Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гемостаз и липиды крови при острой и хронической ишемии головного мозга

Диссертация: Гемостаз и липиды крови при острой и хронической ишемии головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая и теоретическая значимость работы. Полученные результаты позволяют использовать в практическом здравоохранении методы исследования тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза для диагностики степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и подбора индивидуально обоснованной антиагрегантной терапии. Установленные коагуляционные сдвиги и адгезивно-агрегационные… Читать ещё >

Гемостаз и липиды крови при острой и хронической ишемии головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Общебиологическое значение, биохимические аспекты структуры и функционирование системы гемостаза
    • 1. 2. Современные представления об атеросклерозе, атеротромбозе и сосудистой мозговой недостаточности
  • Глава II. Общая клиническая характеристика больных. Материалы и методы исследования
  • Глава III. Система гемостаза, липиды крови при хронической ишемии головного мозга
    • 3. 1. Плазменно-коагуляционный, тромбоцитарный гемостаз и стадии дисциркуляторной энцефалопатии
    • 3. 2. Интенсивность внутрисосудистого свертывания крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
    • 3. 3. Липиды крови, степень интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и стадии дисциркуляторной энцефалопатией
  • Глава IV. Система гемостаза, липиды крови у больных с хронической ишемии головного мозга при лечении ацетилсалициловой кислотой
    • 4. 1. Плазменно-коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
    • 4. 2. Интенсивность внутрисосудистого свертывания крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
    • 4. 3. Липиды крови, степень интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и стадии дисциркуляторной энцефалопатии
  • Глава V. Влияние сопутствующей патологии на систему гемостаза и липиды крови у больных с хронической ишемией головного мозга
  • Глава VI. Факторы риска и система гемостаза, липиды крови при хронической ишемии головного мозга
    • 6. 1. Артериальная гипертензия
    • 6. 2. Метаболический синдром
    • 6. 3. Табакокурение и тромбоцитарный, плазменно-коагуляционный гемостаз, липиды крови у молодых курильщиков
    • 6. 4. Табакокурение и тромбоцитарный, плазменно-коагуляционный гемостаз, липиды крови у больных с хронической ишемии головного мозга
  • Глава VII. Гемостаз и липиды крови в остром периоде ишемического инсульта
    • 7. 1. Тромбоцитарный, плазменно-коагуляционный гемостаз и липиды крови в остром периоде первичного ишемического инсульта
    • 7. Z Тромбоцитарный, плазменно-коагуляционный гемостаз и липиды крови в остром периоде повторного ишемического инсульта

Актуальность. Сосудистые заболевания головного мозга, несмотря на достижения в диагностике и лечении, по-прежнему являются важнейшей медицинской и социальной проблемой. Смертность от цереброваскулярной патологии занимает 2 место в структуре общей смертности населения Российской Федерации. Особенности течения острой церебральной ишемии в большей степени определяются предшествующей хронической ишемией головного мозга, состоянием его метаболизма и дисбалансом в системе гемостаза [47,75,110, 113, 211, 213, 248, 282, 291].

В патогенезе сосудистой мозговой недостаточности значительное место занимают атеросклеротические поражения сосудистой стенки, а также их сочетания с нарушениями коагулирующих и антисвертывающих систем. Возникающее внутрисосудистое макрои микро свертывание приводит к образованию тромба и нарушению мозгового кровотока. Поддержанием тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза на физиологическом уровне в течение длительного времени, удается отсрочить или задержать развитие сосудистых осложнений.

Перспективным направлением в предупреждении развития цереброваскулярных заболеваний является антитромбоцитарная терапия, целью которой — прекращение тромбообразования на стадии формирования тромбоцитарных агрегатов [29, 37, 220, 223]. Для профилактики тромботических осложнений используется ацетилсалициловая кислота, снижающая на 10−25% частоту острых «ишемических событий» [273]. Однако нерешенными остаются вопросы определения её лечебного и профилактического действия. Развитие ишемических осложнений на фоне приема ацетилсалициловой кислоты, по мнению ряда авторов, свидетельствует о клинической неэффективности препарата и необходимости проведения рациональной антиагрегантной терапии [1, 317, 331, 334, 344, 351, 364]. С внедрением в клинику методов диагностики плазменно-коагуляционного гемостаза и агрегационной активности тромбоцитов на различные индукторы стало возможным адекватно оценивать эффективность антитромбоцитарной терапии.

Остается актуальным разработка степеней интенсивности внутрисосудистого свертывания крови, анализ взаимосвязей показателей гемостаза с липидами, результаты которых могут иметь большое значение для выяснения механизмов пониженной чувствительности тромбоцитов к антиагрегантным препаратам. Поэтому проведение данного клинического исследования и определение его цели представляется целесообразным. Цель работы: изучение системы гемостаза и липидов крови у больных с острой и хронической ишемией головного мозга и установление гемостатических факторов, определяющих особенности индивидуальной чувствительности к антиагрегантной терапии. Задачи исследования.

1. Оценить критерии интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и сопоставить степень их выраженности со стадиями дисциркуляторной энцефалопатии больных, находящихся на и без антиагрегантной терапии.

2. Исследовать особенности обмена липидов в зависимости от степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Оценить влияние факторов риска и сопутствующей патологии на тромбоцитарный, плазменно-коагуляционный гемостаз и липиды крови при хронической ишемии мозга.

4. Определить влияние табакокурения на гемостаз и липиды крови у лиц молодого возраста без сосудистой патологии головного мозга и у пациентов с хронической ишемией мозга.

5. Установить значимые тромбоцитарные и гемостатические маркеры пониженной чувствительности к ацетилсалициловой кислоте при ишемическом инсульте и хронической сосудистой мозговой недостаточности.

Научная новизна. Впервые на основании исследования плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза у больных с хронической ишемией головного мозга предложены диагностические критерии степеней интенсивности внутрисосудистого свертывания крови. Интенсивность гиперкоагуляционного синдрома различна и не всегда коррелирует со стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Установлено, что с нарастанием её тяжести проявляется гиперактивация коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, дефицит антитромбина III, протеина С. Терапия гиперкоагуляционного синдрома должна быть индивидуальной, специфичной на разных стадиях заболевания и проводиться в зависимости от степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови.

Новым в работе является комплекс исследований тромбоцитарного гемостаза, в результате которых установлены нарушения тромбоцитарного ответа на различные индукторы. Информативным и достоверным способом диагностики активации первичного гемостаза является спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов, прежде всего на ристоцетин и тромбин. Впервые дан анализ изменениям липидов крови в зависимости от степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови, показана частота встречаемости гиперлипидемий по Фредриксону на фоне и без приема антиагрегантных препаратов. Установлены диагностические маркеры гемостаза и липидов крови у больных с хронической ишемией мозга, перенесших инфаркт миокарда, страдающих артериальной гипертензией, варикозной болезнью нижних конечностей, метаболическим синдромом:

К новизне работы относится изучение курения как фактора риска у молодых здоровых лиц, что позволило выявить изменения, создающие «базис» для развития сосудистой патологии, проявляющиеся в активации тромбоцитарного гемостаза, изменении ультраструктуры и функции тромбоцитов. Проведенный сравнительный анализ влияния курения на показатели гемостаза и липиды крови у молодых лиц и лиц с хронической ишемией головного мозга позволил установить, что первоначально курение у молодых курильщиков" нарушает функциональную активность тромбоцитов и обмен триглицеридов с одновременным компенсаторным повышением плазменно-коагуляционных параметров крови. У курящих лиц с хронической ишемией мозга, диагностируется гиперкоагуляционный синдром с выраженными нарушениями гемостаза во всех звеньях в сочетании с дислипидемиями.

Выявлены прогностические показатели и корреляционные взаимосвязи между параметрами плазменно-коагуляционного, тромбоцитарного гемостаза и липидов, свидетельствующие о пониженной чувствительности тромбоцитов к ацетилсалициловой кислоте у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Определены необходимые методы диагностики, подтверждающие снижение эффективности применяемого препарата. Частота резистентности тромбоцитов к препарату возрастает по мере прогрессирования степени внутрисосудистого свертывания крови, наличия сопутствующей патологии и особенно у курящих больных.

Впервые проведен сравнительный анализ маркеров гемостаза и липидов крови при первом и повторном ишемическом инсульте на фоне лечения АСК. Предложены рекомендации по первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта.

