dramatic response of choroidal neovascularization associated with choroidal osteoma to the intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) / H.
  45. Ahmadieh, N. Vafi // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 45, № 11.-P. 1731−1733.
  46. Ahmadieh, H. Intravitreal bevacizumab with or without triamcinolone for refractory diabetic macular edema- a placebo-controlled, randomized clinical trial / H. Ahmadieh et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2008. — Vol. 246, № 4. — P. 483−489.
  47. Amselem, L. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for choroidal metastasis secondary to breast carcinoma: short-term follow-up / L. Amselem et al. // Eye. -2007. Vol. 21, № 4. — P. 566−567.
  48. Apte, R. S. Intravitreal bevacizumab for treatment of choroidal neovascularization secondary to angioid streaks / R. S. Apte // Eye. 2008. — Vol. 22, № 5. — P. 734−735.
  49. Arevalo, J. F. Retinal Angiography and Optical CoherenceTomography / J. F. Arevalo. New York: Springer Science + Business Media, LLC, 2009. — 471 p.
  50. Arevalo, J. F. Tractional retinal detachment following intravitreal bevacizumab (Avastin) in patients with severe proliferative diabetic retinopathy / J. F. Arevalo et al. //Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 2. — P. 213−216.
  51. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion / Branch Vein Occlusion Study Group // Am. J. Ophthalmol. 1984. — Vol. 98, № 3.-P. 271−282.
  52. Arias, L. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for choroidal neovascularisation secondary to pathological myopia: 6-month results / L. Arias et al. // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92. — P. 1035−1039.
  53. Attebo, K. Refractive errors in an older population: the Blue Mountains Eye Study / K. Attebo, R. Q. Ivers, P. Mitchell // Ophthalmology. 1999. — Vol. 106. -P. 1066−1072.
  54. Augustin, A. J. Triple therapy for choroidal neovascularization due to age-related macular degeneration: verteporfin PDT, bevacizumab, and dexamethasone / A. J. Augustin, S. Puis, I. Offermann // Retina. 2007. — Vol. 27, № 2. — P. 133 140.
  55. Avery, R. L. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for neovascular age-related macular degeneration / R. L. Avery et al. // Ophthalmology. 2006. — Vol. 113, № 3. — P. 363−372.
  56. Avila, M. P. Natural history of choroidal neovascularization in degenerative myopia / M. P. Avila et al. // Ophthalmology. 1984. — Vol. 91. — P. 1573−1581.
  57. Baba, T. Optical coherence tomography of choroidal neovascularization in high myopia / T. Baba et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2002. — Vol. 80, № 1. — P. 82−87.
  58. Baba, T. Two-year Comparison of Photodynamic Therapy and Intravitreal Bevacizumab for Treatment of Myopic Choroidal Neovascularization / T. Baba et al. // Br. J. Ophthalmol. 2009. — [Epub ahead of print].
  59. Bakri, S. J. Absence of histologic retinal toxicity of intravitreal bevacizumab in a rabbit model / S. J. Bakri et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142, № 1. -P. 162−164.
  60. Bakri, S. J. Intravitreal triamcinolone and bevacizumab combination therapy for refractory choroidal neovascularization with retinal angiomatous proliferation / S. J. Bakri, N. S. Ekdawi // Eye. 2008. — Vol. 22, № 7. — P. 978−980.
  61. Bakri, S. J. Rapid regression of disc neovascularization in a patient with proliferative diabetic retinopathy following adjunctive intravitreal bevacizumab / S. J. Bakri et al. // Eye. 2006. — Vol. 20, № 12. — P. 1474−1475.
  62. Bakri, S. J. Six-month stability of bevacizumab (Avastin) binding to vascular endothelial growth factor after withdrawal into a syringe and refrigeration or freezing/ S. J. Bakri et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 5. — P. 519−522.
  63. Bashshur, A. F. Intravitreal bevazicumab for the management of choroidal neovascularization in age-related macular degeneration / A. F. Bashshur et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142. — P. 1−9.
  64. Ben Yahia, S. Intravitreal bevacizumab (Avastin) as primary and rescue treatment for choroidal neovascularization secondary to ocular toxoplasmosis / S. Ben Yahia et al. // Int. Ophthalmol. 2008. — Vol. 28, № 4. — P. 311−316.
  65. Bennett, M. D. Pegaptanib for myopic choroidal neovascularization in a young patient / M. D. Bennett, W. Yee // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. -Vol. 245, № 6. — P. 903−905.
  66. Bhatnagar, P. Intravitreal bevacizumab for the management of choroidal neovascularization in pseudoxanthoma elasticum / P. Bhatnagar et al. // Retina. -2007. Vol. 27. — P. 897−902.
  67. Bottoni, F. Surgical removal of subfoveal choroidal neovascular membranes in high myopia / F. Bottoni et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1999. -Vol. 237. — P. 573−582.
  68. Brown, D. M. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular agerelated macular degeneration / D. M. Brown et al. // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355.- P. 1432−1444.
  69. Buettner, G. The apparent production of superoxide and hydroxyl radicals by hematoporphyrin and light as spin-trapping / G. Buettner, L. Oberly // FEBS Lett.- 1980. Vol. 121, № 1. — P. 161−164.
  70. Caramoy, A. Unilateral metamorphopsia of a young woman / A. Caramoy, B. Kirchhof, S. Fauser// Ophthalmologe. 2010. — Epub ahead of print.
