Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Экспериментально-теоретическое исследование водно-электролитного обмена клетки транспортного эпителия

Диссертация: Экспериментально-теоретическое исследование водно-электролитного обмена клетки транспортного эпителия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные экспериментальные данные нуждаются в средствах обработки и анализа. В этой связи широкое распространение получили методы математического моделирования, которые позволяют проводить анализ экспериментальных данных и рассчитывать физиологические характеристики клетки, недоступные для прямого экспериментального измерения. В частности, математические модели мембранного транспорта необходимы… Читать ещё >

Экспериментально-теоретическое исследование водно-электролитного обмена клетки транспортного эпителия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Актуальность проблемы
  • Научная новизна
  • Научно-практическая значимость
  • Апробация материалов
  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Механизмы поддержания водно-электролитного баланса главных клеток собирательных трубок почки млекопитающих
      • 1. 1. 1. Морфофункциональная характеристика нефрона и системы собирательных трубок почки млекопитающих
      • 1. 1. 2. Механизмы трансмембранного переноса веществ в клетках собирательных трубок почки млекопитающих
        • 1. 1. 2. 1. Механизмы транспорта воды через эпителий собирательной трубки
        • 1. 1. 2. 2. Ионный транспорт в клетках собирательных трубок почки
        • 1. 1. 2. 2. 1. Транспорт ионов Иа+ через мембрану клеток собирательных трубок
        • 1. 1. 2. 2. 2. Транспорт ионов К+ через мембрану клеток собирательных трубок
        • 1. 1. 2. 2. 3. Транспорт ионов С1~ через мембрану клеток собирательных трубок
        • 1. 1. 2. 2. 4. Транспорт органических веществ через мембрану клеток собирательных трубок
    • 1. 2. Механизмы поддержания водно-электролитного гомеостаза клетки в гипоосмотеческой среде
    • 1. 3. Обзор экспериментальных подходов к исследованию водно-электролитного обмена клетки
      • 1. 3. 1. Измерение объема клеток
      • 1. 3. 2. Измерение внутриклеточных концентраций ионов
      • 1. 3. 3. Использование флуориметрических методов для исследования трансмембранного и трансцеллюлярного транспорта веществ
    • 1. 4. Обзор теоретических подходов к исследованию водно-электролитного обмена клетки
      • 1. 4. 1. Основные подходы к моделированию трансмембранного транспорта и регуляторного снижения объема (КУТЭ) клетки
      • 1. 4. 2. Подходы к моделированию потоков осмолитов и воды через мембрану клетки .34 1.4.2.1 .Электродиффузия
        • 1. 4. 2. 2. Осмос
        • 1. 4. 2. 3. Моделирование транспорта ионов за счет котранспортеров
        • 1. 4. 2. 4. Моделирование активного транспорта: модели Ыа/К-насоса
      • 1. 4. 3. Моделирование изменений электрического трансмембранного потенциала
      • 1. 4. 4. Математический анализ моделей мембранного транспорта

Актуальность проблемы.

Нарушения водно-солевого баланса являются распространенными патологическими состояниями, сопутствующими многим заболеваниям (Avner, 1995; Pfennig, Slovis, 2012). Примерами таких нарушений являются гипертензия (Navar, 2010), отеки (Sterns, Silver, 2006; Hoorn, Zietse, 2013), задержка в выведении воды из организма при застойной сердечной недостаточности, гипонатриемия у пациентов с синдромом нарушенного антидиуреза (SIADH) при раковых заболеваниях, потеря воды при лечении маниакально-депрессивного синдрома солями лития и многие другие (Bagshaw et al., 2009). Принимая во внимание значение водно-электролитного гомеостаза для жизнедеятельности организма, важность изучения механизмов его поддержания не вызывает сомнений.

Водно-солевой баланс организма определяется процессами транспорта воды и осмолитов на клеточном уровне. Поддержание водно-солевого баланса обеспечивается клетками транспортного эпителия, в частности главными клетками собирательных трубок наружного мозгового вещества (OMCD) почки. Главные клетки OMCD ответственны за реабсорбцию воды, Na+ и секрецию К+ (Breyer, Ando, 1994), поэтому транспорт ионов и воды через мембрану данного типа клеток достигает значительных величин. Кроме того, осмотическое давление канальцевой жидкости, контактирующей с клетками, изменяется в широких пределах. Наиболее опасна для клеток гипотоническая среда, поскольку в результате возрастания объема клетки может произойти нарушение целостности плазматической мембраны. Очевидно, что для функционирования в таких условиях главные клетки OMCD должны обладать эффективным механизмом регуляции осмотического гомеостаза.

В регуляции баланса электролитов и, соответственно, клеточного объема участвуют характерные для каждого типа клеток каналы и транспортеры основных ионных осмолитов, находящиеся в плазматической мембране (Hebert et al., 2005). Так, проницаемость главных клеток OMCD для воды обусловлена наличием в мембране водных каналов, формируемых аквапоринами (Nielsen et al., 2002). Ионная проницаемость мембраны главных клеток OMCD обеспечивается широким спектром ионных каналов и транспортеров (Legato et al., 2003).

Для исследования физиологических характеристик клетки, относящихся к трансмембранному и трансцеллюлярному транспорту воды и осмолитов, разработан ряд электрофизиологических методов (Ogden, Stanfield, 1994; Molleman, 2002). Однако методы электрофизиологии не позволяют проводить изучение интактных клеток. Кроме того, практическая реализация данных подходов представляет значительную сложность. В качестве альтернативы были разработаны флуоресцентные методы, позволяющие производить измерение характеристик клетки (объема, внутриклеточной концентрации осмолитов, рН), не нарушая целостности клетки в условиях близких к условиям in vivo (Chifflet, Hernandez, 2007).

Полученные экспериментальные данные нуждаются в средствах обработки и анализа. В этой связи широкое распространение получили методы математического моделирования, которые позволяют проводить анализ экспериментальных данных и рассчитывать физиологические характеристики клетки, недоступные для прямого экспериментального измерения. В частности, математические модели мембранного транспорта необходимы для получения количественных оценок интенсивности транспорта электролитов и воды. Ввиду множественности параллельных путей переноса ионов через клеточную мембрану определение вклада каждого из них в общий трансмембранный поток осмолитов требует моделирования функционирования системы в целом.

Разработанные на сегодняшний день модели трансмембранного транспорта главных клеток собирательных трубок почки (Weinstein, 1997; 1999; 2001; 2003) не предназначены для обработки и анализа экспериментальных данных. Поэтому существует необходимость создания модели мембранного транспорта, описывающей динамику клеточного объема и основных ионных осмолитов, которая может применяться в качестве инструмента для исследования физиологических характеристик реальных клеток.

Разработка экспериментально-теоретического подхода к исследованию характеристик трансмембранного транспорта в главных клетках собирательных трубок наружного мозгового вещества (OMCD) почки является актуальной проблемой. Остается не исследованным на количественном уровне вклад различных механизмов транспорта (каналов и транспортеров) в общий трансмембранный поток ионов. Не ясны все аспекты механизма адаптации данных клеток к переносу различных количеств ионов натрия и калия. Необходимы исследования адаптивных процессов, обеспечивающих сохранение жизнеспособности клетки при действии гипотонической среды.

Целью настоящей работы являлось экспериментально-теоретическое исследование водно-электролитного обмена главных клеток OMCD.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1. Создать математическую модель мембранного транспорта главной клетки ОМСБ, с помощью которой возможно проводить анализ экспериментальных данных по динамике клеточного объема и внутриклеточных концентраций осмолитов.

2. С помощью созданной модели мембранного транспорта определить физиологические характеристики переноса веществ через плазматическую мембрану главных клеток ОМСБ.

3. Использовать созданную модель мембранного транспорта для оценки влияния повышенного потребления ЫаС1 на проницаемость мембраны главных клеток ОМСВ для ионов натрия и калия.

4. Использовать созданную модель мембранного транспорта для определения водной проницаемости мембраны и эффективности механизма регуляторного снижения объема (КУБ) при действии на главные клетки ОМСБ гипотонической среды.

Научная новизна.

Впервые был создан экспериментально-теоретический подход к исследованию водно-электролитного баланса главных клеток собирательных трубок наружного мозгового вещества (ОМСО) почки. Принцип подхода заключался в сочетании экспериментальных методов исследования внутриклеточной концентрации ионов натрия и объема клетки и математического моделирования процессов трансмембранного транспорта. Получены количественные оценки проницаемости мембраны главных клеток ОМСБ для ионов и СГи интенсивности трансмембранных ионных потоков.

Установлено, что поток ионов через котранспортеры КСС (К+СГ) и NK. CC (Ыа+К+2СГ) в главных клетках ОМСБ незначителен по сравнению с ионными потоками через каналы и Иа/К-насос.

Показано, что повышенное потребление ИаС1 вызывает пропорциональное снижение проницаемости мембраны главных клеток ОМСБ для ионов и К+ более чем в 3 раза. Одновременное пропорциональное изменения проницаемостей мембраны для ионов приводит к изменению величины трансцеллюлярного потока ионов, при этом значения объема клетки, внутриклеточных концентраций ионов и мембранного потенциала остаются без изменения.