Практическая и теоретическая значимость работы. Полученные результаты позволяют использовать в практическом здравоохранении методы исследования тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза для диагностики степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и подбора индивидуально обоснованной антиагрегантной терапии. Установленные коагуляционные сдвиги и адгезивно-агрегационные дисфункции тромбоцитов на различные индукторы имеют определенное значение в диагностике тяжести гиперкоагуляционного синдрома и выявлении различных форм тромбоцитопатий при сосудистой мозговой недостаточности. Показаны возможности использования новых информативных методов в диагностике нарушений тромбоцитарного гемостаза, способных контролировать эффективность назначаемой антиагрегантной терапии. Определены маркеры гемостаза, позволяющие выявить пониженную чувствительность к антитромбоцитарным препаратам. Для адекватности проводимой антиагрегантной терапии необходимо добиваться эффекта дезагрегации тромбоцитов с ристоцетином и тромбином. Дефицит антитромбина III, протеина С, нарастание ЛПНП и ТГ способны повысить частоту клинической резистентности и увеличить тромбогенный риск, несмотря на прием ацетилсалициловой кислоты. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выявленные степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови при хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии I, II и III стадий) характеризуются одновременными нарушениями в тромбоцитарно-коагуляционном гемостазе и в содержании эндогенных антикоагулянтах. Хроническая ишемия головного мозга сопровождается формированием гиперкоагуляционного синдрома смешанного генеза, который может осложняться развивающейся полиорганной патологией и переходить в гиперкоагуляционную фазу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. Степень изменения внутрисосудистой интенсивности крови определяется глубиной тромбоцитопении, уровнем спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов (синдромом «липких тромбоцитов»), дефицитом антитромбина-Ш и протеинаС, высокой активностью фактора Виллебранда и не совпадает со стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Нарушения липидного спектра преимущественно наблюдаются при Iip-III степени внутрисосудистой интенсивности крови.

3. Вероятность развития клинической резистентности к АСК обусловливает поиск биохимических маркеров, диагностирующих пониженную чувствительность тромбоцитов к антиагрегантному препарату. Число больных, тромбоциты которых не чувствительны к АСК, возрастает при прогрессировании степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и присоединения сопутствующих заболеваний. Высокая спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов на ристоцетин, тромбин, АДФ в сочетании с низкой активностью в крови физиологических антикоагулянтов и высоким содержанием ЛПНП, ЛПОНП, ТГ отражают высокий тромбогенный потенциал крови при лечении АСК, и может рассматриваться в качестве показаний к назначению других антиагрегантных препаратов или переходу на комбинированную антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

4. Курение способствует формированию морфофункциональных изменений тромбоцитов и нарушению липидного спектра у практически здоровых молодых курильщиков. Табакокурение у лиц с хронической ишемией мозга приводит к ещё большему повышению гемокоагуляционного потенциала крови и дислипидемиям. Пониженная чувствительность тромбоцитов к АСК выше у курящих, чем у некурящих и возникает за счет активации альтернативных механизмов, возбуждающих кровяные пластинки. Комбинированная антитромбоцитарная терапия может обеспечить протективный эффект у курящих больных. Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в клинике нервных болезней Российского Государственного Медицинского Университета, в неврологических отделениях 1-ой ГКБ им. Н. И. Пирогова, используются в лекциях на кафедре неврологии и нейрохирургии. Апробация работы. Материалы диссертации доложены и рекомендованы к защите на научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ и ЦНИЛ «Нарушения мозгового кровообращения» 26 октября 2004 года.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 1-ой Всероссийской конференции по проблемам атеросклероза, посвященной 100-летию со дня рождения А. Л. Мясникова (Москва, 1999) — 1-ом Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва, 2003). Материалы диссертации представлены на Европейском конгрессе «Факторы риска и эпидемиология сосудистых заболеваний» (Гренфальд, 1996) — на IV и V Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1997, 1998) — на VII (Нижний Новгород, 1995) и VIII Всероссийских съездах неврологов (Казань, 2001) — на конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 30 печатные работы.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 310 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, семи глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 4 рисунками, 27 таблицами, 3 схемами и 11 графиками. Указатель литературы содержит 254 отечественных и 136 зарубежных источников.

Выводы.

1. Хроническая ишемия головного мозга сопровождается изменениями интенсивности внутрисосудистого свертывания крови, выраженность которой не всегда соответствует клиническим стадиям заболевания. Высокий риск развития тромботических осложнений могут иметь больные с 11(3 и III степенями внутрисосудистой интенсивности свертывания крови. Тромбоцитопения, дефицит эндогенных антикоагулянтов, спонтанная и индуцированная гиперагрегация тромбоцитов на тромбин, ристоцетин и АДФ отражают тяжесть интенсивности внутрисосудистого свертывания крови и являются индикаторами риска претромботического состояния.

2. На начальной стадии ДЭ регистрируется преимущественно активация тромбоцитарного гемостазана 2-ой и особенно на 3-ей стадии заболевания формируется гиперкоагуляционный синдром смешанного генеза, характеризующийся одновременной активацией тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, а также угнетением синтеза эндогенных антикоагулянтов.

3. Ранняя диагностика степеней интенсивности внутрисосудистого свертывания крови у больных с хронической ишемией головного мозга необходима для коррекции плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза с целью первичной профилактики мозгового инсульта и предотвращения образования тромба на стадии организации тромбоцитарных агрегатов.

4. Формирование нарушений липидного спектра при хронической ишемии головного мозга происходит при выраженной степени внутрисосудистой интенсивности свертывания крови (11(3 и III степени). Высокое содержание в крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов способствует активации тромбоцитарно-коагуляционного гемостаза, ускоренному развитию атеросклероза и формированию артериальных тромбов.

5. Длительная артериальная гипертензия, перенесённый инфаркт миокарда, варикозная болезнь, метаболический синдром у больных с хронической ишемией головного мозга увеличивают интенсивность внутрисосудистого свертывания крови. Низкий уровень протеина С и антитромбина-Ш, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, высокое содержание ЛПОНП повышают тромбогенный потенциал крови.

6. Снижение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, прежде всего на тромбин, ристоцетин в сочетании с возрастанием в крови протеина С и антитромбина III подтверждают антиагрегантую эффективность ацетилсалициловой кислоты. Сохраняющаяся при лечении АСК активация клеточного гемостаза (высокая спонтанная и индуцированная агрегации на тромбин, ристоцетин, АДФ), тромбоцитопения, высокая активность фактора Виллебранда, липопротеидов низкой плотности и гипертриглицеридемия свидетельствуют о низкой чувствительности к проводимой антиагрегантной терапии.

7. Число больных, тромбоциты которых не чувствительны к ацетилсалициловой кислоте, возрастает по мере нарастания степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови, наличия метаболического синдрома, варикозного поражения вен нижних конечностей и перенесённого инфаркта миокарда. При отсутствии тормозящего действия АСК на агрегацию тромбоцитов и для уменьшения спонтанной и индуцированной активности тромбоцитов на ристоцетин, тромбин и АДФ необходим переход на комбинированную антитромбоцитарную терапию.

8. Табакокурение вне зависимости от возраста, приводит к адгезивно-агрегационной дисфункции тромбоцитов, к снижению дискоидности, усилению спонтанной и индуцированной их активности. У курящих лиц молодого возраста плазменно-коагуляционное звено гемостаза не нарушено. У курящих больных с хронической ишемией головного мозга регистрируются нарушения коагуляционного гемостаза в сочетании с дефицитом эндогенных антикоагулянтов, которые свидетельствуют о низкой атромбогенной активности сосудистой стенки. Назначение АСК «молодым курильщикам» способствует нормализации параметров тромбоцитарного гемостаза, повышению протеина С, антитромбина III, снижению фактора Виллебранда. Применение АСК у курящих лиц с хронической ишемией головного мозга не приводит к нормализации параметров гемостаза.

9. Частота встречаемости пониженной чувствительности тромбоцитов к АСК у больных с хронической ишемией головного мозга определяется высокой степенью внутрисосудистой интенсивности свертывания крови, низкой активностью эндогенных антикоагулянтов, высокой индуцированной агрегацией тромбоцитов (на ристоцетин, тромбин, АДФ), гипертриглицеридемией и высоким содержанием ЛПОНП. Устойчивость тромбоцитов к АСК возрастает у курящих лиц, больных, длительно страдающих артериальной гипертензией, варикозной болезньюметаболическим синдромом и перенесенным инфарктом миокарда. Раннее выявление пациентов, тромбоциты которых не чувствительны к АСК, может служить основанием к проведению комбинированной антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии.

10. При повторном ишемическом инсульте превалируют процессы гемостатической и тромбогенной активации, выраженный дефицит эндогенных антикоагулянтов и высокая активность фактора Виллебранда в сочетании с дислипидемиями. В целях повторной профилактики ишемического инсульта рекомендовано проведение сочетанной антитромбоцитарной терапии с коррекцией дислипопротеинемий.

Практические рекомендации.

1. При хронической ишемии головного мозга целесообразно проведение комплексного исследования плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза с целью ранней диагностики степени интенсивности внутрисосудистого свертывания крови, объективизации претромботического состояния и подбора адекватного лечения, основная цель которого состоит в предупреждении перехода гиперкоагуляционного синдрома в диссеминированное тромбообразование.

