Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция гипоксии и некоторых метаболических нарушений в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда

Диссертация: Коррекция гипоксии и некоторых метаболических нарушений в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Больным с осложненным течением острого инфаркта миокарда рекомендуется включение в интенсивную терапию с 1 суток корректора доставки кислорода перфторана в дозе 5−7 мл/кг массы тела внутривенно ка-пельно медленно со средней скоростью инфузии 20 капель в минуту с кратностью введения 1 раз в сутки в течение 2 суток. С 3 суток рекомендуется использование комплексного метаболического антигипоксанта… Читать ещё >

Коррекция гипоксии и некоторых метаболических нарушений в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ПРОБЛЕМА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ" И СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ИХ КОРРЕКЦИИ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (обзор литературы)
    • 1. 1. Проблема метаболических расстройств при остром инфаркте миокарда
      • 1. 1. 1. Нарушения свободнорадикального окисления при остром-' инфаркте миокарда
      • 1. 1. 2. Особенности нарушений метаболизма при остром инфаркте миокарда
    • 1. 2. Современное состояние вопроса коррекции метаболических расстройств в, интенсивнойтерапии-острого инфаркта миокарда
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЬЬИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда
    • 2. 4. Методы оценки кислородного баланса организма
    • 2. 5. Методы исследования системы антиоксидантной защиты и интенсивности процессов перекисного окисленшглипидов~~&trade
      • 2. 5. 1. Получение материалов для исследований
      • 2. 5. 2. Определение концентрации восстановленного глутатиона
      • 2. 5. 3. Определение активности глутатионпероксидазы
      • 2. 5. 4. Определение концентрации малонового диальдегида
      • 2. 5. 5. Определение концентрации гемоглобина
    • 2. 6. Методы оценки степени тяжести эндогенной интоксикации
    • 2. 7. Методы статистической обработки результатов исследований
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
    • 3. 1. Особенности клинического течения-острого инфаркта миокарда в зависимости от тяжести острой сердечной недостаточности
    • 3. 2. Формирование и течение нарушений кислородного баланса организма при осложненных формах острого инфаркта миокарда
    • 3. 3. Нарушения свободнорадикального окисления при осложненных формах острого инфаркта миокарда
  • Глава 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВКЛЮЧЕНИЯ ПЕРФТОРАНА И ЦИТОФЛАВИНА В ИНТЕНСИВНУЮ ТЕРАПИЮ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
    • 4. 1. Влияние цитофлавина на клиническое течение острого инфаркта миокарда
    • 4. 2. Влияние перфторана и цитофлавина на клиническое течение острого инфаркта миокарда
    • 4. 3. Влияние перфторана и цитофлавина на показатели кислородного баланса организма.<
    • 4. 4. Влияние перфторана и цитофлавина на состояние некоторых показателей свободнорадикального окисления
    • 4. 5. Течение эндогенной интоксикации у больных с острым инфарктом миокарда на фоне применения перфторана и цитофлавина

Актуальность проблемы. В настоящее время острый инфаркт миокарда (ОИМ) является одной изсамых распространенных причин смертности и ин-валидизации населениягсреди-сердечно-сосудистых заболеваний [11,.84, 129, 131].

Нёсмотряша достигнутые успехив кардиореаниматологии, летальность в остром периоде крупноочагового инфаркта миокарда составляет 20−30%, причем: большинство смертельных: исходовв связи с частым развитием! осложнений приходитсянапервыедвое суток [9, 22, 31, 49, 127, 132, 139]. Со. Г: временная комплексная терапия ОИМ включает в себя эффективное обезббт ливание, обеспечение раннего? восстановления проходимости окклюзйр’ован-ного*сосуда-.повышение:устойчивоста".!^ока]рда^К':шпемии^ огранйчёниё зоны некрозаДанный подход доказани не оспаривается, и подтверждением его правильности служит тот факт, что раннее использованиесистемного, тромболизиса и баллоннойангиопластикйша'25% снижает госпитайЁную? летальность. [122, 165]., Однако: в реальной клинической практике нёй^оТболЬг ных поступает в поздние сроки заболевания, когда системный тро’мбо’лизйс малоэффективен и даже способен увеличйть частоту осложнений [18- 19, Мб- 151. 171. 184]. «-¦ г ''•-• «-v» .