  71. Chan, W. M. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for myopic choroidal neovascularization: six-month results of a prospective pilot study / W. M. Chan et al. // Ophthalmology. 2008. — Vol. 114, № 12. — P. 2190−2196.
  72. Chang, L. K. Bevacizumab treatment for subfoveal choroidal neovascularization from causes other than age-related macular degeneration / L. K. Chang et al. //Arch. Ophthalmol. 2008. — Vol. 126, № 7. — P. 941−945.
  73. Chang, W. Efficacy of anterior chamber paracentesis after intravitreal triamcinolone injection / W. Chang, M. Chung // Eur. J. Ophthalmol. — 2007. -Vol. 17, № 5.-P. 776−779.
  74. Chen, C. Y. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for neovascular age-related macular degeneration: a short-term study / C. Y. Chen, T. Y. Wong, W. J. Heriot // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 143, № 3. — P. 510−512.
  75. Chen, E. Use of intravitreal bevacizumab as a preoperative adjunct for tractional retinal detachment repair in severe proliferative diabetic retinopathy / E. Chen, C. H. Park // Retina. 2006. — Vol. 26, № 6. — P. 699−700.
  76. Chung, E. J. Combination of laser photocoagulation and intravitreal bevacizumab (Avastin®) for aggressive zone I retinopathy of pre maturity / E. J. Chung et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 11.-P. 1727−1730.
  77. Chung, Y. R. Blood pressure changes after intravitreal bevacizumab in patients grouped by ocular pathology / Y. R. Chung et al. // Eye. 2010. — [Epub ahead of print].
  78. Cleary, C. A. Intravitreal bevacizumab in the treatment of neovascular age-related macular degeneration, 6- and 9-month results / C. A. Cleary et al. // Eye. 2008. — Vol. 22, № 1. — P. 82−86.
  79. Cohen, S. Y. Etiology of choroidal neovascularization in young patients / S.Y. Cohen et al. // Ophthalmology. 1996. — Vol. 103. — P. 1241−1244.
  80. Cohen, S. Y. Anti-vegf drugs as the 2009 first-line therapy for choroidal neovascularization in pathologic myopia / S.Y. Cohen // Retina. 2009. — Vol. 2, № 8.-P. 1062−1066.
  81. Cordero Coma, M. Intravitreal bevacizumab for treatment of uveitic macular edema / M. Cordero Coma et al. // Ophthalmology. 2007. — Vol. 114, № 8. — P. 1574−1579.
  82. Costa, R. A. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization caused by AMD (IBeNA Study): results of a phase 1 dose-escalation study / R. A. Costa et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. — Vol. 47, № 10. — P. 4569−4578.
  83. Costagliola, C. Intravitreal bevacizumab for the treatment of retinal angiomatous proliferation / Costagliola C et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. -Vol. 144, № 3. — P. 449−451.
  84. Deramo V. A. Acute endophthalmitis in eyes treated prophylactically with gatifloxacin and moxifloxacin / V. A. Deramo et al. //Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142, № 5. — P. 721−725.
  85. Derriman, L. The use of intravitreal bevacizumab to treat choroidal neovascular membranes (CNVMs) / L. Derriman et al. // Retina. 2008. — Vol. 28, № 6. — P. 910.
  86. DeStafeno, J. J. Topical bevacizumab therapy for corneal neovascularization / J. J. DeStafeno, T. Kim // Arch. Ophthalmol. 2007. — Vol. 125, № 6. — P. 834−836.
  87. Dhalla, M. Combined photodynamic therapy with verteporfin and intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization in age-related macular degeneration / M. Dhalla et al. // Retina. 2006. — Vol. 26. — P. 988−993.
  88. Dithmar, S. Intravitreal Bevacizumab bei choroidaler Neovaskularisation infolge pathologischer Myopie / S. Dithmar et al. // Ophthalmologe. 2009. -Vol. 106.-P. 527−530.
  89. Emerson, M. V. Intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment of neovascular age-related macular degeneration / M. V. Emerson et al. // Retina. 2007. — Vol. 27, № 4.-P. 439444.
  90. Erdurmus, M. Subconjunctival bevacizumab forcorneal neovascularization / M. Erdurmus, Y. Totan // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 10.-P. 1577−1579.
  91. Ferrara N. Pituitary follicular cells secrete a novel heparin-binding growth factor specific for vascular endothelial cells / N. Ferrara, W. J. Henzel // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989. — Vol. 161, № 2. — P.851−858.
  92. Ferrara N. The role of VEGF in the regulation of physiological and pathological angiogenesis / N. Ferrara // EXS. 2005. — Vol. 94. — P. 209−231.
  93. Figueroa, M. S. Treatment of peripapillary choroidal neovascular membranes with intravitreal bevacizumab / M. S. Figueroa, S. Noval, I. Contreras // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 9. — P. 1244−1247.
  94. Fine, H. F. Bevacizumab (avastin) and ranibizumab (lucentis) for choroidal neovascularization in multifocal choroiditis / H. F. Fine et al. // Retina. 2009. -Vol. 29, № 1.-P. 8−12.
  95. Finger, P. T. Anti-VEGF bevacizumab (Avastin) for radiation optic neuropathy / P. T. Finger // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 143, № 2. — P. 335 338.
  96. Folkman, J. Isolation of a tumor factor responsible for angiogenesis / J. Folkman et al. // J. Exp. Med. 1971. — Vol. 133, № 2. — P. 275−288.