2. При преимущественной активации тромбоцитарного гемостаза рекомендуется назначение антиагрегантов первого порядка. Необходимо добиваться нормализации спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов с АДФ, ристоцетином и тромбином.

3. Ацетилсалициловая кислота показана при лечении гиперкоагуляционного синдрома на начальной стадии ДЭ у лиц, имеющих I и Па степень внутрисосудистой интенсивности свертывания крови как средство первичной профилактики мозгового инсульта.

4. Мониторинг маркеров тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза при лечении ацетилсалициловой кислотой способствует раннему выявлению больных с пониженной чувствительностью тромбоцитов к её антиагрегантному эффекту и требует перехода на альтернативную антитромбоцитарную терапию.

5. При преобладании активации плазменно-коагуляционного гемостаза у больных с ХСМН рекомендуется применение малых доз антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) под контролем содержания в крови AT-III и ПС, либо введение очищенных препаратов AT-III и ПС.

6. У больных с хронической ишемией головного мозга, имеющих П|3 и III степень интенсивности внутрисосудистого свертывания крови показана комбинированная антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия.

7. При сочетании дисфункции тромбоцитарного гемостаза с дислипидемиями рекомендуется для усиления антиагрегантного эффекта назначение статинов (с целью нормализации ХС ЛПНП) и фибратов (с целью уменьшения уровня ТГ и увеличения ХС ЛПВП).