Следует отметить, что-в настоящее время использование высок’бэффёк-тивных хирургических методов лечения ОИМ (коронарная: ангиография-, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, аортои мамм’арокоро-нарное шунтирование, аневризмэктомия и т. д.) [143, 151] крайне ограничено [11,21, 129- 130, 133,.172]-,: / • • ^^AVK^e.

В связис этим особую значимость, приобретают вопросысовершенствования! интенсивнойг терапии острогоинфаркта миокарда в условия^' бтеут-ствия методикнеотложной реваскуляриз’ацйй миокарда. •' ' ! !

Помимоишемических повреждений миокарда^ тяжесть ОИМ определяется степенью нарушений метаболизма, обусловленных снижениёй работы сердца. G одной стороны, 'глубина метаболических нарушений обусловлена.

6. .-.ч.-О первичнымшоражением! миокардаи связанными сэтим расстройствами центральной гемодинамики, гипоксией и реакцией организма на^ повреждение сердечной мышцы [17, 60, 85, 136, 140, 192, 193]. € другой стороны, вторич—ные. расстройства метаболизма способны усугублять нарушения сократимостисердца и оказывать влияние на исход заболевания? [141, 147, .148, 204]. Это обусловливает целесообразность поиска средств: фармакологической коррекции: гипоксических и метаболических расстройств для их применения уже на ранних этапах миокардиальной: ишемии [7, 20- 35, 95, 109-, И2, 114, ИЗ]... .

Следовательно, помимо традиционногоподхода к лечениюОИМособую актуальность приобретает совершенствование мётодовшнтёнсйЁнбй’терапии ОИМ, направленных на фармакологическую коррекцию метаболических расстройств как. сердца, так, и: организма в целом": [8- 30- 3 V, 32£9Щ 111, 179]. • '.

Одним, из перспективных направлений интенсивнош терапий?'осложненных формОИМ, наРяДУ с традиционными методами лечения] -является-' использование корректора доставки кислорода перфторана и. субстратного антигипоксанта цитофлавина. В литературе уже имеются сведенияо: применении перфторана в комплексе интенсивной терапии при: ОИМпрй^кардйЬ-хирургических операциях [1, 47, 77, 83- 123]. Опубликотаны данные «об? эффективном использовании цитофлавинав экспериментальной модели* острого инфарктамиокарда ив кардиохирургическойпрактике [25, 82, 86, 91]. '•'.

Таким образом, актуальность обсуждаемой? проблемы, обусловлена необходимостью дальнейшего углубленного изучения причинно-следствённых и патофизиологических взаимосвязей поражений сердца и вторичных''метаболических расстройств, а также важностью совершенствования интенсивной терапии наиболее тяжелых форм инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью. ' 1: «W'Г >':¦

Цель работы: Совершенствование интенсивной терапии больньЬс-с острым инфарктом миокарда, осложненного тяжелой сердечной недостаточностью, путем коррекции гипоксии и метаболических расстройств, включением в схему раннего этапа лечения перфторана и цитофлавина. ,.

Задачи исследования:

1. Выявить роль нарушений кислородного баланса организма, процессов свободнорадикального окисления и эндогенной, интоксикации в. течении заболевания у больных с острым инфарктом, миокарда, осложненным развитием острой сердечной недостаточности II-IV класса тяжести (rio Killip Т., Kimball J., 1967).

2. Провести исследование влияния цитофлавина на клиническое течение острого инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью ГГ-Ш класса тяжести (по Killip Т., Kimball J., 1967).

