Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Интегративные механизмы взаимодействия церебральных структур на моделях очаговых изменений в головном мозге и при воздействии магнитного поля

Диссертация: Интегративные механизмы взаимодействия церебральных структур на моделях очаговых изменений в головном мозге и при воздействии магнитного поля
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на достигнутые успехи в исследовании проблемы функциональной организации мозга интерес к ней не только не ослабевает, но, несомненно, растет. Это связано, с одной стороны, с достижениями фундаментальных наук, позволившими создать и использовать принципиально иные медицинские технологии и открывшими новые возможности в изучении системной организации функций в деятельности мозга, с другой… Читать ещё >

Интегративные механизмы взаимодействия церебральных структур на моделях очаговых изменений в головном мозге и при воздействии магнитного поля (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Актуальность темы
  • Цель и задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Внедрение результатов исследования
  • Апробация работы и публикации
  • Объем и структура диссертации
  • Глава 1. Обзор литературы. Особенности биоэлектрической активности коры головного мозга и психологических функций при интегративной деятельности мозга
  • 1−1. Основные теоретические и экспериментальные подходы к исследованию интегративной деятельности мозга
  • 1−2. Влияние эпилептиформной активности на показатели интегративной деятельности мозга человека
  • 1−3. Нейрофизиологическое значение биоэлектрической активности мозга в диапазоне у-ритма в норме и при нарушениях ЦНС
  • 1−4. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии
  • 1−5. Нейрофизиологические аспекты функциональной асимметрии полушарий головного мозга при депрессиях
  • 1−6. Влияние магнитного поля на функциональное состояние головного мозга
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение. ИНТЕГРАТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СТРУКТУР НА РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЯХ ОЧАГОВЫХ ПРОЦЕССОВ, ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ МАГНИТНОГО ПОЛЯ И У ЗДОРОВЫХ
  • 3−1. Системные показатели функционального состояния полушарий головного мозга и интеллектуально-личностных особенностей здоровых лиц и на модели динамики эпилептического процесса
  • 3−2. Функциональное взаимодействие лобных и теменных областей разноименных полушарий
  • 3−3. Интегративное взаимодействие корковых областей полушарий головного мозга при различных эмоциональных состояниях
  • 3−4. Интегративная деятельность мозга у практически здоровых и у больных с цереброваскулярными заболеваниями
  • 3−4-1. ЭЭГ и показатели памяти при физиологическом старении и постишемических очагах
  • 3−4-2. Особенности межполущарной и внутриполушарной организации нейрофизиологических взаимодействий в головном мозге при постишемических очагах и у практически здоровых
  • 3−4-3 Анализ биоэлектрической активности мозга и когнитивных функций у больных с цереброваскулярными заболеваниями (САЭ) при повышении ацетилхолинергической активности и у здоровых
  • 3−5. Исследование влияния магнитного поля (гипогеомагнитное поле и переменное магнитное поле) на функциональное состояние полушарий и интегративную деятельность головного мозга

Несмотря на достигнутые успехи в исследовании проблемы функциональной организации мозга интерес к ней не только не ослабевает, но, несомненно, растет. Это связано, с одной стороны, с достижениями фундаментальных наук, позволившими создать и использовать принципиально иные медицинские технологии и открывшими новые возможности в изучении системной организации функций в деятельности мозга, с другой стороны, современными тенденциями использования комплексного нейрофизиологического, психофизиологического, нейропсихологического подхода в анализе функциональной роли различных областей мозга в интегративной деятельности, осуществляемой на базе различных функциональных состояний.

Анализ биоэлектрической активности головного мозга человека является одним из основных методов, позволяющих оценить. и объективизировать изменения функционального состояния головного мозга [Хомская Е.Д., 2003, Болдырева Г. Н., 2004, Данилова H.H., 2006 и др.]. Имеется множество методов анализа ритмической активности мозга. Наиболее распространенными из них являются исследование спектральной мощности и когерентности ритмов ЭЭГ и их топографическое картирование. Имеется направление исследований пространственной синхронности электрической активности головного мозга, начавшееся с работ М. Н. Ливанова [1972], впервые в экспериментах на животных показавшего, что в функционально связанных областях коры происходит повышение пространственной синхронности биопотенциалов. Для оценки степени связанности биопотенциалов областей мозга по отдельным ритмам наиболее широко применяется функция когерентности [Иванов Л.Б., 2004]. Наличие связанности электрических процессов коры головного мозга — косвенное отражение общности функциональных процессов мозговых структур, частное их проявление. Уровень интеграции должен быть адекватным для оптимального выполнения функции: снижение или повышение не обеспечивает нормальное взаимодействие мозговых структур и сопровождается нарушением функционального состояния мозга [Жаворонкова Л.А., 2002, Федин А. И., 2008].

Взаимодействие корковых областей больших полушарий головного мозга человека при осуществлении высших интегративных функций представляет одну из интересных и сложных проблем нейрофизиологии, недостаточно изученную [Gray R.J., 2002]. Любая психическая деятельность осуществляется на основе совместно работающих зон мозга [Rowe D.L.,.

2004, Алфимова М. В., 2010]. Однако, при выявлении очагов раздражения, например, очагов эпилептической активности, происходит преимущественное искажение или нарушение психологических функций, выявляемое в экспериментально-психологических исследованиях [Fenwick Р., 1995, Goldstein L.H., 2005, Карлов В. А., 2000, 2009]. Очаговость (фокальность) эпилептического процесса и многообразие клинических проявлений, сопровождающихся нарушением психических функций, позволяет использовать эпилепсию для изучения вопросов функциональной асимметрии полушарий головного мозга и влияния их на интегративные функции больного в сопоставлении со здоровым мозгом.

При очаговых поражениях головного мозга (ишемических, нейродегенеративных) возникают сложные изменения межнейрональных связей, встречающиеся в разных отделах обоих полушарий, подкорковых структурах [Боголепова А.Н., 2005; Буклина С. Б., 2001; Гусев Е. И., Камчатов П. Р., 2004]. Включение механизмов пластичности позволяет компенсировать нарушение специализированных полушарных функций, включить функции противоположного полушария, интактных областей [Zhavoronkova L.A.,.

2005, Фокин, В.Ф. 2004, 2007].

Достаточно информативным и чувствительным инструментом в оценке деятельности различных областей коры больших полушарий головного мозга и их нарушений при очаговых процессах является использование психологических методов оценки когнитивных функций и эмоциональных состояний. В начальных стадиях эпилепсии когнитивные нарушения и личностные изменения наблюдаются у небольшого числа больных, но при прогредиентности заболевания и неадекватности проводимой антиэпилептической терапии наблюдаются различные когнитивные и эмоционально-личностные нарушения. Так, например, стойкие нарушения кратковременной и долговременной памяти, выявляемые в клинико-психологическом исследовании, свидетельствуют о резистентности к проводимой терапии и тяжелом прогностическом факторе при эпилепсии [А1кла М., 1999]. Включение эпилептогенных нейронов в эпилептический процесс лишает их возможности осуществлять информационные функции, нормализация их функционирования обеспечивает их включение в выполнение психологических функций, обеспечивает адаптацию организма, нормализует эмоциональные и когнитивные процессы. Поэтому в настоящее время особую актуальность приобретает поиск дополнительных диагностических критериев роли различных областей полушарий головного мозга в обеспечении интегративной деятельности, для изучения которой необходимо сопоставление ее особенностей как здорового мозга, так и на «модели» очаговых процессов в головном мозге.

Специализация полушарий и межполушарные отношения во многом определяют психофизиологическую индивидуальность человека [Хомская Е.Д., 2003], что необходимо в понимании закономерностейработы здорового мозга, так и в практической медицине, например, при диагностике и лечении очаговых поражений мозга при различных сосудистых заболеваниях, при различных видах нейродегенеративных процессах мозга, при симптоматической эпилепсии.

В настоящее время актуальна потребность в исследованиях особенностей динамики межполушарных асимметрий когерентности ЭЭГ, спектрально-корреляционных изменений электрической активности головного мозга как возможного коррелята функционального восстановления высших психических функций в процессе реабилитации больных инсультом, в том числе восстановления процессов мышления и памяти. Недостаточно изучены нейрофизиологические механизмы и специфика изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных в зависимости от динамики эпилептического процесса и их корреляты с когнитивными и эмоционально-личностными особенностями.

Учитывая изложенное выше, целесообразно проведение комплексного, сравнительного исследования интегративных механизмов динамического взаимодействия структур головного мозга здорового человека и на модели очаговых процессов, а также при воздействии магнитного поля, для расширения понимания физиологических механизмов функционирования здорового мозга.

Цель исследования.

Цель настоящей работы заключалась в выявлении структурно-функциональной межполушарной и внутриполушарной организации нейрофизиологических взаимодействий в головном мозге человека на основании динамических физиологических особенностей их перестроек при локальных воздействиях, вносимых с характеристиками заданной направленности, заложенными в очаговых процессах или используемых факторах (изменение холинергической медиации, магнитное поле).

При возникновении внешних или внутренних влияний в головном мозге изменяются физиологические характеристики многоуровневых динамических внутримозговых взаимодействий. Для выявления структурно-функциональной межполушарной и внутриполушарной организации нейрофизиологических взаимодействий в головном мозге человека, мы направленно изменяли условия исследования, используя в работе очаговые процессы с различными характеристиками, магнитное поле и направленно воздействуя на холинергические системы.

Задачи исследования.

1. Изучить устойчивые и динамичные проявления функционального состояния мозга, которые формируются очагом-раздражением с различными характеристиками по выраженности. Для этого использовали модель эпилептического процесса ранжированного по тяжести заболевания и локализации очага с использованием системных показателей биоэлектрической активности мозга по сравнению со здоровым мозгом.

2. Проанализировать параметры межполушарной асимметрии с усилением функциональной активности левого полушария при генерализации эпилептической активности.

3. Исследовать нейробиологические аспекты очага раздражения и его влияния на интегративные функции по сравнению со здоровыми. Выявить корреляции показателей организации биоэлектрических процессов, отражающих функциональное состояние мозга, с особенностями когнитивной сферы при очаговой активности с различной степенью выраженности по сравнению со здоровыми.

4. Определить влияние магнитного поля (гипогеомагнитное поле и ПеМП) на показатели организации биоэлектрических процессов, отражающих функциональное состояние мозга у здоровых и при наличии эпилептогенного очага.

5. Исследовать механизмы формирования функциональных перекрестных межполушарных интегративных взаимодействий лобно-теменных областей при наличии эпилептического очага и функциональном снижении деятельности одной из областей.