8. Основой профилактики первого и повторного ишемического инсульта является длительная комбинированная антитромбоцитарная терапия в сочетании с коррекцией липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Отечественные авторы:
  2. Аверков О. В. Антитромбоцитарные средства в предупреждении осложнений атеросклеротических заболеваний: аспирин необходим, вполне достаточен и безопасен. Кардиология.-2003,6, 77- 83.
  3. М.Ю. Состояние сосудистой стенки и липидного метаболизма при метаболическом синдроме. Тромбоз, гемостаз, реология.2001,№ 5(5), 45-.
  4. М.К. Патогенетические аспекты влияния курения на сердечнососудистую систему., авт. к.м.н. 1998, 27 с.
  5. М.К., Кательницкая Л. И., Голусова С. А. Оценка влияния табакокурения на липидный спектр и систему гемостаза. Тез. V Всероссийского съезда кардиологов.-Челябинск, 1996, с. 55.
  6. Г. О. Иммунный статус, система микроциркуляции и липидный гемостаза у больных с нарушениями мозгового кровообращения. -Дисс.докт.мед.наук. -М.- 1989, 263 с.
  7. В.П., Зяблицкий В. М., Лукоянова Т. И. и др. Патол.физиол. и эксперим. терапия. 1984, № 2, 19−23.
  8. В.П., Лукоянова Т. И. Бюл. Эксперим. Биологии и медицины 1992, № 3, 163- 264.
  9. В.П., Дьянов И. И., Балуда В. М. «Профилактика тромбозов» -Саратов: Саратовский ун-т. 1992, 171 с.
  10. М.В. Медикаментозная коррекция антитромбогенной активности стенки сосудов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. Докт.дисс. М. 1993.
  11. В.П., Балуда М. В., Дьянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М. 1995, 243 с.
  12. В.П., Балуда М. В., Дьянов И. И. Физиология системы гемостаза. Пособие для студентов и слушателей институтов усовершенствования врачей. М., 1995,243 с.
  13. В.П. Тер. архив. 1996, № 12, 19 — 22.
  14. В.П., Соколов Е. Н., Балуда М. В. Ж. лабораторное дело 1998,№ 7, 32−35.
  15. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. и др. Претромботическое состояние. Тромбоз и его протфилактика. Москва-Амстердам. ООО «Зеркало-М», 1999, 297 с.
  16. З.С. Руководство по гематологии под редакцией А.И. Воробьева М: Медицина 1985, т.2 с. 290−311.
  17. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы М. 1988, 528 с.
  18. З.С., Белых С. И. Ж. гематология и трансфузиология. 1992, 3.
  19. З.С., Белых С. И. Ж. Тер. Архив 1993, № 7,58−61.
  20. Баркаган JI.3. Нарушения гемостаза у детей. М. Медицина 1993 -176 с.
  21. З.С., Гервазиев В. Б., Цывкина Л. П. Тер. архив. 1997, т. 69, № 2,35−3
  22. Л.З. Плюсы и минусы профилактического и лечебного применения аспирина при коронарной болезни сердца. Материалы юбил. конф., посвященной 100-летию СПб ГНХ им. Акад. И. П. Павлова, 1997, 7−8.
  23. З.С. Тер. архив. 1997, т. 69, № 7, 65- 67.
  24. З. С. Соломина Т.А. Бюл.эксперим.биологии и медицины. 1997, т. 124, № 9, 346−347.
  25. З.С. Введение в клиническую гемастозиологию, М.: Ньюдиамед-АО, 1998, 56 с.
  26. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М. Ньюдиамед, 1999, 224 с.
  27. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М. 2000, 148 с.
  28. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М. 2001, 296 с.
  29. Г. А. Тромбо Асс — роль и место в профилактике тромботических состояний. М. 2003, 20 с.
  30. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1997, 530 с.
  31. Ю.Б. Поражение органов мишеней при артериальной гипертонии. Тер. архив. 1997, № 69, 73−75.
  32. Ю.Б., Гуревич К. Г. Безопасность анальгетиков-антипиретиков для приема внутрь. Ж. Качественная клиническая практика 2002, № 4, 103.
  33. Ю.Б. Роль антитромбоцитарных препаратов во вторичной профилактике инсульта. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 87−89.
  34. Д.Ю., Медников О. И. Потребность и потребление антитромбоцитарных препаратов у постинфарктных больных в РФ. Ж. Качественная Клиническая практика 2003, 1, 60−70.
  35. Ю.Б., Намсараев Ж. Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции. Фарматека. 2004, № 6 (84), 62 72.
  36. A.JI., Васильев С. А., Жердева Л. В., Козлов А. А., Мазуров А. В., Сергеева Е. В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов. М. 2001, 28 с.
  37. Г. Катцунг Базисная клиническая фармакология: в 2-х т. —1998.
  38. Л.Г. Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых. Дисс. канд. мед. наук. М. 1996.
  39. В.П., Яковлев В. М., Кукса П. Я. Артериальные сосуды и возраст. -М. 1986.
  40. А.А., Трисветова Е. Л. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертезии. Ж. Гедеон Рихтер в СНГ № 4 (8), 2001, 13−15.
  41. Боголепов Н. К. Принципы классификации сосудистых поражений системы Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1962, № 8, 1137
  42. Н.К. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова 1962, № 8, 1137−1142с.
  43. Н.К. Церебральные кризы и инсульты М. 1971.
  44. Н.К., Покровский А. В., Аристова Р. А. и др. Ж. Невр. и психиатрии им. Корсакова 1978, № 7, 1016−1022с.
  45. И.Н., Щепотин Б. М., Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови. Киев: Здоровья, 1989, 240 с.
  46. И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клини. Медицина 1991, № 8, 11- 17.
  47. И.Н. Клиническая медицина 1992, т. 70, № 2, 109 113.
  48. И.Н. Атеротромбоз — проблема современности. Тромбоз, гемостаз, реология. 2000, № 1,6 -7.
  49. Л.А., Прцхалаишвили, Лаврентьев А.В., Спиридонов А. А. Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 92−95.
  50. Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Ж. Невр. и психиатр. 1994, № 2, 21−24.
  51. Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (эпидимиология, варианты клинического течения, классификация, лечение). Проблемы неврологии и нейрохирургии. Сб научн. трудов. Иваново, 1994, 93 — 102.
  52. Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (патоморфологическая и клиническая диагностика, классификация). Вестник Ивановскоймед.академии.- Иваново.-1996.-Т. 1, № 1, 7−13.
  53. А.Ш., Галян СЛ., Левен П. И. Клинические и экспериментальные аспекты регуляции агрегантного состояния крови. Тр. Саратовск. Мед. ин-та, 1984, 88 94.
  54. А.Ш., Терсенов О. А., Ральченко И. В., Мухачева И. А. О значении циркулирующих обломков клеточных мембран в регуляции агрегантного состояния крови. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике, Сб. научн. тр. -М.: АМН СССР, 1987, 142.
  55. А.Ш., Тренев О. А., Галенкер О. В. Ж. Гематология и трансфузиология 1985, № 8, 23−26.
  56. А.Ш., Терсенев О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Урал. Рабочий 1994, 383 с.
  57. А.Ш., Галян С. Л., Елодецова С. Н. Гематология и трансфузиология. 1995, № 5, 9 11.
  58. А.Ш., Ральченко И. В. Фармакологическая коррекция функционального состояния тромбоцитов. В кн.: Тромбоцит. Тюмень 1996, 189- 191.
  59. А.Ш., Полякова В. А., Цирук Ю. И. Международный симпозиум Медицина и охрана здоровья Тюмень 1996, 45−50.
  60. А.Ш., Терсенев О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Урал. Рабочий 1994, 383 с.
  61. А.Ш., Галян С. Д., Вакулин А. А., Ральченко И. В. К механизмам потенцирования антиагрегантного эффекта . аспирина. Ж. Научный вестник ТГУ, 1998, т. З, 25−29.
  62. А.Щ., Галян С. Л., Терсенев О. А. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний. 2002, 320с.
  63. С.Д., Мевх А. Т. Простагландины молекулярные биорегуляторы. М.: МГУ, 1985.
  64. С.А., Мазуров А. В. Классификация, основы диагностики и терапии наследственных тромбоцитопатий. Проблемы гематологии. 1997, № 3, 28−38.
  65. С.А., Берковский А. А., Антонов О. А., Мазуров А. В. Ж. Тромбоз, гемостаз, реология 2000,14, 6−16.
  66. В.К., Петров М. Н. Ультраструктура и функция тромбоцита человека.- Л: Медицина 1982, 87 с.
  67. Великанов И. И. Четвертый всероссийский съезд невропатологов и психиатров. 1980. М., т. 3, 50−52.
  68. К.Н., Голобородько О. П., Кизим А. И. Протеолиз в норме и при патологии. Киев: Здоровье, 1988, 199 с.
  69. Н.В. Патология вертебрально-базиллярной системы и нарушения мозгового кровообращения.М. 1980, 310 с.
  70. Н.В., Гулевская Г. С., Миловидов Ю. К. Неврологические аспекты проблемы деменции. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова 1993, № 3,91−95 с.
  71. Н.В., Варакин Ю. Я. Регистр инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Инсульт 2001, 1, 34.
  72. Н.В., Пирадов М. А., Суслина З.А, Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. Краткое руководство для врачей. М. 2002.
  73. Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста. Ж. Невропатол. и психиатр. 2003, вып.9,8−9.
  74. .С. Инсульт. 1995, — 288 с.
  75. А.И. Руководство по гематологии 1985, том 1,2.
  76. А. И. Покровский В.И., Баркаган З. С. Ж. Тер. Архив, 1986, № 3,109- 123.
  77. А.И. Ж.Тер. Архив 1989, № 7, 3−8.
  78. А.И. Справочник практического врача. М.: медицина, 1990, т. 1, 432 с.
  79. П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Ньюдиамед, 1994. — 32 с.
  80. А.И., Васильев С. А., Городецкий В. М. Ж. Клинич. Лаборат. диагностика. 1997, № 5, 12.
  81. А.И., Городецкий В. М., Васильев С. А. и др. Тер. Архив, 1999, № 7, 5−12.
  82. А.И., Васильев С. А., Городецеий В. М. Тер. Архив 2002, 7, 73.
  83. ВржещП.В. Вестник АМН 1991, т. Ю, 57−63.
  84. П.В., Татаринцев А. В., Орлова Е. В., Ершов Д. Э., Варфоломеев. Биохимия 1992, т. 57, 463−474.