3. Исследовать воздействие перфторана и цитофлавина > на течение метаболических расстройств у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью" II-IV класса тяжести', (по Killip Т., Kimball J., 1967).

4. Оценить клиническую эффективность совместного использования, перфторана и цитофлавина в. комплексе интенсивной терапии у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной4 недостаточностью II-IV класса тяжести (по Killip Т., Kimball J., 1967).: • «.

5. Обосновать целесообразность включения в комплексную интенсивную терапию инфаркта миокарда, осложненного1 острой сердечной недостаточностью II-IV класса тяжести (по Killip Т., Kimball J., 1967), корректора доставки кислорода перфторана и корректораметаболических расстройств цитофлавина.

Научнаяновизна. Впервые проведена комплексная оценкагипоксии тканей, нарушений свободнорадикальных процессов, факторов эндотоксемии из группы веществ низкой и средней моллекулярной массы (ВНСММ)', концентрации олигопептидов (ОП), провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-1 — в раннем периоде острого инфаркта миокарда, осложненного развитием острой сердечной недостаточности II-IV класса: тяжести, (no-KillipТ., Kimball J., 1967). Впервые: на—рснове клинических данных выявлено, что использование цитофлавина в интенсивной терапии^ острого' периода (в первые двое суток) инфаркта миокарда, — осложненного. острой? сердечнойнедостаточностью II-IV класса тяжести (по Killip Т., Kimball' J-,. 1967), может сопровождаться ухудшением состояниябольных. Впервые установлено, что включение в интенсивную терапию острого инфаркта миокарда, осложненного тяжелой? сердечной! недостаточностью, перфторана (в первые двое суток) и цитофлавина (начиная с третьих до десятых суток), оказывает кардиопротекторное действие, а также приводит к снижению глубины гипоксии тканещ снижению: активности, процессов: пёрёг кисного окисления липидов и уровшиэндотоксемит — :

Практическая! значимость. Данные проведённого исследования! позволяют рекомендовать включение в комплексную интенсивную терапию’острого инфаркта миокарда, осложненного развитием острой сердечной-нёдоста-точности II-IV класса тяжести (по Killip Т., К1тЬа111., 1967), корректЬра доставки кислородаперфторана- (в первые двое суток) и субстратного1 антйгй-поксанта цитофлавина (с третьих. по-десятые:сутки): ' «.

Положениявыносимые на защиту: ,.

1. У больных с острьш инфарктом миокарда, осложненнымГострой сердечной недостаточностью"II-IV класса тяжести (по Killip Т., KimBall Jl, 1967), характерно закономерное нарастание метаболических нарушенийсвязанных со степенью развившейся, гипоксии тканейнарушениями свободно-радикального окисления, и формированием эндогенной интоксикацийчто значительно ухудшает течение заболевания-? л ч";

2. Выявленные при ОИМ нарушения метаболизма, обусловленные развитием гипоксии тканей с последующими расстройствами свободноради-кальныхпроцессов и развитием эндогенной интоксикации, позволяют обосновать: включение в интенсивную терапию тяжелых форм острого инфаркта миокарда корректора доставки кислорода и субстратных антигипоксантов.-. ' •.

3. Использование перфторана и цитофлавина, как метода интенсивной терапии, в коррекции нарушений транспорта кислорода и гипоксии тканей, а также их метаболических последствий, является эффективным подходом лечения ОИМ, осложненного тяжелой сердечной недостаточностью.

Апробация работы и публикации.

Материалы диссертации доложены на Всероссийской научной конференции «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях» (Санкт-Петербург, 2004), на III Съезде анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России (Санкт-Петербург, 2005), на X Съезде анестезиологов и реаниматологов России (Санкт-Петербург, 2006), на III Съезде фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению» (Санкт-Петербург, 2007), Всероссийской конференции, посвященной 30-летию МУЗ ГК БСМП им. В. В. Ангапова (г. Улан-Удэ, 2008), Конгрессе Всероссийского общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008» (Москва, 2008).