6. Оценить характер межполушарного и внутриполу тарного взаимодействия корковых областей в формировании депрессивных состояний различной природы (посттравматический синдром деперсонализации, стадия реабилитации после инсульта).

7. Исследовать влияние особенностей внутримозговых взаимодействий при очагах-выпадениях на функции памяти и на развитие пароксизмальных эпилептических проявлений.

8. Выявить электрофизиологические и нейропсихологические показатели улучшения функционирования мозга больных с сосудистой деменцией при повышении активности холинергических систем в результате направленного действия на определенные структурно-функциональные комплексы.

Научная новизна.

В результате проведенного исследования получены новые данные, дополняющие существующие на сегодняшний день представления о роли различных структур коры головного мозга человека в функциональной организации интегративных процессов в мозге здорового человека и при очаговых влияниях в головном мозге.

Комплексное использование взаимодополняющих методик исследования, охватывающих как характеристики биоэлектрической активности головного мозга (спектрально-корреляционных показателей и показателей пространственной синхронности ЭЭГ), так и наиболее ранимой сферы головного мозга — когнитивных процессов (набор методик оценки памяти, внимания, лобных функций, мышления, эмоционально-личностных особенностей), а также различных по характеристикам очаговых процессов, магнитного поля, позволило выявить особенности межполушарных и внутриполушарных взаимодействий. Выявлены особенности динамической перестройки внутриполушарных и межполушарных взаимоотношений, которые формируются структурно-функциональными особенностями в системе «очаг — головной мозг» и зависят от характеристик рассматриваемого очага и «базы» — особенностей системных нейрофизиологических механизмов головного мозга.

Сравнительные показатели общего уровня ПСКБ в здоровом мозге и при эпилептических очагах выявили достоверное повышение ПСКБ у больных эпилепсией и по мере нарастания эпилептогенного процесса, что коррелирует с усилением глобальных активационных механизмов при очагах раздражения по сравнению со здоровым мозгом.

Выявлена функциональная роль корковых областей левого полушария, как триггирующей составляющей в механизмах эпилептогенеза, способствующей запуску эпилептического припадка, а лобной области правого полушария как составляющей, которая связана с механизмами, включающими торможение эпилептогенеза, которое вовлекает передние отделы обоих полушарий, выявляя последовательность в, цепи антиэпилептической системы.

Обосновано функциональное значение низкочастотных спектральных характеристик ЭЭГ в определении локализации генератора эпилептической активности, а также для оценки направленности динамики и степени выраженности. эпилептической активности,.

При нарастании тяжести эпилептического процесса снижение уровня когнитивных нарушений зависит от латерализации эпилептического очага и достоверно преобладает при левополушарном очаге, чем при правополушарном.

Формирование выраженного' депрессивного синдрома у пациентов с диффузными лакунарными постишемическими очагами, охватывающими подкорковое белое вещество обоих полушарий, приводит к снижению функциональной активности в переднелобных отделах левого полушария и теменно-затылочных — правого полушария.

Синхронизирующие механизмы головного мозга функционально активируются при кратковременных изменениях магнитного поля, как у здоровых лиц, так и при эпилептических очагах. Локальное воздействие переменного магнитного поля, независимо от стороны его приложения, вызывает устойчивые изменения биоэлектрической активностимозга в задних отделах теменной области правого полушария. Аналогичный эффект выявлен при противоположно направленном влиянии — снижении геомагнитного поля.

Практическая значимость.

Исследование вносит вклад в понимание фундаментальных нейробиологических механизмов интегративного взаимодействия различных структур головного мозга, обеспечивающих высшие психические функции, память и поведение в норме и при очаговых процессах.

Способ оценки системных пространственно-ритмологических показателей и показателей глобальной и локальной пространственной синхронности ЭЭГ позволяет повысить точность определения функционального состояния ЦНС испытуемых в состоянии норма, при очаговых воздействиях, а также при изменении магнитного поля.

Полученные данные, отражающие особенности изменения параметров межполушарной асимметрии с повышением функциональной активности левого полушария и последовательность изменения биоэлектрической динамики, позволяют использовать методику в клинической медицине при решении экспертных диагностических задач.

Выявленные характерные особенности топографии и динамики распространения эпилептической активности у больных эпилепсией по мере нарастания тяжести болезни позволяют использовать полученные данные в клинической медицине для прогноза и оценки динамики течения эпилептического заболевания с целью решения лечебных задач.

Полученные электрофизиологические и нейропсихологические показатели динамики функционирования мозга больных с сосудистой деменцией при изменении активности холинергических систем могут быть использованы для прогноза и решения вопросов адекватного лекарственного воздействия.

Переменное магнитное поле, создаваемое малогабаритными магнитотерапевтическими устройствами и локально направленное, может быть рекомендовано электрофизиологическим лабораториям для рассмотрения на возможность использования его как диагностической пробы для выявления эпилептической активности, особенно при правополушарных очагах.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Увеличение функциональной активности в передних корковых отделах левого полушария свидетельствует о повышении генерализации эпилептической активности. Показатели этого состояния коррелируют с динамикой эпилептического процесса и параметрами когнитивных функций,.

2. Нейрофизиологический механизм, включающий процессы генерализации эпилептической активности связан со структурами левого полушариязаднелобными и центральными корковыми областями.

3. Лобная область правого полушария функционально связана с механизмами, включающими торможение эпилептогенеза, котороев последующем функциональном звене вовлекает передние отделы обоих полушарий, выявляя последовательность в цепи антиэпилептической системы.

4. Формирование выраженного депрессивного синдрома у пациентов с диффузными лакунарными постишемическими очагами, охватывающими подкорковое белое вещество обоих полушарий, приводит к снижению функциональной активности в переднелобной области левого полушария и теменно-затылочных — правого полушария.

5. Как воздействие переменного магнитного поля, так и, наоборот, ослабление геомагнитного поля, несмотря на разнонаправленность проявлений их воздействий, вызывают однонаправленные изменения биоэлектрической активности головного мозга — усиление процессов синхронизациии с максимальной выраженностью в заднетеменных отделах правого полушария. Локальное воздействие магнитного поля, независимо от стороны его приложения, вызывает устойчивые изменения биоэлектрической активности головного мозга в задних отделах теменной области правого полушария. Аналогичный эффект выявлен при противоположном знаке влияния — снижении геомагнитного поля. Эти результаты позволяют предположить, что структурами коркового анализатора восприятия магнитного поля у правшей, вероятно, являются задние отделы теменной области правого полушария, а проводниками эффектов изменения магнитного поля — пути проприоцептивной чувствительности.

Внедрение результатов исследования.

Полученные в результате исследования данные внедрены в клиническую практику ФГУЗ КБ № 85 ФМБА России г. Москвы и ГКБ N6 г. Москвы. Результаты исследований включены в лекционный курс по физиологии центральной нервной системы для студентов отделения клинической психологии РГМУ, а также в лекционный курс по интегративной физиологии для студентов на кафедре нормальной физиологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на 4 международных конгрессах: 26th International Epilepsy Congress (Paris, 2005), 7th European Congress on Epileptology (Helsinki, 2006), 8th European Congress on Epileptology (Berlin, 2008), 11th European Conference on Epilepsy and Society (Marseille, 2008) — на XVIII съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Казань, 2001) — на второй международной конференции посвященной 100-летию со дня рождения А. Р. Лурия (Москва, 2002), на 3 научно-практических конференциях системы Федерального медико-биологического агентства России (Москва, 2003, 2006, 2009), на IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006).

Апробация диссертационной работы проведена на межкафедральном совещании: нормальной физиологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и кафедры фундаментальной и прикладной физиологии медико-биологического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава 16.05.2010 г.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 63 печатные работы, в том числе 15 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований с анализом и обсуждением полученных результатов, общего заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 312 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц и 55 рисунков. Библиография содержит 325 работ отечественных и зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Получены новые данные, выявляющие динамическую перестройку структурно-функциональной межполушарной и внутриполушарной организации нейрофизиологических взаимодействий в головном мозге человека на основании динамических физиологических особенностей их перестроек при локальных воздействиях заданной направленности, вносимых очаговыми «процессами или используемымифакторами (изменение холинергической медиации, магнитное поле). — .

•2. Для всех форм эпилепсии по. мере прогредиентности заболевания характерно усиление пространственной плотности спектральной мощности корковой биоэлектрической активности в, низкочастотном диапазоне. Эпилепсия<�с генерализованнымии вторично. генерализованными припадками с левополушарным очагомхарактеризуются преобладанием пространственной плотности спектральной мощности корковых биопотенциалов • в диапазоненизких, частот в корковых структурах левой гемисферы, а эпилепсия с вторично генерализованными припадками с. правополушарным очагом, наоборот, — в корковых структурах правой, гемисферы.

3- При нарастании тяжести эпилептического процесса показателиуровня• когнитивных. — функций (в ' комплексном. исследовании) достоверно • снижаются, причем, при левополушарном очагеуровень снижения, больше, чем при правополушарном. Определение тяжести когнитивных нарушений' позволяет прогнозировать степень нарушения адаптации: и проследить динамику антиэпилептического лечения- :

4. Выявлены характерные особенности топографии, и динамики распространения эпилептической. активности (а также системы: антиэпилептическойзащиты)5 и параметры межполушарной асимметрии у больных эпилепсией при нарастании тяжести болезни.

5. Левое полушарие головного мозга триггирует генерализацию эпилептической активности-. Триггирующий эпилептогенез левополушарныймеханизм связан с заднелобными, центральными, и височными корковыми областями. Управляющим воздействием на этот механизм служит активность эпилептического очага. При левосторонней латерализации очага он «включается» непосредственно, при генерализованной эпилепсии и правосторонней латерализации очага связь с триггирующим механизмом происходит опосредованно через вторичный очаг. Выявлена нейродинамическая связь лобной области правого полушария с механизмом торможения эпилептогенеза.

6. Функциональная недостаточность, вызываемая эпилептическим нарушением в лобной или теменной областях приводит к повышению нейродинамического взаимодействия с противоположным полушарием: недостаточность в лобной области функционально синхронизируется с активностью теменной области противоположного полушария и наоборот. Биоэлектрические особенности эпилептического очага и их нейропсихологическое подтверждение достоверно выделяли межполушарную «диагональность» функционального взаимодействия структур мозга.

7. Особенности функционирования мозга с лакунарными полушарными ишемическими очагами в преддементной стадии приводят к снижению кратковременной памяти, достоверно менее выражено — к нарушению долговременной памяти. Это формирует устойчивое снижение функциональной активности по левому полушарию с достоверным преобладанием в теменных и височных долях головного мозга.