  85. В.Г., Лобкова Т. Н., Хоанг В. Т. Реологические свойства крови при нарушениях мозгового кровообращения ишемического характера. Ж. Невр. и псхиатр. 1982, № 2, 49−53.
  86. З.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю. и др. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов.^ Ж. Лабораторное дело 1989,1, 15−18.
  87. Габбасов 3. А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов. Лаб .дело 1989, № 1, с. 15−18.
  88. Габбдсов 3. А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян Р. А. Новый методический подход к исследованию агрегации тромбоцитов in vitro. БЭБМ, 1989, № ю, 437−439.
  89. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван: Айастан, 1985, 7−62, 298−301.
  90. O.K., Гласко Е. Н., Мурашова Н. С. Гематол. и трансфузиол. 1983, № 8, 50−52.
  91. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови. Структура, биохимия, функция. М.: Медицина, 1985,286 с.
  92. O.K., Макаров В. А., Лагутина Н. Я. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. М. 1987, 181 с
  93. И.В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. Диагностика, клиника, терапия., М.- 1987, 336 с.
  94. Е.А., Пастика Ю. В., Калюжная И. Н. Состояние сосудисто-тромбоцчтарного звена гемостаза в магистральных артериях и вен у больных с хроническими ишемическими поражениями мозга Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9,128.
  95. В.М. Ж. Гематол. и трансфузиология. 1994, № 3, 25−28.
  96. В.М. Ж. Гематол. и трансфузиология. 1996, том 41, № 1, 36−38.
  97. З. Н. Тунян Ю.С. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова 1987, № 8, 1150.
  98. ЮО.Грипюк А. И. Актуальные проблемы гемостаза. Молекулярно-биологические и физиологические аспекты. М.: Наука, 1979, 129—133.
  99. А.И. Клинические и экспериментальные аспекты регуляции агрегантного состояния крови. Тр. Саратовского мед. ин-та. Т. 128, Саратов: Издательство Саратовского мед. ин-та. 1984, 15−22.
  100. КМ.Гусев Е. И., Кузин В. М., Колесникова Т. И. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных с инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1985, № 1, 16−19с.
  101. Е.И., Боголепов Н. К., Бурд Г. С. Сосудистые заболевания головного мозга. М. 1979.- 144 с.
  102. Е.И., Бурд Г. С., Бекузарова М. Р., Ясаманова А. Н. и др. Состояние системы гемостаза и патогенетическая терапия поздних стадий дисциркуляторной энцефалопатии. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова, М., 1997, том 97, № 5, 33−37.
  103. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. М. 1992, 36 с.
  104. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Вестник Российской Академии мед. наук 1993, № 7, с. 34−39.
  105. Е.И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (Диагностические и терапевтические алгоритмы). М. 1997.
  106. Е.И. Проблема инсульта в России. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 3−7.
  107. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская Л. В., Киликовский В. В., Айриян Н. Ю. Эпидемиология инсульта в России. Consilium Medicum 2003, 5.
  108. И.В., Гулина Л. А., Озарай А. И. К патогенезу атеросклероза в свете морфологических данных. Архив, патол. 1962, т. 24, № 7, 10 18. Пб. Дамулин И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Дисс. док. мед. наук. М. 1997.
  109. Г. Ф. Микроциркуляторное русло головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни. В кн.: Проблемы функциональной лимфологии. Тез. докл.- Новосибирск. 1982, 68−69.
  110. О.В., Вржещ П. В., Ходонов А. А., Козловский В. И., Варфоломеев С. Д. Биорган. Химия. 1995, т. 21, № 12, 933 940.
  111. О.В., Ходонов А. А., Швец В. И., Варфоломеев С. Д. Ж. Биологические мембраны 2002,19,3, 115−152.
  112. Г. Р., Богусславский Дж. Первичная профилактика инсульта Ж.невр. и психиатрия 2001,1, с. 7−17.
  113. Джибладзе Д-Н. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы. Дисс. Докт. Мед наук М. 1984.
  114. В.В., Морозова В. Т., Марцишевская Р. Т. и др. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей. М.: Лабинформ и Центр,. 995, 224 с.
  115. В.В., Авдеева Н. А., Щетникович К. А. Методы исследования гемостаза (пособие для врачей клинической лабораторной диагностики). М.: 1996, 58 с.
  116. Е.Г., Браславец А. Я., Жук А.А. и др. Механизмы формирования атеросклеротической энцефалопатии и пути терапевтической их коррекции Материалы 8-го съезда невропатологов и психиатров т. 2 М. 1988, 4с.
  117. Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальные формы.-Харьков, 1989, 168 с.
  118. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. -М.: Медицина, 1989, 268 с.
  119. Е.П. Руководство по гемастозиологии. Минск: Беларусь, 1991, 302 с.
  120. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск 1993 222 с.
  121. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. А. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. Тер. Архив. 1997, т. 69, 75−78.
  122. Ю.В., Зота Е. Г. Циркулирующие антитела к эластину и их значение при атеросклерозе человека. Пат.физиол.и эксперим.терапия.-1983,192 с.
  123. Л.И., Макаров В. А., Жердева Л. В. и др. Методы исследования гемостаза (методические разработки). М.: Каппа, 1993, 46 с.
  124. В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваний головного мозга. Автореф. Дисс. д.м.н. М. 1994.
  125. В.Г., Суслина З.А., Максимова М. Ю. и др. Нарушения гемореологии и гемостаза и патогенетическая гетерогенность ишемического инсульта. Проблемы реологии полимерных и биомедицинских систем: межвузовский сб. научных трудов Саратов: Издательство
  126. В.Г. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Неврологический журнал 2002, № 3.
  127. М.М., Шкробот С. И. Хронические нарушения мозгового кровообращения. Киев 1985, 136 с.
  128. А. А. Клиника, особенности патогенеза и лечение атеросклеротической энцефалопатии. Дисс. канд. мед.наук. 1991, 132 с.
  129. А.С., Шахпаронова Н. В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция. Consilium Medicum, 2002, том. 4, № 2, 71 -78.
  130. С.И., Макарова Е. В., Данилец А. В. Бюлл.эксперим.Биол. и медицины. 1993.
  131. Н.Н. Фармакологические основы терапии. М. Медицина 1996.
  132. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, дислипопротеиды и атеросклероз. Л. 1984, 164 с.
  133. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз Санкт-Петербург 1995, 246 с.
  134. Г. И., Бирюкова Л. С., Горбунова Н. А. Практическая трансфузиология, М. Триада-Х 1997, 435.
  135. Г. М., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997.
  136. С.Г., Лякишев А. А. Лечение ишемической болезни сердца у больных с сахарным диабетом 2-го типа. РМЖ 2003, том 11, № 9(181), 525.
  137. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина, 1975, 488 с.
  138. О.Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Есть ли основание говорить о «вторичном рождении» фибратов? Фарматека 2003, 12, 8−17.
  139. .И., Васильев Н. В., Цыбииов Н. Н., Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989, 320 с.
  140. А.Н., Одинак М. М., Шевченко Ю. Л. Выбор варианта антитромботической терапии при кардиогенной церебральной эмболии. Ж. Невр. и психиатр. 2003, вып.9, 177.
  141. В.Г., Сычев Д. А. Клиническая фармакология ненаркотических анальгетиков. Клин. Фармакол. Тер., 2002, № 5, 1−5.
  142. И.И., Животощук B.C., Морозова О. А. Некоторые аспекты патогенеза ишемических инсультов. Журн.невропат.и психиатр, 1988, № 1,9.
  143. И.И. Церебральный атеросклероз М. 1998, 183 с.
  144. П.С., Панченко Е. П. Роль аспирина в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. М. 2002, 11 с.
  145. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.
  146. А. Основы биохимии: в 3-х т. М.: Мир, 1985, т 1.
  147. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. К., Коган Э. М. Холестериноз.М. 1983. 352 с.
  148. В.П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях РМЖ, 2003, том 11 № 9 (181), 556−563.
  149. В.Г. Клинико-лабораторная диагностика и терапия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Автореф. Дис. Д.мед. наук М. 1986.
  150. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993, 159 с.
  151. В.Г. Диагностика и лечение ДВС крови. Н. Новгород. Изд-во НГМА, 1998, 191 с.
  152. А.В., Васильев С. А. Ж.гематология и трансфузиология 1994,39,1, с. 29−34.
  153. Э.М. Тромбоцитопении. В кн. Патофизиология крови (ред. Шиффман Ф.Дж., М.: Невский диалект.2000, 167−172.
  154. В.А. Клиническая медицина 1990, т. 68, № 6, 3−8.
  155. В.А., Петрухина Г. Н., Белозерская Г. Г. Клин. Лаб. Диагностика 1997, № 5. 171. Максудов Г. А. Сосудистые заболевания нервной системы М. 1975,502−511.
  156. Г. И. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия (клинико-ммунологические исследования). Дис. канд.мед.наук.М.1985, 201 с.
  157. Л.С., Смирнов В. Е. Курение и нарушение мозгового кровообращения. Леч.врач. 1998, № 6, с.24−26.
  158. Н.Б., Минц, А .Я., Лизогуб В. Г., Ким Б.О. Ж. Клиническая медицина 1979, № 9, 35−39.
  159. С.А. Вестник хирургии 1989, т.143, № 10, 153−156.
  160. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина 1985,430 с.
  161. Н.В., Горяйнова, Миронов И.Н. Антиагрегантная и метаболическая терапия во вторичной профилактике инсульта, Ж. Кремлевская медицина. Клин, вестник 2003, 3.