По теме диссертации опубликовано 6 работ, 2 работы опубликованы в i журналах, рекомендуемых ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 126, страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав результатов исследования, заключения, выводов, практических рекоменда-цЖйспискайытер?туры-включа венных и 83 зарубежных). Работа содержит 25 таблиц.

ВЫВОДЫ.

1. Проявлениями метаболических расстройств при остром инфаркте миокарда, осложненном развитием острой сердечной недостаточности, являются развитие гипоксии тканей, интенсификация процессов свободноради-кального окисления, повышение содержания веществ низкой и средней молекулярной массы и концентрации олигопептидов, а также повышение уровня провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина 1.

2. Перспективным методом фармакологической коррекции гипоксии тканей и метаболических нарушений при осложненном течении острого инфаркта миокарда является включение в интенсивную терапию последовательного внутривенного введения корректора доставки кислорода перфторана и субстратного антигипоксанта цитофлавина.

3. Использование перфторана и цитофлавина в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда, осложненного развитием сердечной недостаточности, оказывает кардиопротекторное действие, что проявляется в более благоприятном клиническом течении заболевания, в предотвращении персисти-рования ишемического поражения миокарда, приводит к снижению глубины тканевой гипоксии, восстановлению антиоксидантной системы и системы.

— антиперекисной защиты, снижению активности процессов~перекисного' окисления липидов и уровня эндотоксемии.

4. Применение цитофлавина в интенсивной терапии острого периода инфаркта миокарда (в первые двое суток) в период нестабильности показателей центральной гемодинамики увеличивает риск усиления метаболической десинхронизации и усугубления ишемических повреждений сердечной мышцы и показателей центральной гемодинамики.

5. Использование предложенных методик фармакологической коррекции гипоксии и ее метаболических последствий в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда, осложненного развитием острой сердечной недостаточности, способствует уменьшению частоты развития осложнений, сокращению сроков лечения больных в отделении реанимации и снижению летальности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с осложненным течением острого инфаркта миокарда рекомендуется включение в интенсивную терапию с 1 суток корректора доставки кислорода перфторана в дозе 5−7 мл/кг массы тела внутривенно ка-пельно медленно со средней скоростью инфузии 20 капель в минуту с кратностью введения 1 раз в сутки в течение 2 суток. С 3 суток рекомендуется использование комплексного метаболического антигипоксанта цитофлавина в дозе 0,15 мл/кг массы тела в растворе глюкозы 5% - 200 мл внутривенно капельно медленно со средней скоростью инфузии 10−20 капель в минуту с кратностью введения от 2 раз в сутки под контролем уровня глюкозы крови. Препарат применяют курсом в течение 5−10 суток в зависимости от степени тяжести больного.