  97. Fried, M. A natural history of Fuchs' spot: a long term follow-up study / M. Fried, A. Siebert, G. Meyer-Schwickerath // Doc. Ophthalmol. 1981. — Vol. 28. -P. 215−221.
  98. Fujikado, T. Visual function after foveal translocation with scleral shortening in patients with myopic neovascular maculopathy / T. Fujikado et al. // Am. J. Ophthalmol. 1998. — Vol. 125. — P. 647−656.
  99. Fung, A. E. An optical coherence tomography-guided, variable dosing regimen with intravitreal ranibizumab (Lucentis) for neovascular age-related macular degeneration / A. E. Fung et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 143.-P. 566−583.
  100. Gass, J. D. M. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment/ J. D. M. Gass // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. -1973. -Vol. 77.-P. OP310−312.
  101. Gass, J. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium / J. Gass // Amer. J. Ophthalmol. 1967. — Vol. 63. — P. 573−711.
  102. Ghafour, I. M. Common causes of blindness and visual handicap in the west of Scotland / I. M. Ghafour, D. Allan, W. S. Foulds // Br. J. Ophthalmol. 1983. -Vol. 67.-P. 209−213.
  103. Gharbiya, M. Choroidal neovascularization in pathologic myopia: intravitreal ranibizumab versus bevacizumab—a randomized controlled trial / M. Gharbiya et al. // Am. J. Ophthalmol. 2010. — Vol. 149, № 3. — P. 458−464.
  104. Gharbiya, M. Intravitreal bevacizumab treatment for choroidal neovascularization in pathologic myopia: 12-month results / M. Gharbiya et al. // Am. J. Ophthalmol. 2009. Vol. 147. — P. 84−93.
  105. Ghazi, N. G. Intravitreal bevacizumab (avastin) treatment of retinal angiomatous proliferation / N. G. Ghazi et al. // Retina. 2008. — Vol. 28, № 5. -P. 689−695.
  106. Goff, M. J. Intravitreal bevacizumab for previously treated choroidal neovascularization from age-related macular degeneration / M. J. Goff et al. // Retina. 2007. — Vol. 27, № 4. — P. 432−438.
  107. Gomi, F. Intravitreal bevacizumab for idiopathic choroidal neovascularization after previous injection with posterior subtenon triamcinolone / F. Gomi et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 143, № 3. — P. 507−510.
  108. Gragoudas, E. S. VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization Clinical Trial Group. Pegaptanib for neovascular age-related macular degeneration / E. S. Gragoudas et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 2805−2816.
  109. Grisanti, S. Tuebingen Bevacizumab Study Group. Intravitreal bevacizumab (avastin) in the treatment of neovascular glaucoma / S. Grisanti et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142. — P. 158−160.
  110. Gundiiz, K. Intravitreal bevacizumab for macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion/ K. Giindiiz, S. J. Bakri // Eye. 2008. — Vol. 22, № 9.-P. 1168−1171.
  111. Gunther, J. B. Bevacizumab (Avastin) for the Treatment of Ocular Disease / J. B. Gunther, M. M. Altaweel // Surv. Ophthalmology. 2009. — Vol. 54, № 3. -P. 372—400.
  112. Guthoff, R. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization in toxoplasmosis/ R. Guthoff, W. Goebel // Acta Ophthalmol. -2008. Vol. 87, № 6. -P. 688−690.
  113. Hampton, G. R. Visual prognosis of disciform degeneration in myopia / G. R. Hampton, D. Kohen, A.C. Bird // Ophthalmology. 1983. — Vol. 90. — P. 923 926.
  114. Haritoglou, C. Intravitreal bevacizumab (Avastin) therapy for persistent diffuse diabetic macular edema / C. Haritoglou et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 9.-P. 999−1005.
  115. Hayashi, K. Characteristics of patients with a favorable natural course of myopic choroidal neovascularization / K. Hayashi, K. Ohno-Matsui, T. Yoshida // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2005. — Vol. 243. — P. 13−19.
  116. Hayashi, K. Comparison of visual outcome and regression pattern of myopic choroidal neovascularization after intravitreal bevacizumab or after photodynamic therapy / K. Hayashi et al. //Am. J. Ophthalmol. 2009. — Vol. 148, № 3. — P. 396−408.
  117. Hernandez-Rojas, M. L. Short-term effects of intravitreal bevacizumab for subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia / M. L. Hernandez-Rojas // Retina. 2007. — Vol. 27. — P. 707−712.
  118. Hofman, A. Determinants of disease and disability in the elderly: the Rotterdam Elderly Study / A. Hofman et al. // Eur. J. Epidemiol. 1991. — Vol. 7. — P. 40322.
  119. Holloway, T. B. Disc-like degeneration of the of the macula with microscopic report concerning a tumor-like mass in the macular region / T. B. Holloway, F. H. Verhoeff// Trans. Amer. Ophthalmol. Soc. 1928. — Vol. 26. — P. 206−208.
  120. Hotchkiss, M. L. Pathological myopia and choroidal neovascularization / M. L. Hotchkiss, S. L. Fine // Am. J. Ophthalmol. 1981. — Vol. 91. — P. 177−183.
  121. Hughes, M. S. Safety and efficacy of intravitreal bevacizumab followed by pegaptanib maintenance as a treatment regimen for age-related macular degeneration / M. S. Hughes, D. N. Sang // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. -2006. Vol. 37. — P. 44654.