8. Формирование выраженного депрессивного синдрома у пациентов с постишемическими лакунарными очагами в подкорковом белом веществе обоих полушарий приводит к снижению функциональной активности в переднелобной области левого полушария и теменно-затылочных — правого полушария.

9. Функциональная активность коры головного мозга у больных с сосудистой деменцией (в сравнении с физиологическим старением) снижается в результате деафферентации при разрушении подкоркового белого вещества и повышение ацетилхолинергической активности в мозге лекарственным препаратом имеет статистически значимую положительную динамику в показателях высших психических функций (через 6 месяцев), наиболее выраженную в тестах оценки депрессии, а также в тестах оценки памяти в зрительной и слухо-речевой модальности, что свидетельствует о целесообразности этой направленности воздействия у больных с подкорковой сосудистой деменцией.

10. Изменения магнитного поля повышают функциональную активность синхронизирующих механизмов головного мозга. Локально направленное воздействие магнитного поля, независимо от стороны его приложения*, вызывает устойчивые изменения биоэлектрической активности мозга в задних отделах теменной области правого полушария. Учитывая изменение нейродинамических процессов с латерализацией повышения функциональной активности по правому полушарию и их устойчивость в теменной области правого полушария подводит нас к выводу, что с восприятием магнитного поля у человека связано правое полушарие, а именно его теменные области.

Практические рекомендации.

1. Комплексное исследование очаговых нарушений с различной динамикой эпилептического процесса с использованием оценки пространственной синхронности биопотенциалов мозга и спектральной мощности в сочетании с психологической диагностикой когнитивных функций и эмоциональных состояний повысит эффективность диагностики тяжести и оценки динамики болезни, адекватности проводимого лечения.

2. Использование оценки спектрально-корреляционных показателей и показателей синхронности биопотенциалов ЭЭГ в сочетании с дифференцированной оценкой психологического состояния больных с цереброваскулярными заболеваниями позволит повысить точность прогноза состояния больных, оценить их степень отклонения от возрастной нормы по мере прохождения реабилитационных мероприятий.

3. В группах пожилых людей, учитывая распространенность дисциркуляторных церебральных нарушений, обусловленную возрастом, при диспансерных профилактических осмотрах для задач прогностической оценки, позволяющих выработать дальнейшие назначения, рекомендуется комплексное использование нейропсихологических и электрофизиологических методик как взаимодополняющих.

4. Выявленная депрессия, которая имеет электрофизиологическиё корреляты в виде повышения* спектра мощности и когерентности в тета-диапазоне в переднелобнои области левого полушария и теменно-затылочной — правого, у больных инсультом, способствует развитию более выраженного когнитивного дефицита и требует не только психофармакологической коррекции, но и курса психологической реабилитации, восстановительнойпсихокоррекционной работы. .

5. При возрастном старении и при исследовании пожилых пациентов с хронической ишемией необходимо учитывать выраженность эмоционально-когнитивных нарушений^. нарушений различных видов памяти, взаимосвязанных с динамикой показателей функциональной активности головного, мозга, качеством жизни, профессиональной и социальной адаптациейпри необходимости вестипрофилактическую коррекцию психологических функций до показателей возрастной’нормы.

6. Топографию вовлечения корковых зон по показателям пространственной синхронности корковых биопотенциалов вэпилептический процесс необходимо учитывать для. уточнения' тяжести эпилепсиилокализации эпилептического очага, а данные о когнитивных нарушениях и: спектрально-корреляционных* показателейЭЭГ — для диагностики формирования вторичных функциональных интегративных лобно-теменных очагов. .