Впервые получена динамика относительного объема главных клеток ОМСЬ при действии гипотонической среды с высоким временным разрешением. Показано, что гипотонический шок вызывает снижение водной проницаемости мембраны главных клеток OMCD, получены количественные оценки изменения водной проницаемости мембраны под воздействием гипотонической среды.

Установлено, что главные клетки OMCD обладают эффективным механизмом регуляторного снижения объема (RVD) в ответ на действие гипотонической среды, главную роль в котором могут играть потоки ионов калия и органических анионов из клетки.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные дополняют существующие представления о механизмах поддержания водно-электролитного гомеостаза как главных клеток эпителия собирательных трубок почки, так и организма в целом. Созданный экспериментально-теоретический подход к определению физиологических характеристик клетки, измерение которых в экспериментах затруднено или невозможно, существенно расширяет возможности исследования процессов транспорта воды и осмолитов через мембрану клетки. Благодаря возможности включения в модель дополнительных путей трансмембранного транспорта, созданная математическая модель может быть адаптирована для изучения клеток, отличных от главных клеток OMCD. Дальнейшее развитие созданного экспериментально-теоретического подхода к исследованию клетки позволит повысить эффективность разработки новых стратегий коррекции патологий водно-электролитного обмена.

Апробация материалов.

Материалы диссертации были представлены на XLVII Международной научной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» (Новосибирск,.

2009), Международной конференции «Рецепция и внутриклеточная сигнализация» (Пущино, 2009), на VII Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем», посвященной 160-летию со дня рождения И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 2009), на XLVIII Международной научной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс» (Новосибирск,.

2010), на VII международной конференции BGRS (Новосибирск, 2010), на I международной научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2010), на 55 ежегодном съезде Биофизического общества (Балтимор, США,.

2011), на международной конференции, посвященная 100-летию A.A. Ляпунова.

Современные проблемы математики, информатики и биоинформатики", (Новосибирск,.

2011), на III съезде физиологов СНГ (Ялта, Украина, 2011), на VII Сибирском съезде физиологов (Красноярск, 2012), на IV съезде биофизиков России (Нижний Новгород,.

2012), на 57 ежегодном съезде Биофизического общества (Филадельфия, США, 2013). Основное содержание диссертации изложено в 4 статьях журналов, входящих в перечень рецензируемых научных изданий, и в 16 тезисах докладов научных конференций.

1. Обзор литературы.

Выводы.

1. Создана математическая модель мембранного транспорта главной клетки собирательной трубки почки, адаптированная для анализа экспериментальных данных по динамике клеточного объема и внутриклеточных концентраций осмолитов.

2. Экспериментально показано, что в главных клетках ОМСБ вклад калий-хлоридных и натрий-калий-двухлоридных котранспортеров в общий трансмембранный поток электролитов незначителен, поскольку влияние блокаторов котранспортеров на клеточный объем в изотонических условиях не превышает 1%.

3. С помощью созданной модели мембранного транспорта главных клеток ОМСБ произведена количественная оценка проницаемостей плазматической мембраны для ионов натрия, калия и хлора, определяющих водно-электролитный гомеостаз данных клеток.

4. Показано, что хроническая солевая нагрузка приводит к более чем трехкратному снижению проницаемости плазматической мембраны главных клеток ОМСБ для ионов натрия и калия, не оказывая влияния на величину внутриклеточных концентраций ионов, стационарного объема клетки и трансмембранной разности электрических потенциалов.

5. Математическое моделирование реакции главных клеток собирательных трубок почки на гипотонический шок позволило установить, что водная проницаемость плазматической мембраны данных клеток снижается на порядок в ответ на двукратное понижение осмотического давления среды.

6. Установлено, что главные клетки ОМСБ обладают эффективным механизмом регуляции клеточного объема в среде с пониженным осмотическим давлением. Математическое моделирование реакции регуляторного снижения объема главных клеток ОМСБ показало, что потоки ионов калия и органических анионов из клетки играют главную роль в восстановлении клеточного объема после набухания в гипотонической среде.

1.5.

Заключение

.

Исследование механизмов поддержания водно-электролитного баланса главных клеток собирательных трубок почки является актуальной проблемой физиологии в силу того, что данные клетки выполняют одну из важнейших физиологических функцийподдержание водно-электролитного баланса организма. Кроме того, существование в условиях с изменяющейся осмолярностью окружающей среды требует от главных клеток эпителия собирательной трубки наличия эффективных механизмов регуляции клеточного объема.

Характерной особенностью трансмембранного транспорта в клетках является существование множества параллельных путей переноса веществ (разнообразных каналов и транспортеров), которые функционально связаны друг с другом и образуют сложную систему взаимодействующих механизмов. Поэтому при изучении водно-электролитного баланса клетки существует необходимость разработки комплексного подхода, который позволяет производить интеграцию фрагментарных экспериментальных сведений для получения представления о функционировании системы в целом.

В связи с этим целью настоящей работы было создание экспериментально-теоретического подхода к исследованию водно-электролитного баланса главных клеток эпителия собирательных трубок почки. Данный подход включает в себя экспериментальные методы исследования физиологических параметров живых клеток, основанные на флуоресцентных красителях, преимущество которых перед стандартными электрофизиологическими подходами заключается в том, что они позволяют проводить изучение интактных клеток в условиях, максимально приближенных к условиям in vivo.

Для анализа экспериментальных данных и получения количественных оценок интенсивности транспорта электролитов и воды, а также для определения вклада отдельных механизмов трансмембранного транспорта в общий поток веществ через мембрану главной клетки собирательной трубки почки необходимо создание математической модели трансмембранного транспорта. Разработанные на сегодняшний день модели главных клеток не могут быть использованы для обработки и анализа экспериментальных данных по водно-электролитному обмену клетки. Поэтому одной из задач настоящей работы было создание на основе известных физических принципов моделирования электродиффузионных и электронейтральных потоков ионов, осмотического потока воды и кинетической модели Ыа/К-насоса математической модели переноса веществ через мембрану главных клеток собирательных трубок почки. Математическая модель позволяет анализировать экспериментальные данные и на их основе получать количественные оценки физиологических характеристик клетки, недоступных для прямого экспериментального измерения, а также исследовать механизмы регуляции клеточного объема при действии гипотонической среды.

2. Материалы и методы.

2.1. Экспериментальные животные.

В экспериментах использовались 60-ти дневные крысы линии Вистар обоих полов. Все животные содержались в стандартных условиях вивария ИЦиГ СО РАН. Для стандартизации состояния животных и повышения водной проницаемости эпителия собирательных трубок в экспериментах по изучению реакции регуляторного снижения объема (RVD) в гипотонической среде крыс приводили в состояние антидиуреза. С этой целью животных лишали доступа к воде и обеспечивали их сухим кормом в течение 36 часов (гипогидратированные животные). В экспериментах по оценке влияния повышенного потребления NaCl (хронической солевой нагрузки) на ионную проницаемость мембраны клеток собирательных трубок исследовали две группы животных. Первая группа (контрольная) получала стандартный корм и питьевую воду, животные второй группы («высокосолевая» группа) вместо питьевой воды в течение 5 дней получали физиологический раствор (0.9% NaCl). Протоколы работы с животными одобрены комиссией по биоэтике СО РАН. Общее число исследованных животных составило 156.

2.2. Реактивы.

В работе использовали следующие реактивы и материалы: NaCl (ДиаМ, Россия), Na2HP04 (Panreac, Испания), KCl (Реахим, Россия), КН2РО4 (Реахим, Россия), MgCl2 (Panreac, Испания), глюкоза (Panreac, Испания), СаСЬ (Дальхимфарм, Россия), N-метил-О-глюкамин (ICN Biomedicals, США), глюконат натрия (ICN Biomedicals, США), MgS04 (Дарница, Украина), глюконат кальция (Дальхимфарм, Россия), HCl (Медиген, Россия), PBS в таблетках (Хеликон, Россия), HEPES (Sigma, Германия), D-полилизин (Sigma Chemical, США), культуральная среда L-15 Leibovitz (Sigma, Германия), Calcein AM (Sigma, Германия), CellMask Orange (Invitrogen, США), SodiumGreen (Invitrogen, США), Nystatin (AppliChem, Германия), DIOA (Sigma, Германия), буметанид (Sigma, Германия).

2.3. Получение фрагментов собирательных трубок (OMCD).

Крыс наркотизировали пентабарбиталом (50 мг/кг веса тела), декапитировали и извлекали почки. Извлеченные почки помещали в буферный фосфатный солевой раствор PBS (pH 7.4), декапсулировали и декортицировали. Наружное мозговое вещество диспергировали, пропуская через инъекционную иглу с внутренним диаметром 1.9 мм в низкокальциевом PBS (0.05 мМ СаС12). Полученную суспензию фильтровали через капрон, переносили в культуральную среду L-15 Leibovitz (Sigma, Германия) с 10 мМ.

HEPES и в дальнейшем использовали как препарат фрагментов почечных канальцев (OMCD). Все процедуры выполняли на льду.

2.4. Растворы.