  162. А.П., Соколов Э. А., Цеймах И. Я. Ж. Клин. лаб. диагностика 1995, № 5, с.31
  163. А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов). Автореф. Дисс. Докт. Мед. наук. -Барнаул, 1997, 37
  164. Г. Н., Кашкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. 2000, 540 с.
  165. В.А. Лечение и прфилактика ишемического инсульта. Consilium Medicum, 2002, том. 4, № 2, 68 71.
  166. Л.П., Кобилянская В. А., Папаян К. А. Лабораторные аспекты нарушений гемостаза. Под ред. Н. Н. Петрищева и Л. П. Папаян СПб.: Изд-воСПбГМУ, 1998,3−12.
  167. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М. 1999, 464 с.
  168. Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики. Русский медицинский журнал 1999, № 3, 181−185.
  169. А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. М.: РАМН 2000, 52 с.
  170. И.В., Ефремушкин Г. Г., Головин В. А. Состояние гемостаза при окклюзирующих поражениях сонных артерий у больных артериальной гипертонией. Журн.невропатол.и психиатр. 2003, вып.9, 136.
  171. А.В., Кованева Р. А., Федин А. И. и др. Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров М. 1980, т. 3, 268 — 272.
  172. А.В., Грозовский Ю. Л., Кованева Р. А. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова 1982, № 9, 30−3 8с.
  173. А.В. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 96−99.
  174. Н.А., Ефремова Н. М., Стаховская Л. В., Скворцова В. И. Фибринолитическая и антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта. Consilim Medicum. Неврология, 2003, 26- 30.
  175. Н.А., Бодыхов М. К., Киреев А. С. и др. Исследование агрегационной способности тромбоцитов в острейшем периоде ишемического инсульта. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 153.
  176. Л.И. Диагностика и лечение окклюзирующих поражений магистральных артерий головы. Дисс. Докт. Мед. Наук. М. 992.
  177. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и ПОЛ. Автор. Дисс.д.м.н. Уфа. 1998, 42
  178. Г. А., Бержицкая В. В., Василевский В. К. и др. Некоторые факторы старения коллагена in vivo и in vitro. Биомедицинская химия 2003, т. 49, № 2, 128- 137.
  179. Т.М., Мач Э.С., Александрова Е. Н., Калашникова Л. А. и др. Тромбо АСС в профилактике сосудистых нарушений при антифосфолипидном синдроме. Ж. Клиническая медицина 1999, 10, 30−35.
  180. М.С. Шестой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. М. 1975, т.2, 479−481.
  181. А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, компьютерно- томографические исследования). Дисс. Докт. Мед. Наук. 1991. 346 с.
  182. Г. А. Синдром критических состояний -М.: Медицина 1994, 368.
  183. С.Н., Полиенко Э. М. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова 1975, № 1,3−7.
  184. B.C. Клиническая медицина 1990, № 10. 3−6.
  185. Г. С. Реологические свойства крови и система гемостаза у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией. Дисс.к.м.н. М. 1991, 174 с.
  186. А.Я., Шварц Г. Я., Арзамасцев А. П., Либерман С. С. Лекарственная терапия воспалительного процесса. М.: Медицина 1988, 103.
  187. .А., Преображенский Д. В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология 1996, № 7, 66.
  188. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород: ИНИИТО, 2003, 100 с.
  189. В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде ишемического инсульта. Автореф. дисс. д.м.н. М., 1993. 37 с.
  190. В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. Инсульт. Приложение. Журн. неврол. и психиатр., 2001,2, 8- 12 211. Скворцова В. И., Чазова И. Е., Стаховская Л. В. Вторичная профилактика инсульта. 2002. Москва ПАГРИ с. 120.
  191. В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. Журн.невропатол.и психиатр. 2003, вып.9, 20−22.
  192. Р.У. Гормоны и атеросклероз.- М.: Медицина, 1985, 240 с.
  193. Л.В., Скворцова В. И., Чазова И. Е. Вторичная профилактика ишемического инсульта.СопзШиш medicum (специальный выпуск) 2003, 35.
  194. Стронгина M. J1., Густов А. В. Взаимосвязь метаболического синдрома и цереброваскулярных заболеваний. Журн.невропатол.и психиатр. 2003, вып.9,
  195. З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов (клинико-биохимическое исследование). Дисс. Докт. Мед. Наук. М., 1990, 339 с.
  196. З.А. Лечение ишемического инсульта. Ж. Лечение нервных болезней. 2000,1, 3−7.
  197. З.А., Ионова В. Г., Танашян М. М. Оптимизация антиагрегантной терапии при цереброваскулярной патологии. Тезисы научных работ первой международной конференции «Клинические исследования лекарственных средств» 2001, 262−263.
  198. З.А., Танашян М. М. Антиагрегантная терапия при ишемических цереброваскулярных заболеваний. М. 2003, 40 с.
  199. З.А., Танашян М. М., Ерофеева А. В., Ионова В. Г. «Особенности гемостатической активности и факторы церебральной эмболии при кардиоэмболическом инсульте. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 138.
  200. Р.Д., Машковский М. Д., Шварц Г. Я. Хим.-фарм. Журн. 1,986, т. 20, № 1,33−39.
  201. Г. Р. Профилактика инсульта и антитромбоцитарная терапия, Ж. Лечение нервных болезней 2002, № 3(8), 15−18.
  202. М.М. Ишемические инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибринолиза. Авт.д.м.н. 1997, 44 с.
  203. М.М., Ионова В. Г. Малые ишемические инсульты: гемореология и гемостаз. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 138.
  204. ИВ. Тер.архив 1986, т. 58, № 9, 130−137.
  205. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. Лондон, 1989, 256 с.
  206. Ю.А., Лагутина П. С., Титаева Е. В., Панченко Е. П. Антиагрегантный эффект малых доз .кишечнорастворимой формыацетилсалициловой кислоты у больных с атеросклерозом, Ж. Клиническая фармакология и терапия 1998, т.7 № 3, 51.
  207. ., Ферстрате М. Гемостаз. -М.: Медицина, 1984, 192 с.
  208. М., Фермилен Ж. Тромбозы М.: Москва 1996.
  209. А. Цитоскелет. Архитектура и хореография клетки. М. Мир 1987, 117 с.
  210. Д., Виндер Э. Л. Химический состав и биоактивность табачного дыма. В кн. Курение и здоровье (материалы МАИР), под ред. Д. Г. Заридзе, М. 1989.
  211. И.Е., Бойцов С. А., Небиеридзе Д. В. Основные положения проекта второго пересмотра рекомендации ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гитпертензии. Ж. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004,3(4), 90−98.
  212. Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни. Кардиология, 2001,4, 4−7.
  213. Д.Ф., Коркушко О. В., Маньковский Н. Б. и др. Атеросклероз и возраст.-Л.-1982.-294 с.
  214. С.В. Антитромбоцитарные средства в лечении .острых коронарных синдромов. Ж. Фарматека 2003, № 12(75), 94−100.
  215. В. А. Инсульт: Современные принципы профилактики, диагностики, лечения. Качество жизни. Медицина. 2003, № 2,41- 44.
  216. Шварц Л. С. Функциональная патология атеросклероза. Саратов.1969,349
  217. Г. Я. Хим.-фарм. Журн. 1988, т. 22, № 11, 1317- 1326.
  218. A.M., Святов И. С., Санодзе И. Д. Антиагреганты современное состояние вопроса. РМЖ кардиология том 11, № 9 (181), 2003, 552−555.
  219. Е.А., Леонова С. Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта. Ж. Невр. и психиатрия им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 140.
  220. А.С. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации. Сб. Клинико-лабораторная диагностика претромботических состояний. СПб. 1991, 38 52.
  221. Шиффман Фред.Дн. Патофизиология крови. Санкт-петербург 2000, пер. с анг. 448 с.
  222. Е.В., Лунев Д. К., Брагина Л. К. и др. Ж. Невр. и психиатрии им. Корсакова 1974, № 6, 801−809с.
  223. Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976, 227 244.
  224. Е.В., Горбунов Ф. Е., Шмырев В. И. и др. К формулировке диагноза сосудистых поражений мозга (методические указания).-М.- 1983.
  225. Е.В. Журнал невропатология и психиатрии им. С. С. Корсакова -М.- 1985, № 9, 1281−1288.
  226. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн. Невропатол. и психиатр. 1985, т. 85, № 9, 1281 —1288.
  227. Шмидт-Шонбейн Г. Клинические аспекты исследования реологических свойств крови. Кардиология. 1982, № 3, 82- 86.
  228. В.В., Бурцев Е. М., Рушникова Т. В., Наумова Т. В. Особенности липидного обмена у больных различного пола и возраста при дисциркуляторной энцефалопатии. Ж. Невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1985, 9, 1308−1313.
  229. В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротическогои гипертонического генеза (факторы риска, варианты клинического течения, лечения и профилактики). Дис.д.м.н. М. 1992, 280 с.
  230. В. В. Прогнозирование развития инсульта у больных хронической ишемией головного мозга. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова 2003, вып.9, 104−105.
  231. Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. М. 2002, 31 с.
  232. Addonizio V.P., Fischer C.A. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985, 89,6.
  233. Alaart C.F., Port S.R., Rosendaal F. R. Lancet 1993, v. 341, 134−138.
  234. Andersen H., Greenberg D.L., Fujikawa K. Proc. Nat. Acad. Sci USA. 1999. 6,20, 11 189−11 193.
  235. Assmann G., Schulte H., Von Eckardstein A., Huang Y. HDL cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk. The procam experience and pathophysiological implications for reverse cholesterol transport Atherosclerosis 1996, 124, 11−20.