7. Рекомендовать электрофизиологическим лабораториям рассмотреть возможность использования магнитного полясоздаваемого малогабаритными ^ магнитотерапевтическими устройствами, как диагностической пробы, длявыявленияэпилептической активности. Рассмотреть на* приоритетность пробу с локально направленным магнитным полемперед: другими, стандартно применяемыми при эпилепсии диагностическими пробами, особенно при правополушарных очагах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A., Макарова И. И. Среда обитания и реактивность организма. — Тверь, 2001. — 176 с.
  2. О. С. О принципах структурно-функциональной организации мозга // Избранные научные труды. — М. — 1999. — 216 с.
  3. М.Г. Участие церебральной гипоксии в патогенезе невроза // Журн высш. нерв. деят. —1997. —Т. 47. — No. 2. — С.412−419.
  4. Ю.А. Пограничные психические расстройства. — М.: Медицина. 2000. — 496 с.
  5. М.В., Мельников Т.С, Лапин И. А. Использование когерентного анализа ЭЭГ и его реактивности на психофизиологические тесты при первом эпизоде у больных шизофренией // Журнал неврологии и психиатрии.-2010. -Т. 110.-N 3.-С. 97−102.
  6. Л.А., Смирнова Н. И. Двигательная активность мышей в магнитном поле разной напряженности // Космич. биология и авиакосмич. медицина.-1977.-Т. 11.-N 1. С. 54.
  7. П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина. — 1975. — 477 с.
  8. М. С. Межполушарные взаимоотношения при эмоциональной патологии. — Дисс. канд. мед. наук. —Л. — 1987. —218 с.
  9. Л.И., Рева Н. В., Варламов A.A. и др. Анализ вызванной синхронизации и десинхронизации ЭЭГ при эмоциональной активации у человека: временные и топографические характеристики // Журн. высш. нервн. деятельности. — 2003. — Т. 53. — № 4. — С. 485.
  10. Н.П. Современные принципы и возможности изучения мозга человека // В кн.: Здоровый и больной мозг. —JL, Наука. — 1980. — С. 12−36.
  11. О.В., Лебедева H.H., Котровская Т. И. Динамика ЭЭГ-реакций человека при воздействии электромагнитного поля мобильного телефона в начальный период его использования // Биомед. технологии и радиоэлектроника. 2004. — N 8/9. — С.4−10.
  12. В.Н. Магнитобиология: эксперименты и модели. —М. — 2002. — С.37−49.
  13. , В.Н., Миляев, В.А., Саримов, P.M., Заруцкий, A.A. Влияние электростатического и «нулевого» магнитного полей на психофизиологическое состояние человека // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. -2006. N8−9. — С. 48−58.
  14. А.Н. Особенности когнитивных нарушений у больных ишемическим инсультом в зависимости от локализации очага поражения // Функциональные асимметрии (под ред. H.H. Боголепова, В.Ф. Фокина). — М: Научный мир. — 2004. 728 с.
  15. Г. Н., Жаворонкова JI.A., Шарова Е. В., — и др. Межцентральные отношения ЭЭГ как отражение системной организации мозга человека, а норме и патологии // Журнал высш. нервн. деят. — 2003. -Т.ЗЗ.-№ 4.-С. 391−401.
  16. H.H., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии человека. — М., Медицина. — 1988. —235 с.
  17. С.Б. Мозолистое тело, межполушарное взаимодействие функции мозолистого тела // Журнал неврологии и психиатрии. — 2004. — N 5.-С. 8- 14.
  18. Г. С., Гехт А. Б., Лебедева A.B. и др. Постинсультная эпилепсия.// Современная психиатрия. — М., 1998. — С. 16−22.
  19. П.В. ЭЭГ корреляты психофизиологического состояния человека в процессе циклического дыхания. —Автореф. дисс. уч.ст. к.б.н. Москва. —2007. — 26 с.
  20. Н. В., Никитина Л. Ю., Парфенов В. А., Постинсультные когнитивные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — Инсульт (приложение). — 2008. — Т.22. — С. 16 — 21.
  21. A.M., А.Б. Данилов, Е. В. Екушева. Пирамидный синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — N 12.-С.4−6.
  22. Е.И. Функциональная асимметрия головного мозга у больных системными ревматическими заболеваниями. — Автореф. дисс. уч.ст. к.б.н. Москва. —2006. — 37 с.
  23. О.С. Нейронаука конца второго тысячелетия: смена парадигм // Журн. высш. нервн. деят. — 2000. — Т. 50. — No. 5. — С.743 — 774.
  24. С.И., Жариков Г. А. Галантамин (реминил) в лечении болезни Альцгеймера и сосудистой деменции // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова.-2003.-№ 12.-С. 59−65.
  25. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — Ростов-на-Дону: Изд-во РГУ. —1990. — 224 с.
  26. А.Б., Тлапшокова Л. Б., Лебедева A.B. Постинсультная эпилепсия // Журнал неврологии и психиатрии. — 2000. — Т. 100. — N 9. — С. 67 70.
  27. В.Л., Левин Я. И., Вейн В. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — Москва: Медпресс. — 1999. — 415 с.
  28. И.И. Факторная структура спектра ЭЭГ левого и правого полушария головного мозга человека в покое и при когнитивной деятельности // Физиол. человека. 1991. — Т. 17. — № 1. — С. 18−29.
  29. Ю.Г. Человек в электромагнитном поле. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1997. — Т.37. — № 4. — С. 690−702.
  30. Е.И., Скворцова В. И., Журавлева Е. Ю., Яковлева C.B. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — N 5. — С.55 — 63.
  31. Е.И., Камчатнов П. Р. Пластичность нервной системы // Журн. неврол. и психиатр. — 2004. N 3. С. 73−79.
  32. H.H., Быкова Н. Б., Анисимов Н. В., и др. Гамма-ритм электрической активности мозга человека в сенсорном кодировании // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. — 2002. — N3. — С.34 — 41.
  33. H.H. Роль высокочастотных ритмов электрической активности мозга в обеспечении психических процессов // Психология. —2006. Т.З. — N 2. — С. 62—72.
  34. H.H. Психофизиология. — Москва. — Аспект-пресс. —2007. -367 с.
  35. Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями, // Психиатрия и психофармакология. — 2000. — Т. 2. — № 2. — С. 40 — 45.
  36. Жаворонкова JL А., Рыжов Б. Н., Бармакова А. Б., и др. Особенности нарушения ЭЭГ и когнитивных функций после воздействия радиации // Доклады РАН. — 2002. -Т. 386. —№ 3. — С. 418 422.
  37. JI. А Правши-левши. Межполушарная асимметрия биопотенциалов мозга человека. Москва. — 2009. — 240 стр.
  38. В.В., Яхно H.H. Нарушения памяти. — М.: Гэотар-Медицина. -2003.—160с.
  39. JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). — Москва. — Медпресс. — 2004. — 368 с.
  40. Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. — Москва. Изд-во МБН. — 2004. —256 с.
  41. Л.А., Кадыков-A.C., Гулевская Т. С. и др. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте // Клин, геронтол. —1996. — N1. — С.22−25.
  42. Э.М., Галеев А. Р., Игишева Л. Н. и др. Комплексный подход к оценке функциональных состояний человека // Физиология человека. — Т. 27.-№ 2.-2001.- С. 112 —121.
  43. Р.Н. Нейровизуализационные аспекты когнитивныз нарушений при субкортикальной артериосклеротической энйефалопатии. — Автореф. дисс. уч.ст. к.м. н. Москва. — 2007. — 24 с.
  44. В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема ЖНП 2000 N9, т. 100, С. 7−15*.
  45. В. А., Селицкий Г. В., Свидерская Н. Е Триггерная роль левого полушария головного мозга в генерализации эпилептической активности // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1992.-Т. 92.-N3 С. 49−57.
  46. В. И. Интегративная деятельность мозга при локальных поражениях. — М.: Наука. — 1981. — 238 с.
  47. В.А. Фармакологический анализ механизмов памяти. Память в механизмах нормальных и патологических реакций. — М: Медицина. — 1986. -С. 122 — 158.
  48. Р. И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти. — М.: Наука. 1981.-211с.
  49. Р.И. Участие нейромедиаторных систем головного мозга в механизмах действия нейропептидов на процесс памяти и обучения // Фармакология нейропептидов. — М.: Ин-т фармакологии. —1982. — С. 112 124.
  50. Е. Ю. клинико-функциональные аспекты симптоматической эпилепсии. — Автореф. дисс. уч. ст. к. м.н. — Новосибирск. —2007. — 36 с.
  51. М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. — М.: — Наука. — 1972. — 182 с.
  52. М.Н. Пространственно-временная организация потенциалов и системная деятельность головного мозга. — М.: Наука. — 1989. — 400 с.
  53. Лине де Барро Э. Г., Эскуивель Д.М. С. Магниточувствительные организмы, обнаруженные в иле из окрестностей Рио-де-Жанейро (общий обзор) // Биогенный магнитет и магниторецепция. — М.: Мир. — 1989. — С. 31.
  54. А.Р. Нейропсихология памяти. — М: Изд-во МГУ. —1976. — 250 с.
  55. А.Р. Высшие корковые функции и их нарушение при локальных поражениях мозга. — М: — Наука. — 1986. — 350 с.
  56. Д.Г. Магниторецепция и поиски магнитного материала у грызунов // Биогенный магнитет и магниторецепция. — М.: Мир. — 1999. — С. 306.
  57. Р.И. Нейрофизиологические механизмы произвольного внимания // Журн. высшей нервной деят. — 2003. — Т 53. —№ 2. — С. 133 151.
  58. А.Р., Анохин А. П., Иваницкий Г. А. и др. Спектральные перестройки ЭЭГ и организация корковых связей при пространственном и вербальном мышлении // Журн. высш. нерв, деятельности. — 1996. —Т. 46. — № 5.-С. 831.
  59. Ю.Л. Депрессия и деперсонализация, проблема коморбидности.// Депрессия и коморбидные расстройства. Под ред. А. Б. Смулевича. М.1997. С.103−112.
  60. В. П., Заика В. Г. Изменение ЭЭГ-ритмов при эндогенных депрессивных расстройствах и влияние фармакотерапии // Физиология человека. 2002. — Т. 28. — № 3. — С. 30−36.
  61. Н.В. Нейрофизиологические механизмы болезни Альцгеймера. — Дисс. уч.ст. д. м. н. М. — 2004. — 309с.
  62. Н.В., Павлова O.A. Межполушарные отношения при нормальном старении и болезни Альцгеймера // XX съезд Физиол. Общества им. И. П. Павлова. — Секция «Функциональная межполушарная асимметрия»., 2007.
  63. К. Языки мозга. — М.: Прогресс. — 1975. —179 с.
  64. М.Н. Функциональная асимметрия мозга и эмоции// Успехи физиологических наук. —2003. —Т. 14. — N 4. — С. 93−112.
  65. Г. В., Карлов В. А., Свидерская Н. Е. Биоэлектрическая активность коры головного мозга у больных с вторично-генерализованной формой эпилепсии в гипнозе // Int. J. Psychophysiol.- 1990.- 10. N.2. — P. 125−142.
  66. Г. В., Карлов В. А., Сорокина Н. Д. Исследование межполушарной интегративности лобных и теменных областей на модели эпилепсии //Журн. высш. нервн. деят. —1995. — Т. 45. — В.1. — С."78- 89.
  67. Н.Е. Пространственная организация электрической активности мозга и психические процессы. — М.: Наука. —1987. —155 с.
  68. Н.Е., Королькова Т. А., Николаева Н. О. Пространственно-частотная структура электрических корковых процессов при различных интеллектуальных действиях человека. //Физиология человека. — 1990. —Т. 16. — N.5. — С.5−12.