  122. Husain, D. Intravenous infusion of liposomal benzoporphyrin derivative for photodynamic therapy of experimental choroidal neovascularization / D. Husain et al. // Arch. Ophthalmol. 1996. — Vol. 114. — P. 978−985.
  123. Ikuno, Y. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization attributable to pathological myopia: one-year results / Y. Ikuno et al. // Am. J. Ophthalmol. 2009. — Vol. 147. — P. 94−100.
  124. Ikuno, Y. Lacquer crack formation and choroidal neovascularization in pathologic myopia / Y. Ikuno et al. // Retina. 2008. — Vol. 28, № 8. — P. 11 241 131.
  125. Ikuno, Y. Two-year visual results for older Asian women treated with photodynamic therapy or bevacizumab for myopic choroidal neovascularization / Y. Ikuno et al. // Am. J. Ophthalmol. 2010. — Vol. 149, № 1. — P. 140−146.
  126. Jaissle, G. B. One-year results after intravitreal bevacizumab therapy for macular edema secondary to branch retinal vein occlusion / G. B. Jaissle et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2009. — Vol. 247, № 1. — P. 27−33.
  127. Joeres, S. Bevacizumab (Avastin) treatment in patients with retinal angiomatous proliferation / S. Joeres et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 11. — P. 1597−1602.
  128. Kahook, M. Y. Needle bleb revision of encapsulated filtering bleb with bevacizumab / M. Y. Kahook, J. S. Schuman, R. J. Noecker // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. 2006. — Vol. 37, № 2. — P. 148−150.
  129. Kang, J. H. Retinal angiomatous proliferation and intravitreal bevacizumab injection / J. H. Kang et al. // Korean. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 21, № 4. — P. 213−215.
  130. Kenawy, N. Treatment of a vasoproliferative tumour with intravitreal bevacizumab (Avastin) / N. Kenawy, C. Groenwald, B. Damato // Eye. 2007. -Vol. 21, № 6.-P. 893−894.
  131. Kerimoglu, H. Does lens status affect the course of early intraocular pressure and anterior chamber changes after intravitreal injection? / H. Kerimoglu et al. //Acta Ophthalmol. 2009. — [Epub ahead of print].
  132. Kitnarong, N. Surgical outcome of intravitreal bevacizumab and filtration surgery in neovascular glaucoma / N. Kitnarong, P. Chindasub, A. Metheetrairut // Adv. Ther. 2008. — Vol. 25, № 5. — P. 43843.
  133. Knecht, P. B. Tunnelled versus straight intravitreal injection: intraocular pressure changes, vitreous reflux, and patient discomfort / P. B. Knecht et al. // Retina. 2009. — Vol. 29, № 8. — P. 1175−1181.
  134. Kobayashi, H. Radiotherapy for subfoveal neovascularisation associated with pathological myopia: a pilot study / H. Kobayashi, K. Kobayashi // Br. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 84. — P. 761−766.
  135. Kohler, G. Continuous cultures of fused cells secreting antibody of predefined specificity / G. Kohler, C. Milstein // Nature. 1975. — Vol. 256, № 5517.-P. 495197.
  136. Kojima, A. Factors associated with the development of chorioretinal atrophy around choroidal neovascularization in pathologic myopia / A. Kojima et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. — Vol. 242. — P. 114−19.
  137. Kojima, A. Trans-Tenon's retrobulbar triamcinolone infusion for myopic choroidal neovascularization / A. Kojima // Acta Ophthalmol. Scand. 2006. -Vol. 84, № 6. — P. 749−754.
  138. Konstantinidis, L. Intravitreal ranibizumab (Lucentis) for the treatment of myopic choroidal neovascularization / L. Konstantinidis // Graefes Arch. Clin. Ex. Ophthalmol. 2009. — Vol. 247. — P. 311−318.
  139. Kumar, A. Rapid regression of disc and retinal neovascularization in a case of Eales disease after intravitreal bevacizumab / A. Kumar, S. Sinha // Can. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 42, № 2. — P. 335−336.
  140. Kurup, S. Therapeutic efficacy of intravitreal bevacizumab on posterior uveitis complicated by neovascularization / S. Kurup et al. // Acta Ophthalmol. -2009. Vol. 87, № 3. — P. 349−352.
  141. Lai, T. Y. Intravitreal bevacizumab (Avastin) with or without photodynamic therapy for the treatment of polypoidal choroidal vasculopathy / T. Y. Lai et al. // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 5. — P. 661−666.
  142. Lalloum, F. Intravitreal ranibizumab for choroidal neovascularization complicating pathologic myopia / F. Lalloum et al. // Retina. 2010. — Vol. 30, № 3. — P. 399−406.
  143. Lam, D. S. Photodynamic therapy with verteporfin for subfoveal choroidal neovascularization of pathologic myopia in Chinese eyes-a prospective series of 1 and 2 year follow up / D. S. Lam et al. // Br. J. Ophthalmol. 2004. — Vol. 88. -P. 1315−1319.
  144. Laud, K. Treatment of choroidal neovascularization in pathologic myopia with intravitreal bevacizumab / K. Laud et al. // Retina. 2006. — Vol. 26. — P. 960−963.
  145. Lazic, R. Verteporfin therapy and intravitreal bevacizumab combined and alone in choroidal neovascularization due to age-related macular degeneration / R. Lazic, N. Gabric // Ophthalmology. 2007. — Vol. 114, № 6. — P. 1179−1185.