  236. Ayanian J. K., Cleary P.D. Percieved risks of heart disease and cancer among cigarette smokers. JAMA. 1999, v.281,11, 1019−1021.
  237. Bath P., Albers G. Stroke. Controleeed Clinical Trials. Publ. By Science Press, London, UK, 2001.
  238. Barnett D.L., Eliasziw M. Aspirin benefit remains elusive in primary stroke prevention. Arch. Neurol. 2000, 57, 306−308.
  239. Becker R.C. Seminars in thrombosis, thrombolisis and vascular biology platelet activity in cardiovascular disease. Cardiology 1991,79,49−69.
  240. Belch J J, McArdle BM, Burns P, Lowe GD, Forbes CD. The effects of acute smoking on platelet behaviour, fibrinolysis and haemorheology in habitual smokers. Thromb Haemost. 1984 Feb 28- 51 (1): 6−8.
  241. Berggvist D., Bjorerck C.G., Dougan P. et all. Trombosis Res. 1985, v. 37, 3, 435−448.
  242. Bhatt DL, Topol E.J. Scientific and therapeutic advances in antihlatelet therapy. Nature Reviews 2003, 2, vol. 1, 15−28.
  243. Biull Eksp Biol. Med. 1990, Jul. 124(7).
  244. Biull Eksp Biol. Med. 1997, Jul. 110(7).
  245. Blann AD, Kirkpatrick U, Devine C, Naser S, McCollum CN. The influence of acute smoking on leucocytes, platelets and the endothelium. Atherosclerosis. 1998 Nov- 141 (1): 133.
  246. Blockmans D., Deckmyn H., Vermylen S. Blood Revs. 1995, vol. 9, 143.
  247. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Lancet 2000,356,19 551 964.
  248. Bockaert J., Pin J.P. EMBO J. 1999, 18, 1723−1729.
  249. Boissel J.P., Chesebro J.H. European Heart Journal 1999.
  250. Bom G.V.R. Quantitative investigation into the aggregation of blood platelets. J. Physiol (London), 1962, 67−68.
  251. Bousser M.G. Antitrhrombotic strategy in stroke. Thromb. Hemost. 2001, 86.
  252. Browse N.L., Burmard K. G., Thomas M.L. Diseases of the veins. Pathology, Diagnosis and Treatment. London: Edward Arnold 1988, p. 10.
  253. Brinkhous K.M. Assay of von Willebrand factor in von Willebrand disease and hemophilia. Use of Maeroscopic platelet aggregation test. Thromb. Res. 1975, v.6, 627.
  254. BuchamanM.R. Brister S.J. Individual variation in the effects of ASA on platelet function: implications for the use of ASA clinicali. Can.Cardiol. 1995.
  255. Caims J., Theroux P., Lewis D. et al. Antothrombotic Agents in Coronary Artery Disease. Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Chest, 2001, 2001,119,228−252.
  256. Catella L.E., Fitzgerald G.A. Long term aspirin in the prevention of cardiovascular iscorders. Drug Savety 1995, v. 13, 69−75.
  257. Carreras L.O., Scand. J. Hemat. 1980, v. 24, 1, 64−80.
  258. Chalmers J., MacMahon S., Andersen C. Clinican' smanual on pressure, prevention 1997, London, SP, p. 72.
  259. Chalmers J., Chapman N. Challenges for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk. Blood Pressure. 2001,10,344−351.
  260. Chuang M.L., Parker R.A. et al. Three dimensional echocardiography improve accuracy and compensates for sonografier inexperience in assessment of left ventriculare efection fraction. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999, 12, 290−299.
  261. Cleland J.G., Poole-Wilson P.A. Is aspirin safe in heart failure? Heart 1996, 75, 426−7.
  262. Cleland J.G., John J., Houghton T. Does aspirin attenuate the effect of angiotensin-converting enzymt inhibitors in hypertension or heart failure? Curr. Opin nephrol Hypertens.2001,10(5), 625−31.
  263. Cleland JCF, Pool-Wilson PA Is aspirin safe in heart failure. Heart 1996, 75,426−427.
  264. Cliveden .B., Salzman E.W. Haemostasis and thrombosis. London 1985, 1−35.
  265. Г. Р., Богусславский Дж. Первичная профилактика инсульта. Ж. Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова 2001, 1,7−17.
  266. Dammann H.G., Burkhardt F., Wolf N. Enteric coating of aspirin significantly decreases gastroduodenal mucosal lesions. Aliment Pharmacol Ther. 1999, 13(8), 1109−014.
  267. Dempsey R. I., Moore R.N. Amount of smoking independently predicts carotid artery atherosclerosis severty. Stroke 1992, 5, 693−696.
  268. Eikelboom J.M. Aspirin-resistant thromboxane biosynhesis and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at nigh risk for cardiovascular events. Circulation 2002,105,1650−5.
  269. Ernst E, Koenig W, Matrai A, Filipiak B, Stieber J. Blood rheology in healthy cigarette smokers. Results from the MONICA project, Augsburg. Arteriosclerosis. 1988 Jul-Aug- 8 (4): 385−8.
  270. Esmon С. T. Sciens 1987, v. 235, 4794, p. 1348−1352.
  271. Esmon С. T. S. Biol. Chem. 1989, v. 264, 4743.
  272. Feng D., McKenna C., Murillo J. et al. Effect of aspirin dosage and enteric coating on platelet reactivity. Am. J. Cardiol, 1977,80,189−193.
  273. Fischer В., Thomas K., Dorner F. Trombosis. 1998, vol. 91, 39−43.
  274. Fitzgerald G.A., Oates J.A. Endogenous biosynthesis of prostacyclin and thromboxane and platelet function during chronic administration of aspirin in man. J. Clin Invest 1983, 71, 676−88.
  275. Fredrikson K., Auer R.N., Kalimo H. Acta neuropathol. 1985, 68,4, 289−294.
  276. Fusegawa Y., Handa S. Platelet aggregation induced by ADP or epinephrine is enhanced in habituel smokers. Tromb. Res. 2000, 11(3), 177−82.
  277. Gabbasov Z.A., Popov E.G. et al. Platelet aggregation- the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension. Tromb.Rev., 1989,54(3), 215−223.
  278. Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Y. The use of optical density fluctuation for dermination of platelet concentration in stirred suspention. Platelet. 1992,3,281−282.
  279. Garcia J.H., Ben-Davide E., Conger K. Stroke- 1981, 12,4, 410−413.
  280. Gladson C.L., Scharrer J., Hach V. Tromb. Haemost. 1988, v. 59, 1, 18−22.
  281. Gordon D.J., Probstfield J.L., Garrison R.J. HDL, cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American studies Circulation 1989,79,8.
  282. Grotemayer K.H., Scharafinski H., Husstedt I.W. Two-year follow-up of aspirin responders and non-responders: a pilot study including 180-post- stroke patints. Thromb.Res. 1993,71,397−403.
  283. Guidelines for controlling and monitoring the tobacco epidemic. WHO. 1998.
  284. Gum P.A., Thamilarasan M., Watanabe J. et al. Aspirin use and allcause mortality among patients being evaluated for known or suspected coronary artery disease: A propensity analysis. JAMA. 2001, 286 (10):1187−94.
  285. Gupta S. Circulation 1997, 96, 404−407.
  286. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A. et al. Cerbrovasc. Dis. 2000, 10(1), 49−60.
  287. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Brain Ischemia. New York-Boston-Dordecht-London: Kluwer Academic/Plenum Publishers. 2003, 382.
  288. Habert R.L., Dembowski, Eur. Heart S. Supplement 1999, v. 1 (suppl. A).
  289. Haustein K.O. Tobacco or Health? -New York: Springer, 2001, 446 p.
  290. Helgason C.M., Bolin K.M., Hoff J.A. et all. Development of aspirin resistance in persons with previous ischemic stroke. Stroke. 1994, 25, 2331−2336.
  291. Herbert J.M., Savi P., Maffrand J.P. Eur. Heart J. Supplement 1999,1 (suppl.) A31-A 40.
  292. Hirsh J., Dalen J.E., Fuster V. et al. Aspirin and other platelet active drugs: the relationship among dose, effectiveness, and side effects. Chest 1995,108, 247.
  293. Hill S.A., McQueen M.J. Reverse choresterol transport- a review of the process and its clinical implications.Clin. Biochem 1997, 294, 829−34.
  294. High K.A. Arch. Path. Lab. Med. 1988, v. 112, 1, 28−36.311 .Holdswortn R.I., Mc. Collam R.T., Bryce I.S. Symptoms, stenosis and carotid plaque morphology. Is plaque morphorogy relevant? Eur. J. Vase. Endov. Surgery. 1995,9,1,80.
  295. Holmsen H. Ann. Med. 1989, v. 21, 139−143.
  296. Honn K.V., Marnett L.J. Novel approaches to cancer chemotherapy. Ed. Suncara P. S. N.Y.: Academic Press, 1984, 127−163.
  297. Hurwitz R.L. Reyes syndrome Epidemiologic. Rev. 1988, 11, 249.
  298. Husain S., Andrews N.P., Mulcaby D. Aspirin improves endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation 1998, 97, 716−20.
  299. Inoue K, Ozaki Y., Satoh K. Wu Y., Yatomi Y et all. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999, v. 256,1, 114−120.
  300. Inoue К, Hayashi M, Uchida T, Takayanagi К, Hayashi T, Morooka S. Significance of platelet aggregability immediately after blood sampling and effect of cigarette smoking. Platelets. 2001 Nov- 12 (7): 415−8.
  301. Jones R.L., Wilson N.H., Armstrong R.A. Prostaglandin, Thromboxane, Leucotriene Res. 1983, v. 11, 345−350.
  302. Katsura M., Miamoto T. Prostaglandin, Thromboxane, Leucotriene Res. 1983, v. ll, 351.
  303. Kelly J.P., Kaufman D.W. et al. Risk of aspirin-associated major upper-gastrointestinal bleeding with enteric-coated or buffered product Lancet 1996, 348, 1413−16.
  304. Kockx M.M., Knaapen M.W.M. Role of apoptosis in vascular disease. J. Pathol 2000,190,267−80.
  305. Koroproal S.J.A., Gorter G. The effect of oxidation of low-density lipoprotein on its platelet — activating properties. Platelets 2002, 13,8, 504−505.
  306. Lamarche В., Tchernof A. Small, dense low-density lipopritein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study. Curculation 1997, 95, 68.-75.
  307. Latini R., Santoro E., Masson S. Aspirin does not interact with ACE inhibitors when both are given early after acute myocardial infarction: results of the GISSI-3 Trial. Heart Dis. 2000, 2(3), 185- 90.