  69. Г. В. Электроэнцефалографические маркеры и компьютерная оценка тяжести депрессий // Журн. невропатологии и психиатрии. —1995.—Т. 95. —№ 1. — С. 75.
  70. В.И., Шерстнев В. В., Грудень М. А. и др. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии // Инсульт (приложение к журн. неврол. и психиатр.). — 2001. — С. 23 -34.
  71. Н.Д., Селицкий Г. В., Карлов В. А. Личностные особенности больных эпилепсией с состояниями деперсонализации в межприступном периоде // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2002. Т. 102.-N3.-C. 12−15.
  72. Т.С., Грачев К. В. Материалы к организации • электрической активности коры и глубоких структур мозга при эпилепсии // Патогенез эпилепсии. —1973. — София. — С.407−409.
  73. В.Б. Меж- и внутриполушарные нарушения при некоторых при некоторых видах мозговой патологии // Журн. высш. нервн. деятельности. 1993. — Т.43. — В. 27. — С.262.
  74. В.Б., Иваницкий А.М, Арцеулова O.K. Динамика нейрофизиологических показателей при реактивной (ситуационной) и эндогенной депрессии // Физиология человека. —1994. — Т.20. — № 6. — С.64.
  75. В.Б., Тарах Ж. В., Новотоцкий-Власов В.Ю. Роль высокочастотного (гамма)-ритма ЭЭГ в нарушениях когнитивной функции при шизофрении // Клиническая психология и психотерапия. — 2005. — С. 424.
  76. K.B. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина. — 1984. — 224 с.
  77. М. В., Смирнова С. Н. Опьгг применения виброакустической терапии и магнитотерапии при нейросенсорной тугоухости //Журн. физиотерапия, бальнеология и реабилитация. —М. 2007. — № 4. — С. 38 — 39.
  78. H.H. Возможности управления процессами памяти у человека // Механизмы управления памятью. — JI. — 1976. — С. 113−118.
  79. А.И., Румянцева С. А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. — М: Медицинская книга. — 204 с.
  80. А.И., Генералов В. О., Мишнякова Л. П., и др. Динамика когнитивных функций у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне парентерального применения церебролизина // Журнал «Трудный пациент». — 2008. — N12. — С. 51 54.
  81. А.И., Бондарь А. Т., Акоев И. Г. Ритмическая структура ЭЭГ человека: современное состояние и тенденции исследований // Успехи физиол. наук. — 2000. — 31(3). — С. 39−53.
  82. Д.А., Вильдавский В. Ю. Гетерогенность и возрастная динамика альфа-ритма ЭЭГ // Физиология человека. — 1996. — Т. *22. — N 5. -С. 5−12.
  83. В.Ф., Пономарева Н. В., Городенский Н. Г. и др. Функциональная межполушарная асимметрия и асимметрия межполушарных отношений // Системный подход в физиологии. 2004. — № 12. — С. 111 — 127.
  84. В.Ф., Пономарева Н. В. Динамические характеристики функциональной межполу шарной асимметрии // Функциональная межполушарная асимметрия (под ред. Боголепова H.H.,'Фокина В. Ф). — М. Научный мир. 2004. — С.349 — 368.
  85. М.В., Мехедова А. Я., Милованова Г. Б. Выделение сверхмедленных колебаний мозговых потенциалов: метод и результаты // Физиология человека. 1997. — Т. 23. — N 4. — С. 127 — 129.
  86. Ю.А., Лебедева Н. Н. Реакции нервной системы человека на электромагнитные поля. М.: Наука. — 1992.
  87. Е.Д. Нейропсихология. — 2003. —С.-Петер. — Издательство Питер. — 270 с.
  88. А.Л. Земное эхо солнечных бурь. — М. — 1976. — 367 с.
  89. Д.Г., Гринкевич О. В. Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярного комплекса. — М. —1971. — 297 с.
  90. А.А., Коновалов Л. Н. Кожный анализатор как возможный канал связи // Электромагнитные поля в биосфере. — М.: Наука. — 1984. —Т. 2. — С.26 — 35.
  91. P., Holliday I. Е., Barnes G. R. et al. Induced visual illusions and gammaoscillations in human primary visual cortex // European Journal of Neuroscience. — 2004. Vol. 20. — P. 587 — 592.
  92. Aftanas L.I., Pavlov S.V., Reva N.V., Varlamov A.A. Trait anxiety impact on the EEG theta band power changes during appraisal of threatening and pleasant visual stimuli// Int. J. of Psychophysiol. — 2003. — Vol.50. — P. 205−212.
  93. Ahveninen J., Kahkonen S., Tiitinen H. et al. Suppression of transient 40Hz auditory response by haloperidob suggests modulation of human selective attention by dopamine D2 receptors // Neurosci. Lett.— 2000.— Vol. — 292. — P. 29−32.
  94. Aikia M, Kalviainen R, Mervaala E, et al. Predictors of seizure outcome in newly diagnosed partial epilepsy: Memory performance as a prognostic factor// Epilepsy Res.- 1999.-37.-Vol.2.-P. 159−167
  95. Airapetyants M.G. Brain ischemia in chronic stress. // 33 Intern. Congress of Physiological sciences. — St.-Peterburg. — 1997. — P.227.
  96. Akiyama Т., Otsubo H., Ochi A. Focal cortical oscillations trigger epileptic spasms: confirmation by digital subdural EEG // Clin. Beurophysiol. —-2005. -Vol. 115.-P. 2819−2825.
  97. Alexopoulos G.S., Meyers B.S., Young R.C., Kakuma T. Clinically defined vascular depression I I Am. J. Psychiatry. — 1997. — Vol. 154. — P. 562 565.
  98. Altshuler L.L., Devinsky O., Post R.M. Theodore W. Depression, anxiety, and temporal lobe epilepsy // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47. — P. 284 288.
  99. Anderson G. Dementia of depression or depression in stroke? // Achta Psichiatr. Scand. 1996. — Vol. 94. — № 4. — P.272−278.
  100. Andreasen N.C., Nopoulos P., O’Leary D.S. et al. Defining the phenotype of schizophrenia: cognitive dysmetria and its neural mechanisms // Biol. Psychiatry. 1999. — Vol. 46. — P. 908 — 920.
  101. Arabadzisz D., Freund T.F. Changes in excitatory and inhibitory circuits of the rat hippocampus 12−14 months after complete forebrain ischemia // Neuroscience. 1999. — Vol. 92. — P.27−45.
  102. Arboix A., Garcia-Eroles L., Massons J.B.et al. Predictive factors of early seizures after acute cerebrovascular disease// Stroke. — 1997.— Vol. 28.— N8.- P. 1590−1594.
  103. Aoki F., Fetz E.E., Shupe L. et al. Increased gamma-range activity in human sensorimotor cortex during performance of visuomotor tasks // Clin, Neurophysiol. 1999. — Vol. 110. — P. 524 — 537.
  104. Ashkenazi A., Kaufman Y., Ben-Hur T. Bilateral focal motor status epilepticus with retained consciousness after stroke // Neurology. — 2000. — Vol. 22. — N.4. — P.976−978.
  105. Atlas of ambulatory EEG. Ed.B.S. Chang, S.C. Schachner, D.S. Schomer. Elsvier Inc. —2005. — 547 p.
  106. Anninos P., Kotini A., Adamopoulos A. et al. Magnetic Stimulation Can Modulate Seizures in Epileptic Patients //Brain Topography. — 2003. — Vol.16.-N.l. -P. 57−64.
  107. Babb T.L., Kupfer W.R., Pretorius J. K. et al. Synaptic reorganization by mossy fibers in human epileptic fascia dentata. // Neuroscience. — 1991. — Vol. 42.-P. 351−364.
  108. Babb T.L., Mathern G.V., Leite J.P. Glutamate receptor AMPA receptor in the fascia dentate in human and kainite hippocampal rat epilepsy // Epilepsy research. 1996. — Vol. 26. — P. 193−205.
  109. Baldeweg T., Spence S., Hirsch S.R. et al. Gamma-band electroencephalographic oscillations in a patient with somatic hallucinations // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 620 — 621.
  110. Banich M.T. Neuropsychology: The Neural Bases of Mental Function. — Boston: Houghton Mifflin. 1997. — 322 p.
  111. Baranska-Gieruszczak M., Romaniak A., Ryglewicz D., et al. Epileptic seizures in post-stroke patients // Neurol. Neurochir. — 1999. — Vol. 33. — N 4. -P. 815−823.
  112. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex //Lancet. 1985. -N. 1. — Vol. — 8437.-- P. l 106 — 1107.
  113. Baker S.N., Spinks R., Jackson A. et al. Synchronization in monkey motor cortex during a precision grip task. I. Task-dependent modulation in single-unit synchrony // J. Neurophysiol. 2001. — Vol. 85. — P. 869 — 885.
  114. Basar, E., Schurmann, M., Ba§ ar-Eroglu, C., Karakac, S.,. Alpha oscillations in brain functioning: an integrative theory// Int. J. Psychophysiol. — 1997.-Vol. 26.-P. 5−29.
  115. Basar E., Schurmann M., Sakowitz O. The selectively distributed theta system: functions // Int. J. Psychophysiol. 2001. — Vol. 39. — P. 197−212.
  116. Bawin S. M., Satmary W. M., Jones R. A. et al. Extremely-low-frequency magnetic fields disrupt rhythmic slow activity in rat hippocampal slices// Bioelectromagnetics. 1996. — Vol.7-N 5. P. 388−95.
  117. Baxter L.R., Schwartz J.M., Phelps M.E. et al. Reduction of prefrontal cortex glucose metabolism common to three types of depression // Arch. Gen. Psychiatry. 1989. — Vol. 46. — P. 243−250.
  118. Bear M. F, Malenka R.C. Synaptic plasticity: LTP and LTD // Curr. Opin Neurobiol. 1994. — Vol. 4. — P. 389 -399.
  119. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G. et al. The anatomy of melancholia: focal abnormalities of cerebral blood flow in major depression// Psychol. Med. -1992.-Vol. 22.-P. 607−615.
  120. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G. et al. Regional cerebral blood flow in depression measured by positron emission tomography: the relationship with clinical depression // Psychol. Med. 1993. — Vol. 23. — P. 579 — 590.
  121. Bench C.J.23. Birbaumer N., Grodd W., Diedrich O. et al. fMRI reveals amygdale activation to human faces in social phobics // NeuroReport. — 1998. — Vol. 9.-P. 1223- 1226.
  122. Berges S., Moulin T., Berger E. et al. Epilepsy following strokes: recurrence factors.// Eur. Neurol. — 2000. — Vol.43. — N1. — P.3−8.
  123. Berlucchi G. Integration of brain activities: the roles of the diffusely projecting brainstem systems and the corpus callosum // Brain Res. Bull. —1999. — Vol. 50.-P. 389−390.
  124. Bernard C., Hirsch J. C., Ben-Ari Y. Excitation and inhibition in temporal lobe epilepsy: a close encounter// Adv. Neurol. — 1999. — Vol.79. — P.821−828.
  125. Bernard C., Mardsen D. P, Wheal H.V. Changes in neuronal excitability and synaptic function in a chronic model of temporal lobe epilepsy // Neuroscience.-2001.-Vol. 103.-No. 1. P. 17−26.
  126. Block F. Global ischemia and behavioral deficits. // Progr. in Neurobiol. 1999. — Vol. 58. — P. 279 — 295.
  127. Bernard C.} Mardsen D. P, Wheal H.V. Changes in neuronal excitability and synaptic function in a chronic model of temporal lobe epilepsy // Neuroscience. 2001. -Vol. 103.- No. l.-P. 17−26.
  128. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A. et al. Seizures after stroke: A prospective multicenter study // Arch. Neurol. — 2000. — Vol. 57. — No 11.— P. 1617−1622.