Состав растворов, используемых в экспериментах, приведен в Табл. 1. В качестве изотонического раствора использовали буферный фосфатный солевой раствор (PBS), рН=7.4. Гипотонический раствор PBS (140 м0см/кгН20) создавали разведением в два раза изотонического раствора дистиллированной водой. Диспергирование мозгового вещества почки проводили в PBS со сниженной до 50 мкМ концентрацией ионов кальция. В экспериментах с изотоническим замещением ионов вместо NaCl использовался N-метил-D-глюкамин-С! (NMDG-C1). Ы-метил-В-глюкамин-С1 получали путем титрования НС1 раствора N-Meran-D-глюкамина (ICN Biomedicals, США) в воде до рН 7.4. СГ замещали глюконат-ионом (ICN Biomedicals, США).

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И., Ларина И. М., Буравкова Л. Б. и др. Сравнение антидиуретической реакции почек человека при различных способах введения препарата вазопрессина // Физиология человека. 2003. Т. 29(3). С. 89−97.
  2. . Основные понятия теории устойчивости. Лекции по математической теории устойчивости. 1967. Москва: Наука. С. 472.
  3. С.Г., Иванова Л. Н. Гиалуронидазная активность плазмы крови крыс вистар: влияние дегидратации и вазопрессина // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2012. Т.98(6). С. 777−781.
  4. М.Н., Соленов Е. И., Зеленин С. М. и др. Функциональная характеристика СБ-белка в развивающейся почке млекопитающих // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1994. Т. 80(7). С. 81−87.
  5. Л.Н., Горюнова Т. Е., Климова В. П. Активность гиалуронидазы в ткани почках белой крысы вызванная дегидратацией и действием экзогенного антидиуретического гормона // Доклады Академии наук СССР. 1975. Т. 224. С. 12 091 211.
  6. Л.Н., Зеленина М. Н., Логвиненко Н. Г. и др. Возрастные изменения молекулярных механизмов гормональной регуляции функции почек // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 1990. Т. 26(4). С. 482−489.
  7. Л.Н. Вазопрессин: молекулярные основы антидиуретического эффекта // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2011. Т. 97(3). С. 235−262.
  8. Н.С., Свиташева Н. Г., Соленов Е. И. и др. Рецепция альдостерона фракцией мембран и цитозолем почек крыс в постнатальном онтогенезе // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1989. Т. 75(2). С. 251−256.
  9. Н.С., Хлебодарова Т. М., Соленов Е. И. и др. Гормональная регуляция экспрессии мРНК Na, К -АТФазы в почках крыс в постнатальном онтогенезе // Цитология. 1991. Т. 33. С. 18−25.
  10. Н.С., Соленов Е. И., Иванова Л. Н. Возрастные особенности быстрой негеномной регуляции внутриклеточной концентрации натрия в дистальном сегменте нефрона крысы // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. Т. 92(1). С. 49−56.
  11. Н.С., Соленов Е. И., Иванова Л. Н. Влияние альдостерона на регуляцию объема главных клеток эпителия собирательных трубок почки крысы в постнатальном онтогенезе // Доклады Академии наук. 2008. Т. 423(5). С. 700−703.
  12. Ю.В. Физиология человека: почка // Физиология человека. 2010. Т. 36(5). С. 9−18.
  13. Е.И., Логвиненко Н. С., Зеленина М. Н. и др. Изменение рецепторного звена в процессе развития чувствительности почки к альдостерону и антидиуретическому гормону // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1986. Т. 72(12). С. 1673−1679.
  14. Е.И., Иванова Л. Н. Онтогенетическое изменение рецептора вазопрессина в почке млекопитающих // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1997. Т. 83(7). С. 120−129.
  15. Е.И., Батурина Г. С., Иванова Л. Н. Влияние вазопрессина на водную проницаемость клеток эпителия собирательных трубок почки в постнатальномонтогенезе крыс // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2001. Т. 87(7). С. 965−972.
  16. Е.И., Каткова J1.E., Нестеров В. В. и др. Роль Са2+ и аквапорина-2 в регуляции водной проницаемости базолатеральной мембраны собирательной трубки почки крысы // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. Т. 92(11). С. 1358−1364.
  17. Е.И., Батурина Г. С., Каткова JI.E. Роль водных каналов в регуляции объема главных клеток собирательных трубок почки крысы в гипоосмотическом шоке // Биофизика. 2008. Т. 53(4). С. 684−690.
  18. Г. Р., Соленов Е. И., Нестеров В. В. и др. Роль кальцийзависимых процессов в регуляции вазопрессином водной проницаемости клеток собирательных трубок почки мыши // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. Т. 92(5). С. 290−297.
  19. Adachi S., Uchida S., Ito H. et al. Two isoforms of a chloride channel predominantly expressed in thick ascending limb of Henle’s loop and collecting ducts of rat kidney // J. Biol. Chem. 1994. V. 269(26). P. 17 677−17 683.
  20. Adragna N.C., Di Fulvio M., Lauf P.K. Regulation of K-Cl cotransport: from function to genes //J. Membr. Biol. 2004. V. 201(3). P. 109−137.
  21. Agre P., King L.S., Yasui M. et al. Aquaporin water channels-from atomic structure to clinical medicine // J. Physiol. 2002. V. 542(Pt 1) P. 3−16.
  22. Albers R.W. Biochemical aspects of active transport // Annu. Rev. Biochem. 1967. V. 36. P. 727−756.
  23. Aoki Т., Suzuki Т., Hagiwara H. et al. Close association of aquaporin-2 internalization with caveolin-1 // Acta Histochem. Cytochem. 2012. V. 45(2). P. 139−146.
  24. Armstrong C.M. The Na/K pump, CI ion, and osmotic stabilization of cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. V. 100(10). P. 6257−6262.
  25. Avner E.D. Clinical disorders of water metabolism: hyponatremia and hypernatremia // Pediatr. Ann. 1995. V. 24(1). P. 23−30.
  26. Asher C., Wald H., Rossier B.C. et al. Aldosterone-induced increase in the abundance of Na+ channel subunits //Am. J. Physiol. 1996. V. 271(2 Pt 1). P. C605-C611.
  27. Bagshaw S.M., Townsend D.R., McDermid R.C. Disorders of sodium and water balance in hospitalized patients // Can. J. Anaesth. 2009. V. 56(2). P. 151−167.
  28. Banderali U., Roy G. Anion channels for amino acids in MDCK cells // Am. J. Physiol. 1992. V. 263(6 Pt 1). P. C1200-C1207.
  29. Beck F.X., Dorge A., Rick R. et al. The distribution of potassium, sodium and chloride across the apical membrane of renal tubular cells: effect of acute metabolic alkalosis // Pflugers Arch. 1988. V. 411(3). P. 259−267.
  30. Benson J.D., Chicone C.C., Critser J.K. A general model for the dynamics of cell volume, global stability, and optimal control // J. Math. Biol. 2011. V. 63(2). P. 339−359.
  31. Berger H.A., Anderson M.P., Gregory R.J. et al. Identification and regulation of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator-generated chloride channel // J. Clin. Invest. 1991. V. 88(4). P. 1422−1431.
  32. Boese S.H., Wehner F., Kinne R.K.H. Taurine permeation through swelling-activated anion conductance in rat IMCD cells in primary culture // Am. J. Physiol. 1996a. V. 271. P. F498-F507.
  33. Boese S.H., Kinne R.K.H., Wehner F. Single-channel properties of swelling-activated anion conductance in rat inner medullary collecting duct cells // Am. J. Physiol. 1996b. V. 271. P. F1224-F1223.
  34. Boim M.A., Ho K., Shuck M.E. et al. ROMK inwardly rectifying ATP-sensitive K+ channel. II. Cloning and distribution of alternative forms // Am. J. Physiol. 1995. V. 268(6 Pt 2). P. F1132-F1140.
  35. Booth R.E., Johnson J.P., Stockand J.D. Aldosterone // Adv. Physiol. Educ. 2002. V. 26(1−4). P. 8−20.
  36. Breyer M.D., Ando Y. Hormonal signaling and regulation of salt and water transport in the collecting duct // Annu. Rev. Physiol. 1994. V. 56. P. 711−739.
  37. Brown D., Hirsch S., Gluck S. An Hl-ATPase in opposite plasma membrane domains in kidney epithelial cell subpopulations //Nature. 1988. V. 331. P. 622−624.
  38. Bugaj V., Pochynyuk O., Stockand J.D. Activation of the epithelial Na+ channel in the collecting duct by vasopressin contributes to water reabsorption // Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2009. V. 297. P. F1411-F1418.
  39. Burckhardt B.C., Burckhardt G. Transport of organic anions across the basolateral membrane of proximal tubule cells // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 2003. V. 146. P. 95−158.
  40. Campean V., Kricke J., Ellison D. et al. Localization of thiazidesensitive Na (+)-ClQ cotransport and associated gene products in mouse DCT // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. V. 281. P. F1028-F1035.