2. Использование цитофлавина с целью коррекции вторичных нарушений метаболических расстройств эффективно только после устранения нарушений транспорта кислорода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Н., Гулий И. Я., Лихтенштейн И. Е. и др. Применение сукцината натрия у больных, перенесших инфаркт миокарда // Врачебное дело, 1985.-№ 6.-С. 6−8.
  2. В.В., Яценко В.Н, Золотухина В. Н. и др. Состояние1энергетических процессов в миокарде при фибрилляции и её комплексная терапия с введением янтарной кислоты // Труды Воронежского медицинского института, 1974. № 2. — С. 81−86.
  3. О.М., Алиева М. Г., Абусуев А. А. Инфузия перфторана при остром инфаркте миокарда // Анестезиология’и реаниматология, 2002. № 6. -С. 36−38
  4. М.Г. Влияние перфторана на микроциркуляцию и внут*рисердечную гемодинамику при остром инфаркте миокарда: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Махачкала, 2002. — 18 с.
  5. Е.Н. Метаболическая терапия повреждения миокарда, обусловленного ишемией: новый подход к лечению ИБС и сердечной недостаточности // Украинский кардиологический журнал, 2000. — № 4. — С. 85−92.
  6. Н.А., Сукоян Г. В., Отаришвили Н. О и др: Антигипок-сант прямого действия энергостим в лечении ОИМ // Росс. Мед. Вестн., 2001. -№ 2.-С. 31−42.
  7. О.Л., Кашталап В. В., Воронцова Н. Л. и др. Влияние тромболитической терапии на показатели функции эндотелия у больных инфарктом миокарда // Кардиология, 2007. № 10. — С. 54−58.
  8. З.И. Акклиматизация к гипоксии и её физиологические механизмы. Л.: Медицина, 1960. — 180 с.
  9. А.Б., Парфенов В. Е., Хурцилава О. Г. и др. Опыт работы’многопрофильного лечебного1 учреждения в свете реализации национального проекта «Здоровье» // Вестник Российской Военно-медицинской' академии, 2008. № 2 (22). — С. 123−130.
  10. В.А. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности. — Киев: Наукова думка, 1978. 214 с.
  11. М.В. Ишемические и, реперфузионные повреждения органов: (Молекуляр. механизмы, пути предупреждения и лечения). — М.: Медицина, 1989.-368 с.
  12. Особенности течения острого инфаркта миокарда в зависимости от сроков госпитализации /Бойцов С.А., Дерюгин М. В., Турдиалиева С. А.,
  13. Мастеров' С.А., Чумаков А. В. // Скорая медицинская помощь, 2000. № 2. -С. 23−27.
  14. С.А., Ипатов П. В., Кротов А. В. Смертность и летальность от болезней системы кровообращения, актуальность развития первой1 помощи для их снижения // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика, 2007. № 4. -С. 86−95.
  15. С.А., Фролов А. А., Полумисков В. Ю. Клиническое изучение противоишемического препарата Мексикор у больных с неосложнен-ными формами инфаркта миокардах зубцом Q // Клин, исследования лекарственных средств в России, 2004. № 2! — С. 28−32.
  16. С.А., Явелов И. С., Шальнова С. А. и др. Национальный регистр острого коронарного синдрома в России: современное состояние и перспективы-// Кардиоваскулярная, терапия и профилактика, 2007. — № 4. — С. 115−120.,
  17. JI.A., Гудкова Р. Г. Здоровье населения Российской Федерации и «хирургическое лечение болезней сердца и- сосудов в&bdquo-1998 году. — М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН», 1999. С. 3−13.
  18. Л.А., Гудкова Р. Г. Сердечнососудистая хирургия 2005. «Болезни"и~врожденные~аномалии~системыкровообращенияГ~-~М7:~НЦССХ' им. А. Н. Бакулева РАМН- 2006. — 114 с.
  19. Г. А., Андреева Н. Н., Мишина И. В. Эффект применения гутимина в преишемический период на миокардиальные фосфолипиды во время реперфузии // Вопр. мед химии, 1993. Т. 39, № 4. — С. 34−38.
  20. В.В., Хныченко Л. К., Коваленко А. Л. и др. Использование цитофлавина для коррекции последствий ишемического повреждения миокарда // Экспериментальная и клиническая фармакология, 2002. — Т. 65, -№ 1. С. 27−29.