  129. Blakemore, R. P. Magnetotactic bacteria // Science. — 1975. — Vol. 19. -P. 377−379.
  130. Block F., Tondar A., Schmidt W. et al. Delayed treatment with rolipram protects against neuronal damage following global ischemia in rats // NeuroReport. 1997. — Vol. 8. — P. 3829−3832.
  131. Bondi M.W., Kaszniak A.W., Bayles K.A. Contributions of Frontal System Dysfunction to Memory and Perceptual Abilities in Parkinson’s Disease // Neuropsychology. 1993. — Vol. 7. — № 1. — P.89 — 102.
  132. Boone K.B., Lesser I.M., Miller B.L. et al. Cognitive Functioning in Older Depressed Outpatients: Relationship of Presence and Severity of Depression to Neuropsychological Test Scores// Neuropsychology. — 1995. — Vol.9. — N3. — P. 390−399.
  133. Brola W., Szafraniec L. Depression as a complication though catamnesis // J. Clin. Psychiat. 1997. — Vol. 58. — № 6. — P. 261−265.
  134. Bromfield E.B., Altshuler L., Leidermann D.B. et al. Cerebral metabolism and depression in patients with complex partial seizures // Arch. Neurol. 1992. — Vol. 49. — P. 617−623.
  135. Brown P., Salenius S., Rothwell J.C. et al. Cortical correlate of the gamma rhythm in humans // J. Neurophysiol. — 1998. — Vol. 80. — P. 2911 -2917.
  136. Botter D., Hermann C.S., Cramon D.Y. Amplitude differences of evoked alpha and gamma oscillations in two different age groups // Int. J. Psychophysiol.- 2002. Vol. 45. — P. 245 — 251.
  137. Bruder G.E., Quitkin F.M., Stewart J.W. et al. Cerebral laterality and depression: differences in perceptual asymmetry among diagnostic subtypes // J. Abnorm. Psychology. 1989. — Vol. 98. — P. 177- 186.
  138. Bruno A. Wroblewski J., Singer W. Carbamazepine replacement of phenytoin, phenobarbital and primidone in a rehabilitation setting: effects on seizure control. 1989. — Vol. 3. — N 2. — P. 149−156.
  139. Buzsaki G., Chrobak J.J. Temporal structure in spatially organized neuronal ensembles: a role for interneuronal networks // Curr. Opin. Friston. — 1995.-Vol.5.-P. 504−510.
  140. Cook C.M., Thomas A.W., ICeenliside L., Prato F.S. Resting EEG effects during exposure to a pulsed ELF magnetic field // Bioelectromagnetics. — 2005. — Vol. 26.-N5. -P. 367−376.
  141. Dahlqvist P., Zhao L., Johansson I.M. et al. Environmental enrichment alters NGFI-A and glucocorticoid receptor mRNA expression after MCA occlusion in rats // Neuroscience. 1999. — Vol. 93. — P. 527−535.
  142. Davidson R.J. Anterior cerebral asymmetry and the nature of emotion // Brain Cogn. 1992.-Vol. 20. — P. 125−151.
  143. Davidson R.J. Affective style and affective disorders // Cogn. Emot. — 1998.-Vol. 12.-P. 307−330.
  144. Davidson R.J., Jackson D.C., Kalin N.H. Emotion, plasticity, context, and regulation: Perspectives from affective neuroscience // Psychological Bulletin.- 2000. Vol. — 126. — P.890−909.
  145. Debener S., Beauducel A., Nessler D. et al. Is resting anterior EEG alpha asymmetry a trait marker for depression? // Neuropsychobiology. — 2000. — Vol. 41.- P. 31−37.
  146. Deldin P.J., Chiu P.l. Cognitive restructuring and EEG in major depression // Biological Psychology. — 2005. Vol. 70. — P. 141−151.
  147. DeVito L. M., R. Konigsberg, C. Lykken, et al. Vasopressin lb Receptor Knock-Out Impairs Memory for Temporal Order// The Journal of Neuroscience. 2009. Vol. 29. — N 9. — P. 2676 — 2683.
  148. O’Doherty J., Kringelbach M.L., Rolls E.T. et al. Abstract reward and punishment representations in the human orbitofrontal cortex // Nature Neuroscience. — 2001. — Vol. 4. — P. 95 -102.
  149. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B. The FAB: a Frontal Assessment Battery at bedside // Neurology. — 2000. — Vol. 55. — N 11. — P. 1621−1626.
  150. Ebert U., Kirch W. Scopolamine model of dementia: electroencephalogram findings and cognitive performance // Eur. J. Clin. Invest. — 1998. Vol. 28. — P. 944 — 949.
  151. Ernfors P., Bengzon J., Kokaia Z. et al. Increased levels of messenger RNAs for neurotrophic factors in the brain during kindling epileptogenesis. // Neuron. 1991.-Vol. 7.-P. 165−176.
  152. Eriksson P. S., Perfilieva E., Eriksson T. et al. // Neurogenesis in the adult human hippocampus // Nat. Medicine. — 1998. — Vol. 4. — P. 1313−1317.
  153. Erkinjuntti T. Frequency and clinical determinants of post-stroke depression // Stroke. 1998. — Vol. 29. — P.2311−2317.
  154. Farmer S.F. Rhythmicity, synchronization and binding in human and primate motor systems // J. Physiol. —1998. — Vol. 509. — P. 3 14.
  155. Fenwick, P. Psychiatric disorder and epilepsy/ Eds A. Hopkins, S. Shorvon, G. Cascino/ 1995. P. 453−502.
  156. Finset A. Depressed mood and reduced emotionality after right-hemisphere brain damage // Cerebral Hemisphere Function in Depression. — Washington: American Psychiatric Press. — 1988. — P. 49- 64.
  157. Fisahn A., Pike F.G., Buhl E.H. et al. Cholinergic induction of network oscillations at 40 Hz //Nature. 1998. V. 394. P. 186 189.
  158. Fisher R.S., Webber W.R., Lesser R.P. et al. High-freuency EEG activity at the start of seizures // J. Clin. Neurophysiol. — 1992. — Vol. 9. — P. 441 448.
  159. Flor-Henry P. Hemispheric laterality. /Gottesman, R., Brown, R.M., Eds/. New York. — 1999. — P. 461 — 465.
  160. Frost J. D., Hrachovy R.A. Pathogenesis of infantile spasms: a model based on developmental desynchronization // J. Clin. Neurophysiol. — 2005. — Vol. 22.- P. 25−36.
  161. Gacs G., Ujvari G. et al. Dimentional compleity of the EEG in subcortical stroke a case study // Int. J. Psychophysiol. — 1997. — Vol. 25. — P. 193 — 199.
  162. Gall C.M. Seizure-induced changes in neurotrophin expression: implications for epilepsy. // Exp. Neurol. — 1993. — Vol. 124. — P. 150−166.
  163. Gardner H., Brownell H.H., Wapner W., Michelow D. Missing the point: the role of the right hemisphere in the processing of complex linguistic materials // Cognition Processing in the Right Hemisphere. — N.Y.: Academic Press. 1983.-P. 169- 191.
  164. Garraghty P. E, Muja N. NMDA receptors and plasticity in adult primate somatosensory cortex // J. Comp Neuroll —1996. — Vol. 367. P.319 -326.
  165. Ghione S., Del Seppia C., Mezzasalma L., Emdin M., Luschi P. Human head exposure to a 37 Hz electromagnetic field: effects on blood pressure, somatosensory perception, and related parameters // Bioelectromagnetics. — 2004. -Vol. 25.-N3.-P. 167−75.
  166. Giovagnoli A.R., Mascheroni S., Avanzini G. Self-reporting of everyday memory in patients with epilepsy: relation to neuropsychological, clinical, pathological and treatment factors // Epilepsy Research. — 1997. — Vol. 28.- N. 2.-P. 119−128.
  167. Goldstein, L. H. Psychological control of seizures. Handbook of Epilepsy: Assessment and Management (eds C. Cull & L. H. Goldstein). — 1997. P. 113−129.
  168. Goldstein LH, Holland L, Soteriou H, et al. Illness representations, coping styles and mood in adults with epilepsy// Epilepsy Res. — 2005. — Vol. 67. -P. 1−11.
  169. Gross D.W., Gotman J. Correlation of high-frequency oscillations with the sleep-wake cycle and cognitive activity in humans. // Neuroscience. —1999. — N4. -P. 1005- 1018.
  170. Gordon E., Lee K.-H., Williams L.M. et al. Synchronous Gamma activity in ADHD in response to novel. stimuli // Aust. N.Z. J. Psychiatry. — 1999. -Vol.33.-P. 187- 196.
  171. Graham C., Sastre A., Cook M.R., Gerkovich M.M. Nocturnal magnetic field exposure: gender-specific effects on heart rate variability and sleep //• Clinical Neurophysiology. 2000. — Vol. 111. P. 1936−1941.
  172. Grassi-Schultheiss P.P., Heller F., Dobson J. Analysis of magnetic material in the human heart, spleen and liver // Biometals. —1997. — Vol. 10. — N. 4.-P.351 -355.
  173. Gray J.A. Integrating schizophrenia // Schizophr. Bull. — Vol. 24. -1998.-P. 249−266.
  174. Gray R.J., Braver T.S., Raichle M.E. Integration of emotion and cognition in lateral prefrontal cortex // PNAS. — 2002. — Vol. 99. — № 2. — P. 4115.
  175. Greenwald B.S., Ginsberg E.K., Krishnan K. R.R., et al. Neurianatomic localization of magnetic resonance imaging signal hypertensities in geriatric depression // Stroke. 1998. — Vol. 29. — P. 613−617.
  176. Gruber T., Muller M.M., Keil A. et al. Selective visual-spatial attention alters induced gamma band responses in the human EEG // Clin. Neurophysiol. —1999. Vol. 110. — P. 2074 — 2085.
  177. Gruber T., Tsivilis D., Motlandi D. at al. Induced gamma band responses: an early marker of memory encoding and retrieval // NeuroReport. — 2004.-Vol. 15. —N.6. — P. 1837- 1841.
  178. Haig A.R., Gordon E., Pascalis V. et al. Gamma activity in schizophrenia: Evidence of impaired network binding?// Clin. Neurophysiol. —2000. Vol. 111. — P. 1461 — 1468.
  179. Hagemann D., Naumann E., Lurken A. et al. EEG asymmetry, dispositional mood and personality// Pers. Individ. Differ. — 1999. — Vol. 27. — P. 541−568.
  180. Haut S.R., Swick C., Freeman K. et al. Seizure clustering during epilepsy monitoring // Epilepsia. 2002. — Vol.43. — N.7. — P. 711−715.
  181. Heller W. Neuropsychological mechanism of individual differences in emotion personality, and arousal // Neuropsychol. — 1993. — Vol.7. — P. 476 -489.
  182. Heller W., Nitschke J.B. Regional brain activity and emotion: a framework for understanding cognition in depression // Cogn. Emot. — 1997. — Vol. 11. № 5/6. — P.637−661.
  183. Henriques J., Davidson R. Regional brain electrical asymmetries discriminate between previously depressed and healthy control subjects // J. Abnorm. Psychol. 1990. — Vol. 99. — P. 23 — 31.
  184. Hermann B.P., Riel P. Interictal personality and behavioral traits in temporal lobe and generalized epilepsy// Cortex. — 1981. — Vol. 17. — P. 125−128.
  185. Hermann C.S., Demiralp T. Human EEG gamma oscillations in neuropsychiatric disorders // Clin. Neurophys. — 2005. — Vol. 116. — P. 27 192 733.
  186. Hess G., Aizenman C.D., Donoghue J.P. Conditions for the induction of long-term potentiation in Layer II/III horizontal connections of the rat motor cortex //J. Neurophysiol. — 1996. — Vol. 75. — P. 1765−1777.
  187. Hirschman R.S., Safer M.A. Hemisphere differences in perceiving positive and’negative emotions // Cortex. — 1982. — Vol.18. — № 4. — P. 569−580.
  188. Johansson B.B. Neurotrophic factors and transplants. // Restorative Neurology: Advances in Pharmacotherapy for Recovery After Stroke / Goldstein L.B. ed./. -NY. Futura Publishing. 1998. — P. 141−166.