  41. Canessa C.M., Schafer J.A. AVP stimulates Na+ transport in primary cultures of rabbit cortical collecting duct cells // Am. J. Physiol. 1992. V. 262. P. F454-F461.
  42. Carattino M.D., Sheng S., Kleyman T.R. Epithelial Na+ channels are activated by laminar shear stress // J. Biol. Chem. 2004. V. 279(6). P. 4120−4126.
  43. Chang S.S., Grunder S., Hanukoglu A. et al. Mutations in subunits of the epithelial sodium channel cause salt wasting with hyperkalaemic acidosis, pseudohypoaldosteronism type 1 //Nat. Genet. 1996. V. 12(3). P. 248−253.
  44. Chapman J.B., Johnson E.A., Kootsey J.M. Electrical and biochemical properties of an enzyme model of the sodium pump // J. Membr. Biol. 1983. V. 74(2). P. 139−153.
  45. Chou C.L., Ma T., Yang B. et al. Fourfold reduction of water permeability in inner medullary collecting duct of aquaporin-4 knockout mice // Am. J. Physiol. 1998. V. 274(2 Pt 1). P. C549−554.
  46. Chou C.L., Yu M.J., Kassai E.M. et al. Roles of basolateral solute uptake via NKCC1 and of myosin II in vasopressin-induced cell swelling in inner medullary collecting duct // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2008. V. 295(1). P. F192-F201.
  47. Clarke R.J., Kane D.J. Two gears of pumping by the sodium pump // Biophys. J. 2007. V. 93(12). P. 4187−4196.
  48. Dani J.A., Levitt D.J. Diffusion and kinetic approaches to describe permeation in ionic channels // J. Theor. Biol. 1990. V. 146(3). P. 289−301.
  49. De Weer P. Keeping it simple: kinetic models for the sodium pump // J. Gen. Physiol. 1997. V. 109(5). P. 525−526.
  50. Delpire E., Mount D.B. Human and murine phenotypes associated with defects in cation-chloride cotransport // Annu. Rev. Physiol. 2002. V. 64. P. 803−843.
  51. Despa S., Vecer J., Steels P. et al. Fluorescence lifetime microscopy of the Na+ indicator Sodium Green in HeLa cells // Anal. Biochem. 2000. V. 281(2). P. 159−175.
  52. Eaton D., Pooler J. Vander’s Renal Physiology. 7th Edition. 2009. McGraw-Hill Medical: New York. P. 240.
  53. Duan D., Winter C., Cowley S. et al. Molecular identification of a volume-regulated chloride channel //Nature. 1997. V. 390(6658). P. 417−421.
  54. Dubach J.M., Das S., Rosenzweig A. et al. Visualizing sodium dynamics in isolated cardiomyocytes using fluorescent nanosensors // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2009. V. 106(38). P. 16 145−16 150.
  55. El Mernissi G., Doucet A. Quantitation of 3H. ouabain binding and turnover of Na-K-ATPase along the rabbit nephron // Am. J. Physiol. 1984. V. 247(1 Pt 2). P. F158-F167.
  56. Elkjaer M.L., Nejsum L.N., Gresz V. Immunolocalization of aquaporin-8 in rat kidney, gastrointestinal tract, testis, and airways // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. V. 281(6). P. F1047-F1057.
  57. Espelt M.V., Alleva K., Amodeo G. et al. Volumetric response of vertebrate hepatocytes challenged by osmotic gradients: a theoretical approach // Comp. Biochem. Physiol. B Biochem. Mol. Biol. 2008. V. 150(1). P. 103−111.
  58. Estevez R., Boettger T., Stein V. et al. Barttin is a CI" channel beta-subunit crucial for renal CI" reabsorption and inner ear K+secretion // Nature. 2001. V. 414(6863). P. 558−561.
  59. Farinas J., Kneen M., Moore M. et al. Plasma membrane water permeability of cultured cells and epithelia measured by light microscopy with spatial filtering // J. Gen. Physiol. 1997. V. 110(3). P. 283−296.
  60. Farinas J., Simanek V., Verkman A.S. Cell volume measured by total internal reflection microfluorimetry: application to water and solute transport in cells transfected with water channel homologs // Biophys. J. 1995. V. 68(4). P. 1613−1620.
  61. Farinas J., Verkman A.S. Cell volume and plasma membrane osmotic water permeability in epithelial cell layers measured by interferometry // Biophys. J. 1996. V. 71(6). P. 35 113 522.
  62. Fenton R.A., Knepper M.A. Mouse models and the urinary concentrating mechanism in the new millennium // Physiol. Rev. 2007. V. 87(4). P. 1083−1112.
  63. Feraille E., Doucet A. Sodium-potassium-adenosinetriphosphatase-dependent sodium transport in the kidney: hormonal control // Physiol. Rev. 2001. V. 81(1). P. 345−418.
  64. Feraille E., Mordasini D, Gonin S. et al. Mechanism of control of Na, K-ATPase in principal cells of the mammalian collecting duct // Ann. NY Acad. Sei. 2003. V. 986. P. 570−578.
  65. Fischbarg J., Li J., Kuang K. et al. Determination of volume and water permeability of plated cells from measurements of light scattering // Am. J. Physiol. 1993. V. 265(5 Pt 1). P. C1412-C1423.
  66. Flamion B., Spring K., Abramow M. Adaptation of inner medullary collecting duct to dehydration involves a paracellular pathway // Am. J. Physiol. 1995. V. 268. P. F53-F63.
  67. Folkesson H.G., Matthay M.A., Frigeri A. et al. Transepithelial water permeability in microperfused distal airways. Evidence for channel-mediated water transport // J. Clin. Invest. 1996. V. 97(3). P. 664−671.
  68. Fraser J.A., Huang C.L. A quantitative analysis of cell volume and resting potential determination and regulation in excitable cells // J. Physiol. 2004. V. 559(Pt 2). P. 459−478.
  69. Fraser J.A., Huang C.L. Quantitative techniques for steady-state calculation and dynamic integrated modelling of membrane potential and intracellular ion concentrations // Progr. Biophys. Mol. Biol. 2007. V. 94(3). P. 336−372.
  70. Frigeri A., Gropper M.A., Turck C.W. et al. Immunolocalization of the mercurial-insensitive water channel and glycerol intrinsic protein in epithelial cell plasma membranes //Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1995. V. 92. P. 4328−4331.
  71. Frindt G., Palmer L.G. Ca-activated K channels in apical membrane of mammalian CCT, and their role in K secretion // Am. J. Physiol. 1987. V. 252(3 Pt 2). P. F458-F467.
  72. Frindt G., Palmer L.G. Low-conductance K channels in apical membrane of rat cortical collecting tubule // Am. J. Physiol. 1989. V. 256(1 Pt 2). P. F143-F151.
  73. Furst J., Bazzini C., Jakab M. et al. Functional reconstitution of ICln in lipid bilayers. Pflugers Arch. 2000. V. 440(1). P. 100−115.
  74. Gagnon K.B., England R., Delpire E. Volume sensitivity of cation-Cl" cotransporters is modulated by the interaction of two kinases: Ste20-related proline-alanine-rich kinase and WNK4 // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2006. V. 290(1). P. C134-C142.
  75. Galizia L., Flamenco M.P., Rivarola V. et al. Role of AQP2 in activation of calcium entry by hypotonicity: implications in cell volume regulation // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2008. V. 294(3). P. F582-F590.1.01
  76. Garay R.P., Garrahan P.J. The interaction of sodium and potassium with the sodium pump in red cells // J. Physiol. 1973. V. 231(2). P. 297−325.
  77. Garg L. C, Knepper M.A., Burg M.B. Mineralocorticoid effects on Na-K-ATPase in individual nephron segments // Am. J. Physiol. Renal. Fluid. Electrolyte Physiol. 1981. V. 240. P. F536-F544.
  78. Garty H. Mechanisms of aldosterone action in tight epithelia // J. Membr. Biol. 1986. V. 90. P. 193−205.
  79. Geek P., Heinz E. Coupling of ion flows in cell suspension systems // Annal. NY Acad. Sci. 1980. V. 341. P. 57−66.
  80. Gifford J.D., Galla J.H., Luke R.G. et al. Ion concentrations in the rat CCD: differences between cell types and effect of alkalosis 11 Am. J. Physiol. 1990. V. 259(5 Pt 2). P. F778-F782.
  81. Gill D.R., Hyde S.C., Higgins C.F. et al. Separation of drug transport and chloride channel functions of the human multidrug resistance P-glycoprotein // Cell. 1992. V. 71(1). P. 2332.
  82. Ginetzinsky A.G. Role of hyaluronidase in the re-absorption of water in renal tubules: the mechanism of action of the antidiuretic hormone //Nature. 1958. V. 182. P. 1218−1220.
  83. Ginns S.M., Knepper M.A., Ecelbarger C.A. et al. Immunolocalization of the secretory isoform of Na-K-Cl cotransporter in rat renal intercalated cells // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. V. 7(12). P. 2533−2542.
  84. Goldman D.E. Potential, impedance, and rectification in membranes // J. Gen. Physiol. 1943. V. 27(1). P. 37−60.