  308. Latimer P., Born G.V.R., Michal F. Application of light scattering theory to the optical effects associated with the morphology of blood platelets. Archs Bichem. Biophys. 1977, 190, 151−159.
  309. Latimer P. Transmittance: an index tho shape changes of blood platelets. Applied Optics 1975,14(10), 2314−12 326.
  310. Lehr H.A. Microcirculatory dysfunction induced by cigarette smoking. Microcirculation. 2000 Dec- 7 (6 Pt 1): 367−84.
  311. Lipsky L.P. The classification of cyclooxyghnase inhibitors. J. Rheumatol. 1998,25,2298−2303.
  312. Londenesker G.L. The Platelets: Physiology and Pharmacology. Orlando 1985, 159−185.
  313. Lowe G.D.O. Blood reology and arterial disease. Clin.Sci. 1985, v. 68, 419.
  314. Maalej N., Folts J.D. Increased shear stress overcomes the antithrombotic platelet inhibitory effect of aspirin in stenosed dog coronary arteries. Circulation. 1996, 93, 1201−5.
  315. Madan Z.M., Sainani C.S. Effect of aspirin treatment on plasma levels of keto PGF1 «and thromboxane B2». J. Assoc. Physicians India 1995, 43, 587−9.
  316. Maeda .Y., Lopes A.B., Bydlowski S.P. Cytoskeletal organization and incorporation of beta 3integrin in thrombin-stimulatel platelets effect of acetylsalic. Acid. Clin. Appl. Thromb. Haemost. 1999, 5, 16−20.
  317. Manson J.E., Stampfer M.J. et al. A prospective study of aspirin use and primary prevention of cardiovascular disease in women. JAMA. 1991, 266 (4), 521−527.
  318. Mahe I., Meune C., Diemer M et al. Interaction between aspirin and ACE inhibitors in patients with heart failure. Drug Saf. 2001,24(3), 167−82.
  319. Maurel A, Apovo M, Beuzard Y, Boynard M, Lagrue G. Effect of smoking on blood rheology. J Mai Vase. 1997 Oct- 22 (4): 239−43
  320. Miller C.H. Genetics of classic von Willebrand Disease. Phenotypic variations within families. Blood 1979, v.54,117.
  321. Monobe H., Yamanari H., Nakamura K., Ohe T. Effects of lowdose aspirin on endothelial function in hupertensive patients. Clin. Caardiol.2001, 24(11), 705−9.
  322. Muhlestein J. Circulation 1998, 97, 633−636.
  323. Nag S., Black W. Stroke 1985,16,1,73−75
  324. Nair S., Kulkarni S., Camoens H.M., Ghosh K., Mohanty D. Change in platelet glycoprotein receptors after smoking a flow cytometric Platelets. 2001, 12(1), 20−26.
  325. Nakayama D., Ikeda T. Japan J. Neurology. 1988, v. 30,1, 79−84.
  326. Navab M., Berliner J.A., Subbanagounder G. HDL and the inflammatory response induced by LDL-derived oxidized phospholipids. Arterioscler throb Vase Biol 2001,21,481−8.
  327. Nenci G. Eur. Heart J. Supplements. 1999, 1 (suppl. A), A 27 A 30.
  328. O’Brien J.R.Platelet aggregation. Part II. Some results of light-scattering theory to optical effects associated with morphology of blood platelets. Arch.Biochem. Biophys. 1977,180, 151−159.
  329. Olson J.D. Evaluation of ristocetin-Willibrand factor assy and ristoceticinduced ggregation. Amer. J. Clin. Path. 1975, v. 63, 210.
  330. Pattison A., Eason C.T., Bonner F.W. Trombosis Res. 1986. v. 42,6, 817.
  331. Patrignani P., Filabozz P., Patrono C. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects. J. Clin Invest 1982, v. 69, 1366−1372.
  332. Patrono C. Druge therapax aspirin as antiplatelet drug. New Engl. J. Med 1994,330, 1287−1294.
  333. Patrono C., Coller В et al. Platelet-acrive drugs: the relationships among dose, ffectiveness, and aise effects. Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Chest, 2001, 119, 39−63.
  334. Patsouros N., Laloux P., Chatelain B, Chatelain C. Aspirin resistance as possible risk factor in stroke occyrence. Cerebrovascular Diseases 2003, vol.16 (suppl. 4), 82−83.
  335. Pedersen T.R., Olsson A.G., Faergeman O. et al. Lipoprotein changes and reduction in the incidence of major coronary events in the Scandinavican Simvastatin Survival Studdy. Circulation 1998,97,1453−60.
  336. Petroski D. Endoscopic comparision of three aspirin preparations and placebo. Clin Ther 1993,15,314−20.
  337. Petroski D. Castric safety and enteric-coated aspirin. Lancet, 1997,349.
  338. Phillips D.R., Charo I.F., Parise L.V., Fitgerald L.A. Blood. 1988, v. 71, 831.
  339. Powell JT. Vascular damage from smoking: disease mechanisms at the arterial wall. Vase. Med. 1998, 3 (1), 21−28.
  340. Powell JT. Vascular damage from smoking: disease mechanisms at the arterial wall. Vase Med. 1998- 3 (1): 21−8.
  341. Ranke C., Creutzig A., Luska G. Controlled trial of nigh versus low dose aspirin treatment percutaneosous transluminal angioplasty in patients wits peripheral vasailar disease. Clin. Invest 1994, 72, 673−680.
  342. Ridker P.M., Manson J.E., Buring J.E. et al. The effect of chronic platelet inhibition with low-dose aspirin on atherosclerotic progression and acute trombosis: clinical evidence from the Physicicians Health Study. Am. Heart J. 1991, 122(6), 1588−92.
  343. Roche H.M., Gibney M.J. The impact of postprandial lipemia in accelerating atherothrombosis. J. Cardiovasc. Rick 2000, 7, 317−24.
  344. Samara E.E. Cardiovasc. Drug Revs. 1996, v. 14, 3, 272−285.
  345. Sanmuganathan P. S, Ghahramani P., Jackon P.R. et al. Aspirin for primary prevention of coronary heart disease: safety and absolute benefit related to coronary risk derived from meta-analysis of randomized trials. Heart. 2001,85(3), 265−71.
  346. Savon J., Alen M.L., DiMarino A.J. Castrointestinal blood loss with-low-dose325 mg) plain and enteric-coated aspirin administration. Fm J. Gastroenterol.1995,90,581−85.
  347. Sbimpo M., Ikeda U., Maeda Y. Effects of aspirin-like drugs on nitric oxide synthesis in rat vascular smooth muscle cells. Hypertension 2000, 35, 185.
  348. Sbimokawa Т., Smitb W.L. Prostaglandin endoperoxide synthase the aspirin acetilatytion region. J. Biol. Chem. 1992, 267. 123−78.
  349. Shah R.K. Circulating markes of inflammation for prime time. Circulation 2000, 101, 1758−8.
  350. Shaw T.G., Mortel k.F., meyer J.S. neurology. 1984, 34, 7, 855−862.
  351. Siess W. Physiolog. Rev. 1989, v. 69,1, 58−178.
  352. W., Siffert G., Scheid P., Akkerman S. «Na/H exchange modulates Ca mobilization in human platelets stimulated by ADP and the thromboxane mimetic U46619. J. Biol. Chem. 1990, 264, 719−725.
  353. Silver L., Coull A., Harrison P., Segal H., Rothwell P. Prevalence of aspirin resistance in a popylation-based study of patients with acute vascular events. Oxford vascular study (OXVASC). Cerebrovascular Diseases 2003, vol. 16, (suppl. 4), 5.
  354. Simes R.J., Marschner I.C., Hunt D. et al. Relationschip between lipid levels and clinical outcomes in the Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Trial Circulation 1998, 105, 1162−8.
  355. Slimpel M., Zanchetti A., Walter de Gruyter, Hypertension after menopause Berlin-New-York 1997.
  356. St-Pierre AC, Ruel IL, Cantin B. Comparison of various electrophoretic characteristica of LDL particles and their relationschip to the risk of ischemic heart disease. Curculation 2001, 104, 2295−9.
  357. Siolpe A., Jacobs N., Hage V.J. Fibrinogen binding to ICAM-1 on Eaby 926 endotherial cells in dependent on intact cytoceleton. Thromb. Haemost. 1996, vol. 75,1, 182−189.
  358. Stout R.W. Hormones and Atherosclerosis. MTP 1982, 240 p.
  359. Topol E.J., Byzova T.V., Plow E.F. Platelet GP Ilb-lIIa blokers. Lancet. 1999, vol. 53, 227.
  360. Topol E.J., Quinn MJ. Common variations in platelet glycoproteins: pharmacogenomic implications. Pharmacogenomics 2001,2, 341- 352.
  361. Lindas A, Brummel K., Musial J. et al. PI (A2) potyrnorphisme of 13(3) integrins is associated with enhanced thrombin generation and impaired antithrombotic action of aspirin at the site of microvascular injury Circulation 2001,104,2666−2672.
  362. Vane J.R., Meade T.W. Second European Stroke Preven tion Study (ESPS 2): clinical and pharmacological implication. J. Neurol.Sci. 1997,145(2): 123−5.
  363. Vezza R., Spina D., Tallarida R.J. Thrombosis and Hemostasis. 1997, v.8, 5, 1385−1391.
  364. Vigna G.B., Bolzan M., Romagnoni F/ et al. Lipids and other risk factors selected by discriminant analisis in symptomatic pathints with supra-aortic and peripheral atherosclerosis. Circulation. 1992, v. 85(6), 2205−2211.
  365. Waeber В., Leonetti G., Kolloch R. et al. Compliacance with aspirin or placebo in the Hypertension Optimal Treatment (YOT) study/ J. Hypertes. 1999, 17, 1041−5.
  366. Wasserman M.A., Malo P.E. Prostaglandins, Leucotrienes Med. 1985, v. 17,2,213−222.
  367. Weber AA, Liesener S, Schanz A, Hohlfeld T, Schror K. Habitual smoking causes an abnormality in platelet thromboxane A2 metabolism and results in an altered susceptibility to aspirin effects. Platelets. 2000 May- 11(3): 177−82.
  368. WeissmanG. Aspirin. Sci. Am. 1991, 264, 84−90.
  369. Weinmann E.E., Salzmann E.W. New. Engl. J. Med. 1994,331,2, 1630−1641.
  370. Weksler B.B., Pett S.B., Alonso D. et all. Differential inhibition by aspirin of vascular and platelet prostaglandin synthesis in atherosclerotic patients. New. Engl.S.Med. 1983, 308, 800−805.
  371. White J.G. Progr. Drug Res. 1988, v. 283, 1−32.
  372. WHO, World Health Report 1999, Geneva: WHO 1999.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!