  189. Johansson B.B. Brain Plasticity and Stroke Rehabilitation // Stroke. — 2000.-Vol.31. —P.223−230.
  190. Jones T. A, Greenough W.T. Ultrastructural evidence for increased contact between astrocytes and synapses in rats reared in a complex environment // Neurobiol. Learn. Mem. — 1996. — Vol.65. P.48−56.
  191. Kalviainen R. Long-term safety of tiagabine // Epilepsia. — 2001. — Vol. 42. — N 3. P: 46−48.
  192. Kawasaki H., Adolphs R., Kaufman O. et al. Single-neuron responses to emotional visual stimuli recorded in human ventral prefrontal cortex // Nature Neuroscience. — 2000. — Vol.4. — P. 15−16.
  193. Kara P., Friedlander M.J. Dynamic modulation of cerebral cortex synaptic function by nitric oxide // Prog. Brain Res. — 1998. — Vol. 118. — P. 183 198.
  194. Keil A., Muller M.M., Ray W.J. et al. Human gamma band activity and perception of a gestalt // J. Neurosci. — 1999. — Vol. 19.— P. 7152−7161.
  195. Kempermann G, Kuhn HG, Gage FH. More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment // Nature. — 1997. — Vol. 386. — P.493 495.
  196. Ketter T. A., George M. S., Ring, H. A. et al. Primary mood disorders: Structural and resting functional studies // Psychiatric Annals. — 1994. — Vol.24. — P. 637 642.
  197. Keyser J., Suiter G., Paul G. Clinical trials with neuroprotective drugs in acute ischaemic stroke: are we doing the right thing? // Trends Neurosci. — 1999. -Vol. 22. — P.535−540.
  198. King D., Cox C., Lyness J. et al. Neuropsychological effect of depression and age in an alderly sample: a comfirmatory study// Neuropsychology. 1995. — Vol.9. — № 3. — P. 309−408.
  199. Kirkwood A., Rozas C., Kirkwood J. et al. Modulation of long-term synaptic depression in visual cortex by acetylcholine and noradrenaline // J. Neurosci.- 1999.-Vol. 19.- P. 1599- 1609.
  200. Kirschvink J.L., Kobayashi-Kirschvink A., Woodford B. J. Magnetite biomineralization in the human brain // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. N 16.-P. 7683−7687.
  201. Kolb B., Milner B. Observation spontaneous facial expression after local cerebral excinsions and after intracarotid injection of Sodium Amital // Neurophysiol. 1991.- Vol.19.-№ 4.- P. 107−122.
  202. Kramarenko A.V., Tan U. Effects of high-frequency electromagnetic fields on human EEG: a brain mapping study // Int. J. Neurosci. — 2003. — Vol. 113. —N. 7.-P. 1007−1019.
  203. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI-defined vascular depression//Am. J. Psychiatry. 1997. — Vol. 154. — P. 497 — 501.
  204. Krusienski D.S., Sellerrs E.W., McFarland D.J. et al. Toward enhanced P300 speller performance // Journal of Neuroscience Methods. — 2008. — Vol. 167. -P. 15−21.
  205. Kobayashi K., Oka M., Akiyama T. et al. Very fast rhythmic activity on scalp EEG associated with epileptic spasms // Epilepsia. — 2004. — Vol.45. — P. 488−496.
  206. Ladavas E., Nicoletti R., Umilta C., Rizzolatti, G. Right hemisphere interference during negative affect: a reaction time study // Neuropsychologia. — 1984.-Vol. 22. -P. 479−485.
  207. Lambert M.V., Robertson M.M. Depression in epilepsy: etiology, phenomenology, and treatment // Epilepsia. — 1999. —Vol. 40. — № 10. P.21−47.
  208. Larmet Y., Reibel S., Carnahan J. et al. Protective effects of brain-derived neurotrophic factor on the development of hippocampal kindling in the rat //NeuroReport. 1995. — Vol. 6. — P. 1937−1941.
  209. Lee K.H., Williams L.M., Haig A.R. et al. Gamma (40 Hz) phase synchronicity and symptom dimensions in schizophrenia // Cogn. Neuropsychiatry.- 2002. Vol. — 22. — P. 731 — 735.
  210. Lee K.-H., Williams L. M., M. Breakspear et al. Synchronous Gamma activity: a review and contribution to an integrative neuroscience model of schizophrenia // Brain Research Reviews. — 2003. — Vol. 41. — P. 57 78.
  211. Loring D.W., Sheer D.E., Largen J.W. Forty Hertz EEG activity in dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia // Psychophysiology.- 1985. Vol.22. -P. 116−121.
  212. Lopes da Silva F.H. Neural mechanism underlying brain waves: from neural membranes to networks // EEG Clin. Neurophysiol. — 1991. — Vol. 79. — N l.-P. 81—93.
  213. Lindvall O. Neurotrophins and brain insults. // Trends Neurosci. — 1994.-Vol. 17.-P. 490−496.
  214. Liu J., Solway K., Messing P.O. et al. Increased neurogenesis in the dentate gyrus after transient global ischemia in gerbils // J. Neurosci. — 1998. — Vol. 18.-No. 19.-P. 7768−7778.
  215. Maehlum S., Roaldsen K., Kolsrud M. et al. Rehabilitation after stroke // Br. J. Psychiatry. 1990. — Vol. 30. — No 20. — P. 2657−2659.
  216. Makeig S., T. Jung. Tonic, phasic, and transient EEG correlates of auditory awareness in drowsiness // Brain Res. Cogn. Brain Res. — 1996. — Vol. 4. P. 15−25.
  217. Martin S.D., Martin E., Rai S.S. et al. Brain blood flow changes in depressed patients treated with interpersonal psychotherapy or venlafaxine hydrochloride // Arch. Gen. Psychiatry. 2001. — Vol. 58. — P. 641- 648.
  218. McEwen B.S. The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance//Brain Research. -2000. Vol. 886.-P. 172−189.
  219. McKay R. Stem cells in the central nervous system // Science. — 1997. — Vol. 276.-P. 66−71.
  220. Micheloyannis S., Vourkas M., Bizas M. et. al. Changes in Linear and Nonlinear EEG Measures as a Function of Task Complexity: Evidence for Local and Distant Signal Synchronization // Brain Topogr. — 2003. — Vol. 15. — N. 4. — P. 239.
  221. Meldrum B.S., Akbar M.T., Chapman A.G. Glutamate receptors and transporters in genetic and acquired models of epilepsy// Epilepsy Research. — 1999.-Vol. 36. P. 189−204.
  222. Morgan A.H., Romanski., R.M., LeDoux J.E. Extinction of emotional learn contribution of medial prefrontal cortex // Neurosci. Lett. — 1993. — Vol. 1. — P. 109−113.
  223. Moser E., Moser M.B., Andersen P. Spatial learning impairment parallels the magnitude of dorsal hippocampal lesions, but is hardly present following ventral lesions.// J. Neurosci. — 1993. — Vol. 13. — P. 3916−3925.
  224. Motomura E., Kfinui S., Nakase M. et al. Late-onset depression: can EEG abnormalities help in clinical sub-typing? // Journal of Affective Disorders. 2002. — Vol. '68. — P. 73−79.
  225. Muller M.M., Keil A., Gruber T. et al. Processing of affective pictures modulates right-hemispheric gamma band EEG activity// Clin. Neurophysiol. — 1999.-V. 110. -P. 1913- 1920.
  226. Multani P., Myers R. H., Blume H. W. et al. Neocortical Dendritic Pathology in Human Partial Epilepsy: A Quantitative Golgi Study// Epilepsia. — 2005. -- Vol. 35. N 4. P. 728 736.
  227. Nagata S. Apoptosis by death factor // Cell. — 1997. -Vol. 88. P. 355 -365.
  228. Nakata N., Kato H,. Kogure K. Protective effect of basic fibroblast growth factor against hippocampal neuronal damage following cerebral ischemia in the gerbil // Brain Res. 1993. -Vol. 605. — P. 354−356.
  229. Nemiah X.C. Denial revisited // Psychother. Psychosom. —4975. — Vol.26. P. 140- 159.
  230. Neumann-Haefelin T., Staiger J.F., Redecker C., et al. Immunohisto-chemical evidence for dysregulation of the GABAergic system ipsilateral to hotochemically induced cortical infarcts in rats // Neuroscience. — 1998. — Vol. 87.-P. 871−879.
  231. Nitatori T., Sato N., Waguri S. et al. Delayed neuronal death in the CA1 pyramidal cell layer of the gerbil hippocampus following transient ischemia is apoptosis// J. Neurosci.- 1995. V. 15. — P. 1001−1011.
  232. Olsen R.W., Avoli M. GABA and Epileptogenesis//Epilepsia.— 1997.-Vol. 38.-P. 399−407.
  233. Ongur D., Drevets W.C., Price J.L. Glial reduction in the subgenual prefrontal cortex in mood disorders // Proceedings of the National Academy of Sciences, USA. 1998.-Vol. 95.-P.13 290- 13 295.
  234. Parnavelas J.G. The origin and migration of cortical neurones: new vistas // Trends Neurosci. 2000. — Vol. 23. — P. 126−131.
  235. Pascual J. M, Carceller F., Jose M. R. et al. Glutamate, Glutamine, and GABA as Substrates for the Neuronal and Glial Compartments After Focal Cerebral Ischemia in Rats // Stroke. 1998. — V. 29. — P. 1048−1057.
  236. De Pascalis V., Ray W.J. Effects of memory load on structural and functional relationships // Behav. Brain Res. — 1994. — V. 64. — P. 203 211.
  237. Petsche H., Kaplan S., von Stein A., Filz O. The possible meaning of the upper and lower alpha frequency ranges for cognitive and creative tasks // Int. J. Psychophysiol. 1997. — Vol. 26. — № 3. — P. 77.
  238. Pohjasvaara T., Vataja A., Leppavuori A. et al. Depression is an independent predictor of poor long-term post-stroke functional outcome // European Journal of Neurology. — 2001.-N.8. P.315 — 319.
  239. Posada A., Hugues E., Frank N. et. al. Augmentation of Induced Visual Gamma Activity by Increased Task Complexity // Eur. J. Neurosci. — 2003. — V. 18.-N. 8. -P. 2351.
  240. Prevey M. L., R. C. Delaney, J. A. Cramer Effect of Valproate on Cognitive Functioning: Comparison With Carbamazepine // Arch. Neurol. -1996.- Vol. 53.-P. 1008−1016.
  241. Pulvermuller F., Eulitz C., Pantev C. et al. High-frequency cortical responses reflect lexical processing: an MEG study // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996. — Vol. 98. — P. 76 — 85.
  242. Quiske A., Helmstaedter C., Lux S. Depression in patients with temporal lobe epilepsy is related to mesial temporal sclerosis // Epilepsy Research. — 2000. -Vol. 39. —P.121−125.
  243. Razoumnikova O. Functional organization of different brain areas during convergent and divergent thinking: an EEG investigation // Cognitive Brain Research. 2000. — Vol. 10. — № 1. — P. 11.
  244. Rea W.J., Pan Y., Fenyves E.J. et al. Electromagnetic Field Sensitivity // J. Bioelectricity. 1991.- Vol. 10.-P. 241−256.
  245. Reith J., Jorgensen H.S., Nakayama H. et al. Seizures in acute stroke: the Copenhagen Stroke Study // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P. 1585−1569.
  246. Reutents D., Bercovic S. Increased cortical axcitability in generalized epilepsy demonstrated with trabscranial magnetic stimulation // Lancet. 1993. Vol. 339. P. 87−89.
  247. Ribary U., Ioannides A.A., Singh K.D. et al. Magnetic field tomography of coherent thalamocortical 40-Hz oscillations in humans // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1991.-Vol. 88.-P. 11 037- 11 041.