  85. Graf J., Haddad P., Haeussinger D. et al. Cell volume regulation in liver // Ren. Physiol. Biochem. 1988. V. 11(3−5). P. 202−220.
  86. Grinstein S., Clarke C.A., Dupre A. et al. Volume-induced increase of anion permeability in human lymphocytes // J. Gen. Physiol. 1982. V. 80(6). P. 801−823.
  87. Grander S., Thiemann A., Pusch M. et al. Regions involved in the opening of CIC-2 chloride channel by voltage and cell volume // Nature. 1992. V. 360(6406). P. 759−762.
  88. Grunewald R.W., Kinne R.K.H. Osmo-regulation in the mammalian kidney: The role of organic osmolytes // J. Exp. Zool. 1999. V. 283. P. 708−724.
  89. Guharay F., Sachs F. Stretch-activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic chick skeletal muscle // J. Physiol. 1984. V. 352. P. 685−701.
  90. Guizouarn H., Motais R. Swelling activation of transport pathways in erythrocytes: effects of CI", ionic strength, and volume changes // Am. J. Physiol. 1999. V. 276(1 Pt 1). P. C210-C220.
  91. Haas M., Forbush B. The Na-K-Cl cotransporter of secretory epithelia // Ann. Rev. Physiol. 2000. V. 62. P. 515−534.
  92. Hall J.A., Kirk J., Potts J.R. et al. Anion channel blockers inhibit swelling-activated anion, cation, and nonelectrolyte transport in HeLa cells // Am. J. Physiol. 1996. V. 271(2 Pt 1). P. C579-C588.
  93. Hamann S., Kiilgaard J.F., Litman T. et al. Measurement of cell volume changes by fluorescence self-quenching // J. Fluoresc. 2002. V. 12(2). P. 139−145.
  94. Hamill O.P., Martinac B. Molecular basis of mechanotransduction in living cells // Physiol. Rev. 2001. V. 81(2). P. 685−740.
  95. Hansen U.P., Gradmann D., Sanders D. et al. Interpretation of current-voltage relationships for «active» ion transport systems: I. Steady-state reaction-kinetic analysis of class-I mechanisms //J. Membr. Biol. 1981. V. 63(3). P. 165−190.
  96. Happel J., Sellers P.H. Systemization for the King-Altman-Hill diagram method in chemical kinetics // J. Phys. Chem. 1992. V. 96. P. 2593−2597.
  97. Hazama A., Okada Y. Ca2+ sensitivity of volume-regulatory K+ and CI" channels in cultured human epithelial cells // J. Physiol. 1988. V. 402. P. 687−702.
  98. Hazama A., Okada Y. Biphasic rises in cytosolic free Ca2+ in association with activation of K+ and CI" conductance during the regulatory volume decrease in cultured human epithelial cells //Pflugers Arch. 1990. V. 416(6). P. 710−714.
  99. Hebert S.C., Desir G., Giebisch G. et al. Molecular diversity and regulation of renal potassium channels //Physiol. Rev. 2005. V. 85(1). P. 319−371.
  100. Hernandez J., Fischbarg J., Liebovitch L.S. Kinetic model of the effects of electrogenic enzymes on the membrane potential // J. Theor. Biol. 1989. V. 137(1). P. 113−125.
  101. Hernandez J. A. Stability properties of elementary dynamic models of membrane transport //Bull. Math. Biol. 2003. V. 65(1). P. 175−197.
  102. Hernandez J. A. A general model for the dynamics of the cell volume // Bull. Math. Biol. 2007. V. 69(5). P. 1631−1648.
  103. Hernandez J.A., Chifflet S. Electrogenic properties of the sodium pump in a dynamic model of membrane transport // J. Membr. Biol. 2000. V. 176(1). P. 41−52.
  104. Hernandez J.A., Cristina E. Modeling cell volume regulation in nonexcitable cells: the roles of the Na+ pump and of cotransport systems // Am. J. Physiol. 1998. V. 275(4 Pt 1). P. C1067-C1080.
  105. Hill T.L. Free energy transduction and biochemical cycle kinetics. 1988. New York: Springer-Verlag. P. 119.
  106. Hirsch J., Schlatter E. K+ channels in the basolateral membrane of rat cortical collecting duct // Pflugers Arch. 1993. V. 424(5−6). P. 470−477.
  107. Ho K., Nichols C.G., Lederer W.J. et al. Cloning and expression of an inwardly rectifying ATP-regulated potassium channel //Nature. 1993. V. 362(6415). P. 31−38.
  108. Hodgkin A.L., Katz B. The effect of sodium ions on the electrical activity of giant axon of the squid // J. Physiol. 1949. V. 108(1). P. 37−77.
  109. Hoffman P.G., Tosteson D.C. Active sodium and potassium transport in high potassium and low potassium sheep red cells // J. Gen. Physiol. 1971. V. 58(4). P. 438−466
  110. Hoffmann E.K., Lambert I.H., Pedersen S.F. Physiology of cell volume regulation in vertebrates // Physiol. Rev. 2009. V. 89(1). P. 193−277.
  111. Hoffmann E.K., Lambert I.H., Simonsen L.O. Separate, Ca2±activated K+ and CI" transport pathways in Ehrlich ascites tumor cells // J. Membr. Biol. 1986. V. 91(3). P. 227−244.
  112. Hoorn E.J., Zietse R. Hyponatremia and Mortality: Moving Beyond Associations // Am. J. Kidney Dis. 2013. pii: S0272−6386(12)01473−4. doi: 10.1053/j.ajkd.2012.09.019.
  113. Hoppensteadt F.C., Peskin C.S. Mathematics in medicine and the life sciences. 1991. New York: Springer-Verlag. P. 365.
  114. Huflejt M.E., Blum R.A., Miller S.G. et al. Regulated Cl transport, K and CI permeability, and exocytosis in T84 cells // J. Clin. Invest. 1994. V. 93(5). P. 1900−1910.
  115. Hunter M., Lopes A.G., Boulpaep E. et al. Regulation of single potassium ion channels from apical membrane of rabbit collecting tubule // Am. J. Physiol. 1986. V. 251(4 Pt 2). P. F725-F733.
  116. Hunter M., Lopes A.G., Boulpaep E.L. et al. Single channel recordings of calcium-activated potassium channels in the apical membrane of rabbit cortical collecting tubules // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. V. 81(13). P. 4237−4239.
  117. Inoue J., Iwaoka T., Tokunaga H. et al. A family with Liddle’s syndrome caused by a new missense mutation in the beta subunit of the epithelial sodium channel // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83(6). P. 2210−2213.
  118. Ishibashi K. Aquaporin subfamily with unusual NPA boxes // Biochim. Biophys. Acta. 2006. V. 1758(8). P. 989−993.
  119. Ishibashi K., Imai M., Sasaki S. Cellular localization of aquaporin 7 in the rat kidney // Exp. Nephrol. 2000. V. 8(4−5). P. 252−257.
  120. Ivanova L.N., Solyenov E.I., Zelenina M.N. et al. Decrease in the response to ADH of the rat kidney as a result of early postnatal treatment with cortisone // Pflugers Arch. 1987. V. 408. P. 328−322.
  121. Ivanova L.N., Melidi N.N. Effects of vasopressin on hyaluronate hydrolase activities and water permeability in the frog urinary bladder // Pflugers Arch. 2001. V. 443(1). P. 72−77.
  122. Jacob R., Piwnica-Worms D., Horres C.R. et al. Theoretical effects of transmembrane electroneutral exchange on membrane potential // J. Gen. Physiol. 1984. V. 83(1). P.47−56.
  123. Jakobsson E. Interactions of cell volume, membrane potential, and membrane transport parameters // Am. J. Physiol. 1980. V. 238(5). P. C196-C206.
  124. Jayaraman S., Teitler L., Skalski B. et al. Long-wavelength iodide-sensitive fluorescent indicators for measurement of functional CFTR expression in cells // Am. J. Physiol. 1999. V. 277(5 Pt 1). P. C1008-C1018.
  125. Jayaraman S., Verkman A.S. Quenching mechanism of quinolinium-type chloridesensitive fluorescent indicators //Biophys. Chem. 2000. V. 85(1). P. 49−57.
  126. Jentsch T.J. Chloride transport in the kidney: lessons from human disease and knockout mice//J. Am. Soc. Nephrol. 2005. V. 16(6). P. 1549−1561.
  127. Jentsch T.J., Stein V., Weinreich F. et al. Molecular structure and physiological function of chloride channels // Physiol. Rev. 2002. V. 82(2). P.503−568.
  128. Jiang J., Song Y., Bai C. et al. Pleural surface fluorescence measurement of Na+ and CI" transport across the air space-capillary barrier // J. Appl. Physiol. 2003. V. 94(1). P. 343 352.
  129. Jordan I.K., Kota K.C., Cui G. et al. Evolutionary and functional divergence between the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator and related ATP-binding cassette transporters // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. V. 105(48). P. 18 865−18 870.
  130. Kaldenhoff R., Bertl A., Otto B. et al. Characterization of plant aquaporins // Methods Enzymol. 2007. V. 428. P. 505−531.
  131. Kao H.P., Verkman A.S. Tracking of single fluorescent particles in three dimensions: use of cylindrical optics to encode particle position // Biophys. J. 1994. V. 67(3). P. 12 911 300.
  132. Kaplan J.H. Ion movements through the sodium pump // Annu. Rev. Physiol. 1985. V. 47. P. 535−544.