  146. Lee, K. A prospective study of blood pressure and intraocular pressure changes in hypertensive and nonhypertensive patients after intravitreal bevacizumab injection / K. Lee et al. // Retina. 2009. — Vol. 29, № 10. — P. 1409−1417.
  147. Lee, Y. A. Photodynamic therapy combined with posterior subtenon triamcinolone acetonide injection in the treatment of choroidal neovascularization / Y. A. Lee et al. // Eye. 2009. — Vol. 23, № 3. — P. 645−651.
  148. Leu, J. Choroidal neovascularisation secondary to Best’s disease in a 13-year-old boy treated by intravitreal bevacizumab / J. Leu, N. F. Schrage, R. F. Degenring // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2007. — Vol. 245, № 11. — P. 1723−1725.
  149. Levy, J. Intravitreal bevacizumab (avastin) for subfoveal neovascular age-related macular degeneration / J. Levy et al. // Int. Ophthalmol. 2009. — Vol. 29, № 5.-P. 349−357.
  150. Lin, L. L. Prevalence of myopia in Taiwanese schoolchildren: 1983 to 2000 / L. L. Lin et al. // Ann. Acad. Med. Singapore. 2004. — Vol. 33. — P. 27−33.
  151. Lommatzsch, A. Intraocular application of bevacizumab for the treatment of choroidal neovascularization secondary to angioid streaks / A. Lommatzsch et al. // Ophthalmologe. 2007. — Vol. 104, № 4. — P. 325−328.
  152. Luke, M. Effects of bevacizumab on retinal function in isolated vertebrate retina / M. Luke et al. // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 90, № 9. — P. 11 781 182.
  153. Luthra, S. Evaluation of in vitro effects of bevacizumab (Avastin) on retinal pigment epithelial, neurosensory retinal, and microvascular endothelial cells / S. Luthra et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 5. — P. 512−518.
  154. Maaijwee, K. Retinal pigment epithelium (RPE)-choroid graft translocation in the treatment of an RPE tear: preliminary results / K. Maaijweeet al. // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 4. — P. 526−529.
  155. Machemer, R. Retinal separation, retinotomy, and macular relocation, II: surgical approach for age-related macular generation? / R. Machemer, U. H. Steinhorst //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1993. — Vol. 231. — P. 635 641.
  156. Maia Junior, O. O. Intravitreal bevacizumab for foveal detachment in idiopathic perifoveal telangiectasia / O. O. Maia Junior et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 144, № 2. — P. 296−299.
  157. Mandal, S. Intravitreal bevacizumab for subfoveal idiopathic choroidal neovascularization / S. Mandal et al. // Arch. Ophthalmol. 2007. — Vol. 125, № 11.-P. 1487−1492.
  158. Mansour, A. M. Intravitreal Bevacizumab in Inflammatory Ocular Neovascularization / A. M. Mansour et al. // Am. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 146, № 3.-P. 410−416.
  159. Manzano, R. P. Inhibition of experimental corneal neovascularisation by bevacizumab (Avastin) / R. P. Manzano et al. // Br. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 91, № 6. -P. 804−807.
  160. Manzano, R. P. Testing intravitreal toxicity of bevacizumab (Avastin) / R. P. Manzano et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 3. — P. 257−261.
  161. Margolis, R. Intravitreal bevacizumab for macular edema due to occlusive vasculitis / R. Margolis et al. // Semin. Ophthalmol. 2007. — Vol. 22, № 2. — P. 105−108.
  162. Marticorena, J. Combined photodynamic therapy and intravitreal triamcinolone acetonide for the treatment of myopic subfoveal choroidal neovascularization / J. Marticorena et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142, № 2.-P. 335−337.
  163. Mason, J. O. Intravitreal bevacizumab (avastin) prevention of panretinal photocoagulation-induced complications in patients with severe proliferative diabetic retinopathy / J. O. Mason et al. // Retina. 2008. — Vol. 28, № 9. — P. 1319−1324.
  164. Mason, J. O. Intravitreal bevacizumab treatment for radiation macular edema after plaque radiotherapy for choroidal melanoma / J. O. Mason et al. // Retina. 2007. — Vol. 27, № 7. — P. 903−907.
  165. Mason, J. O. Regression of neovascular iris vessels by intravitreal injection of bevacizumab / J. O. Mason et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 7. — P. 839 841.
  166. Mateo, C. Two-year results of macular translocation with scleral infolding in myopic choroidal neovascularisation / C. Mateo et al. //Sem. Ophthalmol. -2004.-Vol. 19.-P. 29−42.
  167. Melo, G. B. Intravitreal injection of bevacizumab for cystoid macular edema in retinitis pigmentosa / G. B. Melo, M .E. Farah, F. B. Aggio // Acta Ophthalmol. Scand. 2007. — Vol. 85, № 4. — P. 46163.
  168. Meyerle, C. B. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for retinal angiomatous proliferation / C. B. Meyerle et al. // Retina. 2007. — Vol. 27, № 4. — P. 451 457.
  169. Michels, S. Systemic bevacizumab (Avastin) therapy for neovascular age-related macular degeneration twelve-week results of an uncontrolled open-label clinical study / S. Michels // Ophthalmology. 2005. — Vol. 112, № 6. — P. 10 351 047.
  170. Minnella, A. M. Intravitreal bevacizumab (Avastin) in proliferative diabetic retinopathy / A. M. Minnella et al. // Acta Ophthalmol. 2008. — Vol. 86, № 6. -P. 683−687.