  21. В.М., Урюпов Ю. Ю. и др. Гипоксия как фармакологическая проблема // Фармакология и токсикология, 1985. № 4. — С. 9−20.
  22. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М: Наука, 1972. — 252 с.
  23. С.И. Уменьшение деструктивного действия фосфоли-пазы А2 эмульсией перфторуглеродов на модели изолированного сердца // Перфторуглеродные активные среды для медицины и биологии, Пущино: ОНТИРАН, 1993.-С. 186−189.
  24. С.И., Маевский Е. И. Кардиотропная и физико-химическая оценка проксанолов // Химико-фармацевтический журнал, 1989. № 4. — С. 409−412.
  25. B.C., Сидоренко Б. А. Сердечно-сосудистые заболевания. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1999. — 240 с.
  26. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного сердца. М.: Медицина, 1993. — 112 с.
  27. В.В., Пичугин В. В., Сернов JI.H. и др. Противоишемиче-ский и кардиопротекторный эффект мексидола // Кардиология, 1996. № 11. -С. 59−62.
  28. С.И. Сравнительная оценка состояния системы глута-тиона в различных органах и тканях при острых пероральных отравлениях дихлорэтаном: Автореф-'дис. '.'. канд."мед. наук, СПб, 1998. — 21 с.
  29. А.П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии // Кардиология, 2001. Т. 41. — С. 47−50.
  30. А.П., Михин В. П., Полумисков В. Ю. и др. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии // Тер. арх., 2004, № 4. С. 60−65.
  31. Д.В., Петрович Ю. А. и др. Активность антиоксидазных ферментов в миокарде при его ишемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1982. Т. 95, № 1. — С. 33−35.
  32. Ерюхин И."А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике.- СПб: „Logos“, 1995. 304 с.40i Жданов Г. Г. Интенсивная* терапия дыхательной недостаточности и гипоксии // Анестезиология и реаниматология, 1995'. № 5. — С. 15−18, 1
  33. Г. Г., Нодель М. Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиология и реаниматология, 1995. -№ 1. С. 53−61.
  34. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. — М: Наука/Интерпериодика, 2001. 340 с.
  35. .И. Противоишемическая.защита миокарда эмульсией перфторуглеродов // Автореф: дис. д-ра мед. наук, 1991. 45 с.
  36. .И., Ладилов Ю.В, Буевич В. А. и др. Эмульсия фто-руглеродов как средство противоишемической защиты миокарда // Вестник АМН СССР, 1991. -№ 3.- С. 39−43.
  37. К.Е., Шишкина Л. Н. Общие представления! о механизме действия антиоксидантов?// Исследования синтетических и- природных антиоксидантов in vitro m in: vivo / Под ред. Е. Б- Бурлаковой- Mi: — Наука, 1992.-С. 5−8. ' -V
  38. Ю.В., Исламов Б. И., Воробьев С. И. и др. Влияние различных доз эмульсий перфторуглеродов на гемодинамику и сократимость ишемизированного миокарда // Бюллетень экс периментальной б иологии и медицины, 1992. № 6. — С. 593−595.
  39. В.Л., Коркина О. В. Защитное действие убихинона (ко-энзим Q10) при ишемии и реперфузии сердца // Кардиология, 2002. № 12. — С. 51−55.
  40. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболевании сердечно-сосудистой системы // Кардиология, 2000.-№ 7.-С. 48−61.
  41. Т.С., Халматова Г. М., Парлагашвили Ю.Ю. и.др. Применение полиглюкина с сукцинатом натрия в терминальной1 фазе шока // Проблемы гематологии и переливания крови, 1974. Т. 19, № 7. — С. 40−45.
  42. А.Н., Рууге Э. К. Генерация супероксидных радикалов митохондриями сердца-в условиях ишемии // Проблемы гематологии и переливания крови, 1985. № 9 — С. 303−305.
  43. Г. А., Александров М. В., Батоцыренов Б. В. и др. Метаболическая десинхронизация при критических состояниях // Общая реаниматология, 2006. № 1. — С. 42−46.
  44. Лукьянова’JI.Д: Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия- 2004. — № 2. С. 2−11.
  45. Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник РАМН, 2000. № 9: — С. 3−12.