  133. Katsura T., Verbavatz J.M., Farinas J. et al. Constitutive and regulated membrane expression of aquaporin 1 and aquaporin 2 water channels in stably transfected LLC-PK1 epithelial cells //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. V. 92(16). P. 7212−7216.
  134. Katz A. I, Doucet A., Morel F. Na, K-ATPase activity along the rabbit, rat and mouse nephron // Am. J. Physiol. Renal Fluid. Electrolyte Physiol. 1979. V. 237. P. F114-F120.
  135. Kaunas R., Nguyen P., Usami P. et al. Cooperative effects of Rho and mechanical stretch on stress fiber organization // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. V. 102. P. 15 895−15 900.
  136. Keener J.P., Sneyd J. Mathematical physiology. 1998. New York, London: Springer. P. 766.
  137. Kellenberger S., Schild L. Epithelial sodium channel/degenerin family of ion channels: a variety of functions for a shared structure // Physiol. Rev. 2002. V. 82(3). P.735−767.
  138. Kida H, Miyoshi T, Manabe K. et al. Roles of aquaporin-3 water channels in volume-regulatory water flow in a human epithelial cell line // J. Membr. Biol. 2005. V. 208(1). P. 55−64.
  139. Kimelberg H.K., O’Connor E. Swelling of astrocytes causes membrane potential depolarization // Glia. 1988. V. 1(3). P. 219−224.
  140. King E.L., Altman C.J. A schematic method of deriving the rate laws for enzyme-catalyzed reactions //Phys. Chem. 1956. V. 60. P. 1375−1378.
  141. Kinne R.K. Mechanisms of osmolyte release // Contrib. Nephrol. 1998. V. 123. P. 34−49.
  142. Kinne R.K., Boese S.H., Kinne-Saffran E. et al. Osmoregulation in the renal papilla: membranes, messengers and molecules // Kidney Int. 1996. V. 49(6). P.1686−1689.
  143. Koefoed-Johnsen V., Ussing H.H. The nature of the frog skin potential // Acta Physiol. Scand. 1958. V. 42(3−4). P. 298−308.
  144. Koepsell H., Endou H. The SLC22 drug transporter family // Pflugers Arch. 2004. V. 447(5). P. 666−676.
  145. Kojima R., Sekine T., Kawachi M. et al. Immunolocalization of multispecific organic anion transporters, OAT1, OAT2, and OAT3, in rat kidney // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. V. 13(4). P. 848−857.
  146. Kovbasnjuk O., Chatton J.Y., Friauf W.S. et al. Determination of the Na permeability of the tight junctions of MDCK cells by fluorescence microscopy // J. Membr. Biol. 1995. V. 148(3). P. 223−232.
  147. Kramheft B., Lambert I.H., Hoffmann E.K. et al. Activation of Cl-dependent K transport in Ehrlich ascites tumor cells // Am. J. Physiol. 1986. V. 251(3 Pt 1). P. C369-C379.
  148. Krane C.M., Goldstein D.L. Comparative functional analysis of aquaporins/glyceroporins in mammals and anurans // Mamm. Genome. 2007. V. 18(6−7). P. 452−462.
  149. Kriz W., Bankir L. A standard nomenclature for structures of the kidney. The Renal Commission of the International Union of Physiological Sciences (IUPS) // Kidney Int. 1988. V. 33(1). P. 1−7.
  150. Kiihlbrandt W. Biology, structure and mechanism of P-type ATPases // Nature Rev. Mol. Cell Biol. 2004. V. 5. P. 282−295.
  151. Lambert I.H. Regulation of the cellular content of the organic osmolyte taurine in mammalian cells //Neurochem. Res. 2004. V. 29(1). P. 27−63.
  152. Lang F., Busch G.L., Ritter M. et al. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms // Physiol. Rev. 1998. V. 78(1). P. 247−306.
  153. Lauf P.K., Adragna N.C. K-Cl cotransport: properties and molecular mechanism // Cell Physiol. Biochem. 2000. V. 10(5−6). P. 341−354.
  154. Lauger P. Ion transport through pores: a rate-theory analysis // Biochim. Biophysic. Acta. 1973. V. 311(3). P. 423−441.
  155. Lee W.S., Hebert S.C. ROMK inwardly rectifying ATP-sensitive K+ channel. I. Expression in rat distal nephron segments // Am. J. Physiol. 1995. V. 268(6 Pt 2). P. F1124−1131.
  156. Legato J., Knepper M.A., Star R.A. et al. Database for renal collecting duct regulatory and transporter proteins //Physiol. Genomics. 2003. V. 13(2). P. 179−181.
  157. Loffing J., Loffmg-Cueni D., Macher A. et al. Localization of epithelial sodium channel and aquaporin-2 in rabbit kidney cortex // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2000. V. 278(4). P. F530-F539.
  158. Loffing J., Pietri L., Aregger F. et al. Differential subcellular localization of ENaC subunits in mouse kidney in response to high- and low-Na diets // Am. J. Physiol. Ren. Physiol. 2000. V. 279. P. F252-F258.
  159. C., Forbush B. 3rd. The Na-K-Cl cotransport protein of shark rectal gland. II. Regulation by direct phosphorylation // J. Biol. Chem. 1992. V. 267(35). P. 25 438−25 443.
  160. Mamenko M., Zaika O., Ilatovskaya D.V. et al. Angiotensin II increases activity of the epithelial Na+ channel (ENaC) in distal nephron additively to aldosterone // J. Biol. Chem. 2012. V. 287(1). P. 660−671
  161. Marcano M., Yang H.M., Nieves-Gonzalez A. et al. Parameter estimation for mathematical models of NKCC2 cotransporter isoforms // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2009. V. 296(2). P. F369-F381.
  162. Martin del Rio R., Solis J.M. The anion-exchanger AE1 is a diffusion pathway for taurine transport in rat erythrocytes // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. V. 442. P. 255−260.
  163. Mathai J., Zeidel M. Measurement of Water and Solute Permeability by Stopped-Flow Fluorimetry // In: Dopico A.M. Methods in molecular biology: Methods in membrane lipids. 2007. Totowa. N.J.: Humana Press. P. 323−332.
  164. McDonough A.A., Magyar C.E., Komatsu Y. Expression of Na-K-ATPase a- and b-subunits along rat nephron: isoform specificity and response to hypokalemia // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1994. V. 267. P. C901-C908.
  165. Mercado A., Song L., Vazquez N. et al. Functional comparison of the K±C1″ cotransporters KCC1 and KCC4 // J. Biol. Chem. 2000. V. 275(39). P. 30 326−30 334.
  166. Meuwis K., Boens N., De Schryver F.C. et al. Photophysics of the fluorescent K+ indicator PBFI // Biophys. J. 1995. V. 68(6). P. 2469−2473.
  167. Minta A., Tsien R.Y. Fluorescent indicators for cytosolic sodium // J. Biol. Chem. 1989. V. 264(32). P. 19 449−19 457.
  168. Molleman A. Patch clamping: an introductory guide to patch clamp electrophysiology. 2002. New York: J. Wiley. P. 188.
  169. Morales-Mulia M., Pasantes-Morales H., Moran J. Volume sensitive efflux of taurine in HEK293 cells overexpressing phospholemman // Biochim. Biophys. Acta. 2000. V. 1496(2−3). P. 252−260.
  170. Morel F., Doucet A. Hormonal control of kidney functions at the cell level // Physiol. Rev. 1986. V. 66. P. 377−468.
  171. Moreton R.B. An investigation of the electrogenic sodium pump in snail neurones, using the constant-field theory//J. Exp. Biol. 1969. V. 51(1). P. 181−201.
  172. Mori Y. Mathematical properties of pump-leak models of cell volume control and electrolyte balance // J. Math. Biol. 2012. V. 65(5). P. 875−918.
  173. Morishita Y., Matsuzaki T., Hara-chikuma M. et al. Disruption of aquaporin-11 produces polycystic kidneys following vacuolization of the proximal tubule // Mol. Cell. Biol. 2005. V. 25(17). P. 7770−7779.
  174. Motohashi H., Sakurai Y., Saito H. et al. Gene expression levels and immunolocalization of organic ion transporters in the human kidney // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. V. 13(4). P. 866−874.
  175. Mount D.B., Mercado A., Song L. et al Cloning and characterization of KCC3 and KCC4, new members of the cation-chloride cotransporter gene family // J. Biol. Chem. 1999. V. 274(23). P. 16 355−16 362.
  176. Mullins L. J., Noda K. The influence of sodium-free solutions on the membrane potential of frog muscle fibers // J. Gen. Physiol. 1963. V. 47. P. 117−132.
  177. Muto S. Potassium transport in the mammalian collecting duct // Physiol. Rev. 2001. V. 81(1). P. 85−116.
  178. Muto S., Asano Y., Seldin D. et al. Basolateral Na+ pump modulates apical Na+ and K+ conductances in rabbit cortical collecting ducts // Am. J. Physiol. 1999. V. 276(1 Pt 2). P. F143-F158.
  179. Najjar F., Zhou H., Morimoto T. et al. Dietary K+ regulates apical membrane expression of maxi-K channels in rabbit cortical collecting duct // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2005. V. 289(4). P. F922-F932.