  248. Rich T. Apoptosis: the germs of death // Nat. Cell Biol. 1999. — Vol. 1. — P.69−71.
  249. Rodriguez E., George N., Lachaux J.P. et al. Perception’s shadow: long distance synchronization of human brain activity // Nature. — 1999. — Vol. 397. — P. 430−433.
  250. Rowe D.L., Robinson P.A., Rennie C.J. Estimation of neurophysiological parameters from the waking EEG using a biophysical model of brain dynamics // J. Theor. Biol. — 2004. — Vol.231. N 3. — P. 413−433.
  251. Sand T., Brathen G. Quantitative EEG findings in patients with acute, brief depression combined with other fluctuating psychiatric symptoms: acontrolled study from an acute psychiatric department // BMC Psychiatry. — 2008. -Vol. 8.-P. 89.
  252. Sato P. H., Hall E.D. Tirilazad protects vitamins C and E in brain ischemia-reperfusion injury // J. Neurochem. — 1992. — Vol. 58. — P.2263−2268.
  253. Savic N., Pedarzani P. Medium after hyperpolarization and firing pattern modulation in interneurons of striatum in the CA3 hippocampal region // J. Neurophysiol. -2001.- N5.- P. 1986- 1999.
  254. Schnitzler A., Benecke R. The silent period after transcranial magnetic stimulation is of ecxlusive cortical origin: evidence from isolated cortical ischemic lesion in man//Neurosci. Lett. — 1994, —Vol. 180. — N3. P. 41−45.
  255. Schober F., Schellenberg R., Dimpfel W. Reflection of mental exercise in the dynamic quantitative topographical EEG // Neuropsychobiology. — 2005. — Vol.31. -N2. P. 98−112.
  256. Schultheiss-Grassi P.P., Dobson J. Magnetic analysis of human brain tissue. BioMetals. 1999. Vol. 12. P. 67−72.
  257. Shaw C. A, Lanius R. A, Van den Doel K. The origin of synaptic neuroplasticity: crucial molecules or a dynamic cascade? // Brain Res. Rev. — 1994.-Vol. 19.- P.165−179
  258. Sheer D.E. Focused arousal, 40-Hz EEG, and dysfunction // Self-Regulation of the Brain and Behavior. — Berlin: Springer.-- 1984. — P. 64 84.
  259. Shupaka N.M., Pratoa F.S., Thomasa A.W. Human exposure to a specific pulsed magnetic field: effects on thermal sensory and pain thresholds // Neuroscience Letters. — 2004. — Vol. 363. P. 157−162.
  260. Sierra M., Berrios G. Depersonalization: neurobiological perspectives. // Biological Psychiatry. — 1998. — Vol. 44. — N 4. P.898−908.
  261. Sierra M., Berrios G. The Cambridge depersonalization scale: a new instrument for the measurement of depersonalization.// Psychiatry research. 2000. — N.6. — Vol. 93. — N. 2. — P. 153−164.
  262. Sifnoes P.E. Psychotherapies for psychosomatic and alexithymic patients // Psychother. Psychosom. 1983. — Vol.40. — N 1. — P. 66 — 73.
  263. Signorino M., Pucct E., Belardinelli N. et al. EEG spectral analysis in vascular and Alzheimer dementia//EEG Clin. Neurophysiol. — 1995. — Vol. 94.--N5.-- P. 313 —325.
  264. Simos, P. G., Papanikolaou, E., Sakkalis, E. et al. Modulation of gamma-band spectral power by cognitive tasks complexity// Brain topography. — 2002. — Vol. 14.-N. 3.-P. 19.
  265. Singer W. In search of common foundations for cortical computation // Behav. Brain Sci. 1997. — Vol. 20. — P. 657 — 683.
  266. Singh A., Black S.E., Herrmann N. et al. Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression: the Sunnybrook Stroke Study // Stroke. — 2000. Vol. 31. — P. 637 — 644.
  267. Slewa-Younan S., Gordon E., Williams L. et al. Sex differences, gamma activity and schizophrenia // Int. J. Neuro sci. — 2001. — Vol. 107. — P. 131 144.
  268. Soares J.C., Mann J.J. The functional neuroanatomy of mood disorders // J, Psychiatr. Res. 1997. — Vol. 31. — P. 393−432.
  269. Sokolov A., Lutzenberger W., Pavlova M. et al. Gamma-band MEG activity to coherent motion depends on driven attention // Neuroreport. — 1999. — Vol. 10.-P. 1997−2000.
  270. Spencer S.S. Substrates of localization-related epilepsies: biologic implications of localizing findings in humans // Epilepsia. — 1998. — Vol. 39. N. l.P. 114−123.
  271. Starkstein S.E., Robinson R.G. Lateralized emotional response following stroke // Cerebral Hemisphere Function in Depression. Washington: American Psychiatric Press. 1988. —P. 25−47.
  272. Starkstein S.E., Robinson R.G. Lateralized emotional response following stroke // Cerebral Hemisphere Function in Depression. Washington: American Psychiatric Press. 1988. — P. 2517.
  273. Starkstein S.E., Robinson R.G. Affective disorders and Cerebral Vascular Disease // Br. J. Psychiatry. — 1990. Vol. 154. — P. 170−182.
  274. Stefan H., Halasz P., Gil-Nagel A., et al. Recent advances' in the diagnosis and treatment of epilepsy // European Journal of Neurology. — 2001. — Vol. 8.-P. 519−539.
  275. Stein A., Rappelsberger P., Sarnthein J., Petsche H. Synchronization between temporal and parietal cortex during multimodal object processing in man // Cerebral Cortex. 1999. — Vol. 9. — № 2. — P. 137.
  276. Stein D. J, Simeon D. Cognitive-affective neuroscience of depersonalization // CNS Spectr. 2009.- Vol. 14. N9. P. 467−471.
  277. Sweeney J. A., Wetzler S., Stokes P., Kocsis J. Cognitive functioning in depression // Journal of Clinical Psychology. — 1989. Vol. 45. — P. 836−842.
  278. Thornton K.E. Exploratory investigation into mild brain injury and discriminant analysis with high frequency bands (32−64 Hz) // Brain Inj. — 1999. — Vol. 13.-P. 477−488.
  279. Tomarken A.J., Davidson R.J., Wheeler R.E., Doss R.C. Individual differences in anterior brain asymmetry and fundamental dimensions of emotion // J. Pers. Soc. Psychol. 1992.
  280. Tompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. — Vol. 267. — P. 1456- 1462.
  281. Toomim H. Efficacy of average compared to the best therapists in neurofeedback // J. Neurotherapy. — 2003. — Vol. 7. — № 1. — P. 67.
  282. Traub R.D., Whittington M.A., Stanford I.M. et al. A mechanism for generation of long-range synchronous fast oscillations in the cortex // Nature. — 1996. Vol. 383. — P. 621 — 624.
  283. Traub R.D., Whittington M.A., Buhl E.H. at el. A possible role for gap junctions in generation of very fast EEG oscillations preceding the onset of, and perhaps initiating, seizures // Epilepsia. — 2001. — Vol.42. — P. 153 170.
  284. Tucker D.M., Dawson S.L. Asymmetric EEG power and coherence as method actors generated emotions // Biol. Psychol. —1984. — Vol. 19. — P. 63 -75.
  285. Tucker D.M. Neuropsychological mechanisms of affective self-regulating // Cerebral Hemisphere Function in Depression. — Washington: American Psychiatric Press. — 1988. — P. 99- 131.
  286. Tucker D. M., Luu P., Desmond R. E. et al. Corticolimbic mechanisms in emotional decisions// Emotion.— 2000. — Vol. 2. P. 127−149.
  287. Tyler, K., Tucker D.M. Anxiety and perceptual structure: individual differences in neuropsychological function // J. Abnorm. Psychol. — 1992. — Vol. 91.-P. 210−220.
  288. Uchida S., Feinberg I., March J.D. et al. A comparison of period amplitude analysis and FFT power spectral the cerebral cortex and object coherence: simulation of basic electrophysiological findings // Biol. Cybern. — 2000. — Vol. 83.-P.121 131.
  289. Uno H., Matsuyama T., Akita H, et al. Induction of tumor necrosis factor a in the mouse hippocampus following transient forebrain ischemia // Cereb. Blood Flow Metab. — 1997. -Vol. 17. — P. 491−499.
  290. Van L.Q.M., Adam C., Lachaux J.P. et al. Temporal patterns in human epileptic activity are modulated by perceptual discriminations // Neuroreport. — 1997. Vol. 8. — P. 1703 — 1710.
  291. Viitenen M., Erisson S., Asplud K. Risk of recurrent stroke, myocardial infarction and epilepsy during long-term follow-up after stroke // Eur. Neurol. — 1988. — Vol. 28. — P.227−231.
  292. Wade D.T. Recent advances in rehabilitation // BA BMJ. 2000. — Vol.20.-P. 1385−1398.
  293. Walton M, Connor B., Lawlor P et al. Neuronal death and survival in two models of hypoxic-ischemic brain damage //Brain Res. Rev. —1999.—Vol. 29.-P. 137−168.
  294. Watanabe N., Hirai N., Maehara T. et al. The relationship between the visually evoked P300 event-related potential and gamma band oscillation in the human medial and basal temporal lobes // Neuroscience Research. — 2002. — Vol. 44.-P. 421 -427.
  295. Weintraub D, Buchsbaum R, Resor SR, et al. Psychiatric and behavioral side effects of the newer antiepileptic drugs in adults with epilepsy // Epilepsy Behav.-2007.-Vol. 10. N1. — P.105−110.
  296. Wheeler R.E., Davidson R.J., Tomarken A.J. Frontal brain asymmetry and emotional reactivity: a biological substrate of affective style // Psychophysiology. 1993. — Vol. 30. — P. 82−89.
  297. Whittington M.A., Traub R.D., Jefferys J.G. Synchronized oscillations in interneuron networks driven by metabotropic glutamate receptor activation // Nature. 1995. — Vol. 373. — P. 612 — 615.
  298. Wiegartz P., Seidenberg M., Woodard A. et al. Comorbid psychiatric disorder in chronic epilepsy: recognition and etiology of depression // Neurology. -1999.-Vol. 53.-P.3−8.
  299. Willoughbv J. O., Fitzgibbon S.P., Pope K. J. et al. Mental tasks induce gamma EEG with reduced responsiveness in primary generalized epilepsies //Epilepsia.-2003. -Vol.44.-N 11.-P. 1406- 1412.
  300. Willoughby J. O., Fitzgibbon S.P., Pope K. J. et al. Mental tasks induce gamma EEG with reduced responsiveness in primary generalized epilepsies //Epilepsia. -2003.-Vol. 44.-N 11.-P. 1406- 1412.
  301. Witte O.W., Stoll G. Delayed and remote effects of focal cortical infarctions: secondary damage and reactive plasticity // Adv. Neurol. — 1997. -Vol. 78. P. 207−227.
  302. Yue Li- Fleming, I.N.- Colpan, M.E. et al. Neuronal Desynchronization as a Trigger for Seizure Generation // Neural Systems and Rehabilitation Engineering. 2008. Vol. 16. -N 1. -P. 62 — 73
  303. Yuguchi T., Kohmura E., Sakaki T. et al. Expression of growth inhibitory factor mRNA after focal ischemia in rat brain // J. Cereb. Blood. Flow Metab. 1997. — Vol. 17. — P.745 — 752.
  304. Zola-Morgan S., Squire L. R., Amaral D.G. Human amnesia and the medial temporal region: enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field CA1 of the hippocampus // J. Neurosci. — 1996. — Vol. 6. — P. 2950- 2967.
  305. Zhavoronkova L. A., Kholodova N. B., Ryzhov B. N. Psychophysiological markers of Chernobyl patients ageing// J. of Biological Psychiatry. 2005, — P. 376.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!