  171. Mintz-Hittner, H. A. Intravitreal injection of bevacizumab (avastin) for treatment of stage 3 retinopathy of prematurity in zone I or posterior zone II / H. A. Mintz-Hittner, R. R. Kuffel Jr. // Retina. 2008. — Vol. 28, № 6. — P. 831−838.
  172. Mirshahi, A. Bevacizumab augmented retinal laser photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy: a randomized double-masked clinical trial / A. Mirshahi et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 18, № 2. — P. 263−269.
  173. Mones, J. M. Extrafoveal choroidal neovascularization secondary to exudative agerelated macular degeneration treated with intravitreal bevacizumab / J. M. Mones et al. // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. 2007. — Vol. 38, № 3.- P. 226−228.
  174. Montero, J. A. Intravitreal bevacizumab for adult-onset vitelliform dystrophy: a case report / J. A. Montero, J. M. Ruiz-Moreno, C. De La Vega // Eur. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 17, № 6. — P. 983−986.
  175. Montero, J. A. Verteporfin photodynamic therapy in highly myopic subfoveal choroidal neovascularisation. / J. A. Montero, J. M. Ruiz-Moreno // Br. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 87. — P. 173−176.
  176. Moradian, S. Intravitreal bevacizumab in active progressive proliferative diabetic retinopathy / S. Moradian et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 2008. Vol. 246, № 12. — P. 1699−1705.
  177. Moussa, S. Contrast sensitivity after intravitreal antivascular endothelial growth factor therapy for myopic choroidal neovascularization / S. Moussa et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2010. — [Epub ahead of print].
  178. Nakanishi, H. ARMS2/HTRA1 and CFH polymorphisms are not associated with choroidal neovascularization in highly myopic eyes of the elderly Japanese population / H. Nakanishi et al. // Eye. 2009. — [Epub ahead of print].
  179. Narayanan, R. Intravitreal bevacizumab in the management of choroidal neovascular membrane secondary to choroidal osteoma / R. Narayanan, V.A. Shah // Eur. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 18, № 3. — P. 466−468.
  180. Nguyen, Q. D. Bevacizumab suppresses choroidal neovascularisation caused by pathological myopia / Q. D. Nguyen et al. // Br. J. Ophthalmol. 2005. — Vol. 89, № 10.-P. 1368−1370.
  181. Oshima, Y. Regression of iris neovascularization after intravitreal injection of bevacizumab in patients with proliferative diabetic retinopathy / Y. Oshima et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142, № 1. — P. 155−158.
  182. Oshima, Y. Scanning laser ophthalmoscope microperimetric assessment in patients with successful laser treatment for juxtafoveal choroidal neovascularization / Y. Oshima, S. Harino, Y. Tano // Retina. 1998. — Vol. 18. -P. 109−117.
  183. Paccola, L. Intravitreal triamcinolone versus bevacizumab for treatment of refractory diabetic macular oedema (IBEME study) / L. Paccola et al. // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 1. — P. 76−80.
  184. Pai, S. A. Clinical, anatomic, and electrophysiologic evaluation following intravitreal bevacizumab for macular edema in retinal vein occlusion / S. A. Pai et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 143, № 4. — P. 601−606.
  185. Pece, A. Laser photocoagulation of choroidal neovascularization in pathologic myopia: long-term results / A. Pece et al. // Int. Ophthalmol. 1994. -Vol. 18.-P. 339−344.
  186. Pedersen, R. Treatment of choroidal neovascularization using intravitreal bevacizumab / R. Pedersen et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2007. — Vol. 85, № 5.-P. 526−533.
  187. Queen, C. A humanized antibody that binds to the interleukin 2 receptor / C. Queen et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA.- 1989. Vol. 86, № 24. — P. 1 002 910 033.
  188. Raju, P. Prevalence of refractive errors in a rural south Indian population / P. Raju et al. // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. — Vol. 45. — P. 4268^1272.
  189. Regillo, C. D. Randomized, double-masked, sham-controlled trial of ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: PIER Study year 1 / C. D. Regillo et al. // Am. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 145. — P. 239−248.
  190. Rensch, F. Intravitreal bevacizumab for myopic choroidal neovascularization / F. Rensch et al. // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. 2008. -Vol. 39.-P. 182−185.
  191. Rheaume, M. A. Intravitreal bevacizumab for the treatment of choroidal neovascularization associated with pathological myopia / M. A. Rheaume, M. Sebag // Can. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 43. — P. 576−580.
  192. Rich, R. M. Short-term safety and efficacy of intravitreal bevacizumab (Avastin) for neovascular age-related macular degeneration / R. M. Rich et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 5. — P. 495−511.
  193. Rinaldi, M. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization secondary to angioid streaks / M. Rinaldi et al. // Arch. Ophthalmol. 2007. -Vol. 125, № 10. — P. 1422−1423.
  194. Roh M. I. Concentration of cytokines in the aqueous humor of patients with naive, recurrent and regressed CNV associated with amd after bevacizumab treatment / M. I. Roh et al. // Retina. 2009. — Vol. 29, № 4. — P. 523−529.
  195. Rosenfeld, P. J. Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration / P. J. Rosenfeld et al. // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355. — P. 1419−1431.
  196. Ruiz-Moreno, J. M. Intravitreal bevacizumab to treat myopic choroidal neovascularization: 2-year outcome / J. M. Ruiz-Moreno, J. A. Montero // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2010. — Epub ahead of print.