  180. Navar L.G. Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension // J. Appl. Physiol. 2010. V. 109(6). P. 1998−2000.
  181. Nejsum L.N., Elkjaer M., Hager H. et al Localization of aquaporin-7 in rat and mouse kidney using RT-PCR, immunoblotting, and immunocytochemistry // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. V. 277(1). P.164−170.
  182. Nielsen S., Frokiaer J., Marples D. et al Aquaporins in the kidney: from molecules to medicine // Physiol. Rev. 2002. V. 82(1). P. 205−244.
  183. Ogden D., Stanfield P. Patch clamp techniques for single channel and whole-cell recording // In: Ogden D. Microelectrode techniques: the Plymouth Workshop handbook. 1994. Cambridge: Company of Biologists. P. 448.
  184. Okada Y. Volume expansion-sensing outward-rectifier CI" channel: fresh start to the molecular identity and volume sensor // Am. J. Physiol. 1997. V. 273(3 Pt 1). P. C755-C789.
  185. Pacha J., Frindt G., Sackin H. et al. Apical maxi K channels in intercalated cells of CCT // Am. J. Physiol. 1991. V. 261(4 Pt 2). P. F696-F705.
  186. Palmer L.G. Ion selectivity of the apical membrane Na channel in the toad urinary bladder // J. Membr. Biol. 1982. V. 67(2). P. 91−98.
  187. Park E.Y., Kim W.Y., Kim Y.M. et al. Proposed mechanism in the change of cellular composition in the outer medullary collecting duct during potassium homeostasis // Histol. Histopathol. 2012. V. 27(12). P. 1559−1577.
  188. Pasantes-Morales H., Moran J., Sanchez-Olea R. Volume regulatory fluxes in glial and renal cells // Adv. Exp. Med. Biol. 1992. V. 315. P. 361−368.
  189. Paulmichl M., Friedrich F., Maly K. et al. The effect of hypoosmolarity on the electrical properties of Madin Darby canine kidney cells // Pflugers Arch. 1989. V. 413(5). P. 456 462.
  190. Pedersen S.F., Beisner K.H., Hougaard C. et al. Rho family GTP binding proteins are involved in the regulatory volume decrease process in NIH3T3 mouse fibroblasts // J. Physiol. 2002. V. 541(Pt 3). P. 779−796.
  191. Pedersen S.F., Poulsen K.A., Lambert I.H. Roles of phospholipase A2 isoforms in swelling- and melittin-induced arachidonic acid release and taurine efflux in NIH3T3 fibroblasts // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2006. V. 291(6). P. C1286−1296.
  192. Pfennig C.L., Slovis C.M. Sodium disorders in the emergency department: a review of hyponatremia and hypernatremia // Emerg. Med. Pract. 2012. V. 14(10). P. 1−26.
  193. Pisitkun T., Bieniek J., Tchapyjnikov D. et al. High-throughput identification of IMCD proteins using LC-MS/MS // Physiol. Genomics. 2006. V. 25(2). P. 263−276.
  194. Post R.L., Jolly P.C. The linkage of sodium, potassium, and ammonium active transport across the human erythrocyte membrane // Biochim. Biophys. Acta 1957. V. 25(1). P. 118 128.
  195. Post R.L., Klodos I. Interpretation of extraordinary kinetics of Na±K±ATPase by phase change // Am. J. Physiol. 1996. V. 271. P. C1415-C1434.
  196. Rakowski R.F., Bezanilla F., De Weer P. et al. Charge translocation by the Na/K pump // Ann. NY Acad. Sci. 1997. V. 834. P. 231−243.
  197. Reif M.C., Troutman S.L., Schafer J.A. Sodium transport by rat cortical collecting tubule. Effects of vasopressin and desoxycorticosterone // J. Clin. Invest. 1986. V. 77(4). P. 1291 -1298.
  198. Rinehart J., Maksimova Y.D., Tanis J.E. et al. Sites of regulated phosphorylation that control K-Cl cotransporter activity // Cell. 2009. V. 138(3). P. 525−536.
  199. Ritter M., Ravasio A., Jakab M. et al. Cell swelling stimulates cytosol to membrane transposition of ICln // J. Biol. Chem. 2003. V. 278(50). P. 50 163−50 174.
  200. Rizwan A.N., Burckhardt G. Organic anion transporters of the SLC22 family: biopharmaceutical, physiological, and pathological roles // Pharm. Res. 2007. V. 24(3). P.450−470.
  201. Rojek A., Praetorius J., Frekiaer J. et al. A current view of the mammalian aquaglyceroporins //Annu. Rev. Physiol. 2008. V. 70. P. 301−327.
  202. Ruhfus B., Bauernschmitt G., Kinne R.K.H. Properties of a polarized primary culture from rat renal inner medullary collecting duct (IMCD) cells // In Vitro Cell. Dev. Biol. 1998. V. 34. P. 227−231.
  203. Ruhfus B., Kinne R.K. Hypotonicity-activated efflux of taurine and myo-inositol in rat inner medullary collecting duct cells: evidence for a major common pathway // Kidney Blood Press Res. 1996. V. 19(6). P. 317−324.
  204. Satlin L.M., Palmer L.G. Apical K+ conductance in maturing rabbit principal cell // Am. J. Physiol. 1997. V. 272(3 Pt 2). P. F397-F404.
  205. Sauer H., Kinne R.K.H., Wehner F. Activation of a Cl -conductive pathway in primary cultures of rat inner medullary collecting duct (IMCD) cells under hypotonic stress // Biochim. Biophys. Acta 1995. V. 1239. P. 99−102.
  206. Schafer J.A. Robert F. Pitts Memorial Lecture. Mechanisms coupling the absorption of solutes and water in the proximalnephron // Kidney Int. 1984. V. 25(4). P. 708−716.
  207. Schild L. The epithelial sodium channel and the control of sodium balance // Biochim. Biophys. Acta 2010. V. 1802(12). P. 1159−1165.
  208. Schmidt R.F., Thews G. Human physiology. 1989. Berlin, New-York: Springer-Verlag. P. 825.
  209. Schultz S.G. Homocellular regulatory mechanisms in sodium-transporting epithelia: avoidance of extinction by «flush-through» // Am. J. Physiol. 1981. V. 241(6). P. F579-F590.
  210. Schwartz G.J., Burg M.B. Mineralocorticoid effects on cation transport by cortical collecting tubules in vitro // Am. J. Physiol. 1978. V. 235(6). P. F576-F585.
  211. Schwartz I.L., Schlatz L.J., Kinne-Saffran E. et al. Target cell polarity and membrane phosphorylation in relation to the mechanism of action of antidiuretic hormone // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1974. V. 71. P. 2595−2599.
  212. Schwiebert E.M., Mills J.W., Stanton B.A. Actin-based cytoskeleton regulates a chloride channel and cell volume in a renal cortical collecting duct cell line // J. Biol. Chem. 1994. V. 269(10). P. 7081−7089.
  213. Seabrooke S., O’Donnell M.J. Determining rates of epithelial solute transport by optical measurement of fluorochrome concentration gradients in the unstirred layer // J. Experim. Biol. 2012. V. 215(Pt 17). P. 2945−2949.
  214. Sekine T., Miyazaki H., Endou H. Molecular physiology of renal organic anion transporters // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006. V. 290(2). P. F251-F261.
  215. Solenov E.I., Nesterov V.V., Baturina G.S. et al. Effect of dDAVP on basolateral cell surface water permeability in the outer medullary collecting duct // Eur. Biophys. J. 2003. V. 32(7). P.614−619.
  216. Soltoff S.P., Mandel L.J. Active ion transport in the renal proximal tubule. II. Ionic dependence of the Na pump // J. Gen. Physiol. 1984. V. 84(4). P. 623−642.
  217. Sperelakis N. Cell physiology sourcebook: a molecular approach. 2001. San Diego, London: Academic Press. P. 1235.
  218. Sterns R.H., Silver S.M. Brain volume regulation in response to hypo-osmolality and its correction // Am. J. Med. 2006. V. 119 (7 Suppl 1). P. S12-S16.
  219. Stokes J.B., Grupp C., Kinne R.K.H. Purification of rat papillary collecting duct cells: Functional and metabolic assessment // Am. J. Physiol. 1987. V. 253. P. F251-F262.
  220. Stoner L.C., Morley G.E. Effect of basolateral or apical hyposmolarity on apical maxi K channels of everted rat collecting tubule // Am. J. Physiol. 1995. V. 268(4 Pt 2). P. F569-F580.
  221. Strange K. Cellular volume homeostasis // Adv. Physiol. Educ. 2004. V. 28(1−4). P. 155 159.
  222. Strange K., Jackson P. S. Swelling-activated organic osmolyte efflux: a new role for anion channels // Kidney Int. 1995. V. 48(4). P. 994−1003.
  223. Strange K., Emma F., Jackson P. S. Cellular and molecular physiology of volume-sensitive anion channels // Am. J. Physiol. 1996. V. 270(3 Pt 1). P. C711-C730.
  224. Strickholm A. Ionic permeability of K, Na, and CI in potassium-depolarized nerve. Dependency on pH, cooperative effects, and action of tetrodotoxin // Biophys. J. 1981. V. 35(3). P. 677−697.
  225. Strickholm A., Clark H.R. Ionic permeability of K, Na, and CI in crayfish nerve. Regulation by membrane fixed charges and pH // Biophys. J. 1977. V. 19(1). P. 29−48.