  197. Ruiz-Moreno, J. M. Intravitreous bevacizumab to treat subfoveal choroidal neovascularization in highly myopic eyes: short-term results/ J. M. Ruiz-Moreno et al. // Eye. 2009. — Vol. 23, № 2. — P. 334−338.
  198. Ruiz-Moreno, J. M. Long-term visual acuity after argon green laser photocoagulation of juxtafoveal choroidal neovascularization in highly myopic eyes / J. M. Ruiz-Moreno, J. A. Montero // Eur. J. Ophthalmol. 2002. — Vol. 12. -P. 117−122.
  199. Ruys, J. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for the treatment of bilateral acquired juxtafoveal retinal telangiectasis associated with choroidal neovascular membrane / J. Ruys et al. // Eye. 2007. — Vol. 21, № 11. — P. 1433−1434.
  200. Sachdev, N. Intravitreal bevacizumab (Avastin) in choroidal neovascular membrane in angioid streaks / N. Sachdev et al. // Indian. J. Ophthalmol. 2007. -Vol. 55, № 6.-P. 457458.
  201. Sadda, S. R. Errors in retinal thickness measurements obtained by optical coherence tomography / S. R. Sadda et al. // Ophthalmology. 2006. — Vol. 113, № 2.-P. 285−293.
  202. Sakaguchi, H. Intravitreal injection of bevacizumab for choroidal neovascularisation associated with pathological myopia / H. Sakaguchi et al. // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 91, № 2. — P. 161−165.
  203. Sawa, M. Long-term results of intravitreal bevacizumab injection for choroidal neovascularization secondary to angioid streaks / M. Sawa et al. // Am. J. Ophthalmol. 2009. — Vol. 148, № 4. — P. 584−590.
  204. Sawada, O. Vascular endothelial growth factor in the aqueous humour in eyes with myopic choroidal neovascularization / O. Sawada et al. // Acta Ophthalmol. 2010. — [Epub ahead of print].
  205. Schadlu, R. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization in ocular histoplasmosis / R. Schadlu et al. // Am. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 145, № 5.-P. 875−878.
  206. Schmidt-Erfiirth, U. Histopathological changes following photodynamic therapy in human eyes. / U. Schmidt-Erfurth et al. // Arch. Ophthalmol. 2002. -Vol. 120.-P. 835−844.
  207. Scupola, A. Histological findings of a surgically excised myopic choroidal neovascular membrane after photodynamic therapy. A case report / A. Scupola et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. — Vol. 242, № 7. — P. 605−10.
  208. Secretan, M. Long-term visual outcome of choroidal neovascularization in pathologic myopia: natural history and laser treatment / M. Secretan et al. // Eur. J. Ophthalmol. 1997. — Vol. 7. — P. 307−316.
  209. Shahar, J. Electrophysiologic and retinal penetration studies following intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) / J. Shahar et al. // Retina. 2006. — Vol. 26, № 3. — P. 262−269.
  210. Shaikh, S. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for the treatment of proliferative sickle retinopathy / S. Shaikh // Indian J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 56, № 3.-P. 259.
  211. Sharei, V. Course of intraocular pressure after intravitreal injection of 0.05 mL ranibizumab (Lucentis) / V. Sharei et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2010. — Vol. 20, № l.-P. 174−179.
  212. Shimada, N. Development of macular hole and macular retinoschisis in eyes with myopic choroidal neovascularization / N. Shimada et al. // Am. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 145, № 1. — P. 155−161.
  213. Shimura, M. Comparative therapy evaluation of intravitreal bevacizumab and triamcinolone acetonide on persistent diffuse diabetic macular edema / M. Shimura et al. // Am. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 145, № 5. — P. 854−861.
  214. Silva Paula, J. Short-term results of intravitreal bevacizumab (Avastin) on anterior segment neovascularization in neovascular glaucoma / J. Silva Paula et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2006. — Vol. 84, № 4. — P. 556−557.
  215. Silva, R. M. Short-term efficacy and safety of intravitreal ranibizumab for myopic choroidal neovascularization / R. M. Silva et al. // Retina. 2008. — Vol. 28.-P. 1117−1123.
  216. Siqueira, R. C. Intravitreal bevacizumab (Avastin) injection associated with regression of retinal neovascularization caused by sickle cell retinopathy / R. C. Siqueira et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2006. — Vol. 84, № 6. — P. 834−835.
  217. Soheilian, M. Intravitreal bevacizumab (avastin) injection alone or combined with triamcinolone versus macular photocoagulation as primary treatment of diabetic macular edema / M. Soheilian et al. // Retina. 2007. — Vol. 27, № 9. -P. 1187−1195.
  218. Soliman, W. Resolution of subretinal haemorrhage and fluid after intravitreal bevacizumab in aggressive peripapillary subretinal neovascularization / W. Soliman, H. Lund-Andersen, M. Larsen // Acta Ophthalmol. Scand. -2006. -Vol. 84, № 5. P. 707−708.
  219. Sothornwit, N. Intravitreal bevacizumab for ahmed glaucoma valve implantation in neovascular glaucoma: a case report / N. Sothornwit // J. Med. Assoc. Thai. 2008. — Vol. 91, Suppl 1. — P. S162−165.
  220. Spaide, R. F. Intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment of proliferative diabetic retinopathy complicated by vitreous hemorrhage / R. F. Spaide, Y. L. Fisher // Retina. 2006. — Vol. 26, № 3. — P. 275−278.