  226. Strieter J., Stephenson J.L., Palmer L.G. et al. Volume-activated chloride permeability can mediate cell volume regulation in a mathematical model of a tight epithelium // J. Gen. Physiol. 1990. V. 96(2). P. 319−344.
  227. Suhail M. Na, K-ATPase: Ubiquitous Multifunctional Transmembrane Protein and its Relevance to Various Pathophysiological Conditions. // J. Clin. Med. Res. 2010. V. 2(1). P. 1−17.
  228. Sun P., Yue P., Wang W.H. Angiotensin II stimulates epithelial sodium channels in the cortical collecting duct of the rat kidney // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2012. V. 302(6). P. F679-F687.
  229. Sun T., Van Hoek A., Huang Y. et al. Aquaporin-2 localization in clathrin-coated pits: inhibition of endocytosis by dominant-negative dynamin // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. V. 282(6). P. F998-F1011.
  230. Tajika Y., Matsuzaki T., Suzuki T. et al. Aquaporin-2 is retrieved to the apical storage compartment via early endosomes and phosphatidylinositol 3-kinase-dependent pathway // Endocrinology. 2004. V. 145(9). P. 4375−4383.
  231. Tajika Y., Matsuzaki T., Suzuki T. et al. Immunohistochemical characterization of the intracellular pool of water channel aquaporin-2 in the rat kidney // Anat. Sci. Int. 2002. V. 77(3). P. 189−195.
  232. Takata K., Matsuzaki T., Tajika Y. et al. Localization and trafficking of aquaporin 2 in the kidney// Histochem. Cell Biol. 2008. V. 130(2). P. 197−209.
  233. Tamma G., Procino G., Strafino A. et al. Hypotonicity induces aquaporin-2 internalization and cytosol-to-membrane translocation of ICln in renal cells // Endocrinology. 2007. V. 148(3). P. l 118−1130.
  234. Terris J., Ecelbarger C.A., Marples D. Distribution of aquaporin-4 water channel expression within rat kidney // Am. J. Physiol. 1995. V. 269. P. F775-F785.
  235. Thiemann A., Griinder S., Pusch M. et al. A chloride channel widely expressed in epithelial and non-epithelial cells //Nature. 1992. V. 356(6364). P.57−60.
  236. Tosteson D.C., Hoffman J.F. Regulation of cell volume by active cation transport in high and low potassium sheep red cells // J. Gen. Physiol. 1960. V. 44. P. 169−194.
  237. Uawithya P., Pisitkun T., Ruttenberg B.E. et al. Transcriptional profiling of native inner medullary collecting duct cells from rat kidney // Physiol. Genomics. 2008. V. 32(2). P. 229−253.
  238. Verkman A.S. Water channels in cell membranes // Annu. Rev. Physiol. 1992. V. 54. P. 97−108.
  239. Verkman A.S. Water permeability measurement in living cells and complex tissues // J. Membr. Biol. 2000. V.173(2). P. 73−87.
  240. Voss J.W., Pedersen S.F., Christensen S.T. et al. Regulation of the expression and subcellular localization of the taurine transporter TauT in mouse NIH3T3 fibroblasts // Eur. J. Biochem. 2004. V. 271(23−24). P. 4646−4658.
  241. Wang W., Giebisch G. Dual effect of adenosine triphosphate on the apical small conductance K+ channel of the rat cortical collecting duct // J. Gen. Physiol. 1991. V. 98(1). P. 35−61.
  242. Wang L., Ding G., Gu Q. et al. Single-channel properties of a stretch-sensitive chloride channel in the human mast cell line HMC-1 // Eur. Biophys. J. 2010. V. 39. P. 757−767.
  243. Wang W., Hebert S.C., Giebisch G. Renal K+ channels: structure and function // Annu. Rev. Physiol. 1997. V. 59. P. 413−436.
  244. Wang W.H., McNicholas C.M., Segal A.S. et al. A novel approach allows identification of K channels in the lateral membrane of rat CCD // Am. J. Physiol. 1994. V. 266(5 Pt 2). P. F813-F822.
  245. Wang W.H., Schwab A., Giebisch G. Regulation of small-conductance K+ channel in apical membrane of rat cortical collecting tubule // Am. J. Physiol. 1990. V. 259(3 Pt 2). P. F494-F502.
  246. Wehner F. Cell volume-regulated cation channels // Contrib. Nephrol. 2006. V. 152. P. 2553.
  247. Weinreich F., Jentsch T.J. Pores formed by single subunits in mixed dimers of different CLC chloride channels // J. Biol. Chem. 2001. V. 276(4). P. 2347−2353.
  248. Weinstein A.M. Analysis of volume regulation in an epithelial cell model // Bull. Math. Biol. 1992. V. 54(4). P. 537−561.
  249. Weinstein A.M. Dynamics of cellular homeostasis: recovery time for a perturbation from equilibrium // Bull. Math. Biol. 1997. V. 59(3). P. 451−481.
  250. Weinstein A.M. A mathematical model of the inner medullary collecting duct of the rat: acid/base transport // Am. J. Physiol. 1998a. V. 274(5 Pt 2). P. F856-F867.
  251. Weinstein A.M. A mathematical model of the inner medullary collecting duct of the rat: pathways for Na and K transport // Am. J. Physiol. 1998b. V. 274(5 Pt 2). P. F841-F855.
  252. Weinstein A.M. Modeling epithelial cell homeostasis: steady-state analysis // Bull. Math. Biol. 1999. V. 61(6). P. 1065−1091.
  253. Weinstein A.M. A mathematical model of the outer medullary collecting duct of the rat // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2000. V. 279(1). P. F24-F45.
  254. Weinstein A.M. A mathematical model of rat cortical collecting duct: determinants of the transtubular potassium gradient // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2001. V. 280(6). P. F1072-F1092.
  255. Weinstein A.M. A mathematical model of rat collecting duct. I. Flow effects on transport and urinary acidification // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002a. V. 283(6). P. F1237-F1251.
  256. Weinstein A.M. A mathematical model of rat collecting duct. II. Effect of buffer delivery on urinary acidification // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002b. V. 283(6). P. F1252-F1266.
  257. Weinstein A.M. A mathematical model of rat collecting duct. III. Paradigms for distal acidification defects // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002c. V. 283(6). P. F1267-F1280.
  258. Weinstein A.M. Mathematical models of renal fluid and electrolyte transport: acknowledging our uncertainty // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003. V. 284(5). P. F871-F884.
  259. Weinstein A.M. A mathematical model of rat ascending Henle limb. I. Cotransporter function // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2010. V. 298(3). P. F512-F524.
  260. Wehner F., Olsen H., Tinel H. et al. Cell volume regulation: osmolytes, osmolyte transport, and signal transduction // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 2003. V. 148. P. l-80.
  261. Welling D.J., Welling L.W. Model of renal cell volume regulation without active transport: role of a heteroporous membrane // Am. J. Physiol. 1988. V. 255(3 Pt 2). P. F529-F538.
  262. Wistow G.J., Pisano M.M., Chepelinsky A.B. Tandem sequence repeats in transmembrane channel proteins // Trends Biochem. Sci. 1991. V. 16(5). P. 170−171.
  263. Wright S.H. Generation of resting membrane potential // Adv. Physiol. Edu. V. 28(1−4). P. 139−142.
  264. Wuddel I., Apell H.J. Electrogenicity of the sodium transport pathway in the Na, K-ATPase probed by charge-pulse experiments // Biophys. J. 1995. V. 69(3). P. 909−921.
  265. Xia S.L., Noh S.H., Verlander J.W. et al. Apical membrane of native OMCD (i) cells has nonselective cation channels // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. V. 281(1). P. F48-F55.
  266. Yasui M., Kwon T.H., Knepper M.A. et al. Aquaporin-6: An intracellular vesicle water channel protein in renal epithelia // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. V. 96(10). P. 58 085 813.
  267. Yip K.P., Kurtz I. NH3 permeability of principal cells and intercalated cells measured by confocal fluorescence imaging // Am. J. Physiol. 1995. V. 269(4 Pt 2). P. F545-F550.
  268. Yokoyama H., Anzai N., Ljubojevic M. et al. Functional and immunochemical characterization of a novel organic anion transporter Oat8 (Slc22a9) in rat renal collecting duct// Cell Physiol. Biochem. 2008. V. 21(4). P. 269−278.
  269. Zelenina M., Brismar H. Osmotic water permeability measurements using confocal laser scanning microscopy // Eur. Biophys. J. 2000. V. 29(3). P. 165−171.
  270. Zhou F., You G. Molecular insights into the structure-function relationship of organic anion transporters OATs // Pharmac. Res. 2007. V. 24(1). P. 28−36.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!