  221. Spandau, U. H. Intravitreal bevacizumab for peripapillary classic subretinal neovascularization / U. H. Spandau, J. B. Jonas // Acta Ophthalmol. Scand. 2007. — Vol. 85, № 3. — P. 340−241.
  222. Tabandeh, H. Visual acuity outcomes of patients 50 years of age and older with high myopia and untreated choroidal neovascularization / H. Tabandeh et al. // Ophthalmology. 1999. — Vol. 106. — P. 2063−2067.
  223. Teixeira, A. Choroidal neovascularization treated with intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) in angioid streaks / A. Teixeira et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2006. — Vol. 84, № 6. — P. 835−836.
  224. Tokoro, T. Types of fundus changes in the posterior pole / T. Tokoro // Atlas of Posterior Fundus Changes in Pathologic Myopia. Tokyo: Springer-Verlag, 1998.-P. 5−22.
  225. Tonello, M. Panretinal photocoagulation versus PRP plus intravitreal bevacizumab for high-risk proliferative diabetic retinopathy (IBeHistudy) / M. Tonello et al. // Acta Ophthalmol. 2008. — Vol. 86, № 4. — P. 385−389.
  226. Torres-Soriano, M. E. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports) / M. E. Torres-Soriano et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2008. — Vol. 246, № 9. — P. 1235−1239.
  227. Torron, C. Tratamiento de membranas neovasculares miypicas con ranibizumab / C. Torron et al. // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2009. — Vol. 84, № 10.-P. 507−514.
  228. Tran, T. H. Intravitreal bevacizumab for refractory choroidal neovascularization (CNV) secondary to uveitis / T. H. Tran et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2008. — Vol. 246, № 12. — P. 1685−1692.
  229. Uemura, A. Subretinal surgery for choroidal neovascularization in patients with high myopia / A. Uemura, M. A. Thomas // Arch. Ophthalmol. 2000. — Vol. 118.-P. 344−350.
  230. Uparkar, M. Photodynamic therapy following intravitreal bevacizumab in multifocal choroiditis / M. Uparkar et al. // Int. Ophthalmol. 2008. — Vol. 28, № 5.-P. 375−377.
  231. Varano, M. Microperimetric retinal changes in myopic choroidal neovascularization treated with intravitreal ranibizumab / M. Varano et al. // Retina. 2010. — Vol. 30, № 3. — P. 413−417.
  232. Virgili, G. Laser photocoagulation for choroidal neovascularisation in pathologic myopia / G. Virgili, F. Menchini // Cochrane Database Syst. Rev. -2005. Vol. 19, № 4. — P. CD004765.
  233. Voykov, B. Bevacizumab for choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia: Is there a decline of the treatment efficacy after 2 years? / B. Voykov et al. //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2010. — Vol. 248, № 4. -P. 543−550.
  234. Wakabayashi, T. Choroidal Filling Delay in Choroidal Neovascularization due to Pathologic Myopia / T. Wakabayashi, Y. Ikuno // Br. J. Ophthalmol. -2009. Epub ahead of print.
  235. Wang, Q. Refractive status in the Beaver Dam Eye Study / Q. Wang et al. // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. — Vol. 35. — P. 4344−4347.
  236. Wong, T. Y. Prevalence and risk factors for refractive errors in adult Chinese in Singapore / T. Y. Wong et al. // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. -Vol. 41.-P. 2486−2494.
  237. Wu, L. Angiography of Macular Diseases / L. Wu et al. // Retinal Angiography and Optical Coherence Tomography. New York: Springer Science + Business Media, 2008. — P. 71.
  238. Wu, P. C. Intravitreal injection of bevacizumab for myopic choroidal neovascularization: 1-year follow-up / P. C. Wu, Y. J. Chen // Eye. 2009. -Epub of print.
  239. Wu, Z. Inadvertent use of bevacizumab to treat choroidal neovascularisation during pregnancy: a case report / Z. Wu, J. Huang, S. Sadda // Ann. Acad. Med. Singapore. 2010. — Vol. 39, № 2. — P. 143−145.
  240. Yamamoto, I. Intravitreal bevacizumab (Avastin) as treatment for subfoveal choroidal neovascularisation secondary to pathological myopia / I. Yamamoto et al. // Br. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 91. — P. 157−160.
  241. Yannuzzi, L. A. Retinal angiomatous proliferation in age-related macular degeneration / L. A. Yannuzzi et al. // Retina. 2001. — Vol. 21. — P. 416−434.
  242. Yenerel, N. M. A case of sterile endophthalmitis after repeated intravitreal bevacizumab injection / N. M. Yenerel, U. A. Dine, E. Gorgun // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2008. — Vol. 24, № 3. — P. 362−363.
  243. Yoon, J. U. Intravitreal anti-VEGF versus photodynamic therapy with verteporfin for treatment of myopic choroidal neovascularization / J. U. Yoon, Y. J. Byun, H. J. Koh // Retina. 2010. — Vol. 30, № 3. — P. 41824.
  244. Yoshida, T. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up / T. Yoshida et al. // Ophthalmology. 2003. — Vol. 100. — P. 1297−1305.
  245. Ziemssen, F. Combined treatment of a juxtapapillary retinal capillary haemangioma with intravitreal bevacizumab and photodynamic therapy / F. Ziemssen et al. // Eye. 2007. — Vol. 21, № 8. — P. 1125−1126.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!