  46. Н.П., Коничева И. Н. Синдром. эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиология и реаниматология, 1995. № 6. — С. 4−6.
  47. ВЖ. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функций спящего миокарда // Кардиология, 2001. — № 5. — С. 18−25.
  48. Малахова1 М-Я. Методы биохимической, регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение первое // Эфферентная терапия- 1995. — Т. 1, № 1. -С. 63−68.
  49. М.Я. Методы биохимической-регистрации эндогенной интоксикации. Сообщение второе // Эфферентная терапия, 1995. — Т. 2, № 2. -С. 61−66.
  50. С.Е., Седых В. Н. К вопросу о механизме окисления сукцината в печени белых крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1996. Т. 117, № 5. — С. 524−525.
  51. В.П., Гусейнова Ф. М. Показатели микроциркуляции при экспериментальной терапии острой кровопотери кровезаменителем-переносчиком кислорода на основе перфтордекалина // Гематология и транс-фузиология, 1983. -№ 4.- С. 19−21.
  52. Ю.В., Архипенко Ю. В. Предупреждение активации перекисного окисления- липидов и повреждение антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте // Кардиология, 1981. — № 12.-С. 55−60.
  53. В.В. Возможности коррекции гипоксии критических состояний // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей реаниматологии. Сб. трудов НИИ ОР РАМН, М, 1996. — С. 229−248.
  54. В.В., Атауллаханов Ф. И., Радаев С. М. и др. Влияние перфторана на морфологию и реологические свойства эритроцитов у больных с тяжелой травмой груди и кровопотерей // Анестезиология и реаниматология, 2001.-№ 6.-С. 22−25.
  55. В.В., Веремеенко С. Н., Кичев Г. С. и др. Применение перфторана и олифена у больных, перенесших гипоксию // В кн.: Пертфторорга-нические соединения в биологии и медицине, Пущино. — 2001. — С. 171−179.
  56. В.В., Власенко А. В., Закс И. О. Жидкостная вентиляция легких, ее возможности и перспективы (Современное состояние вопроса) // Анестезиология и реаниматология, 2001. — № 6. С. 66−73.
  57. В.В., Голубев A.M. Перфторуглероды в реаниматологии // Человек и лекарство: Тезисы докладов VIII Рос. Нац. Конгр., Москва, 2−6 апреля 2001 г., —М.: Общерос. Обществ. Фонд „Здоровье человека“. 2001. — С. 6.
  58. Е.А., Заржецкий Ю. В., Трубина И. Е. и др. Влияние янтарной кислоты на постреанимационную патологию ЦНС и организма в целом // Анестезиология и реаниматология, 1996. № 5. — С. 61−63.
  59. Надирадзе 3.3., Бахарева Ю. А., Каретников И. А. Цитофлавин как дополнительный метод защиты миокарда при операциях с искусственным кровообращением // Общая реаниматология, 2006. — Т. 2, № 3. С. 28−33.
  60. Население России 2002. Десятый ежегодный демографический доклад /Под ред. А. Г. Вишневского. М.: КДУ. — 2004. — 224 с.
  61. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н. и др. Иммунопатология» застойной’сердечной недостаточности: роль цитокинов^/ Кардиология, 1999. -№ 3.- С. 66−73.
  62. А.А. Изменения гемодинамики при использовании цитофлавина во время операций коронарного шунтирования на работающем сердце: Автореф. дис. канд. мед. наук, СПб, 2005. — 20^с.
  63. Новые подходы к диагностике и формулировке диагноза «Инфаркт миокарда». Рекомендации Европейского кардиологического общества. -2000.-22 с.
  64. С.В. Острая легочная паренхиматозная недостаточность: Автореф. дис.. д-ра мед. наук, СПб., 1993.-44 с.
  65. С.В. Реамберин-новое средство для инфузионной терапии-в практике медицины критических состояний. СПб МАЛО: — СПб, 2001.-19 с.
  66. G.B., Малахова М. Я. Лабораторная* диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. СПб, 1991. — С. 16.
  67. Оболенский’С.В., Николаев А. А., Аббясов И. Г. и" др. Интраопе-рационная защита миокарда1 в коронарной хирургии на работающем сердце // ~ Вестник хирургии им. Грекова, 2003: № 4. — С. 43.
  68. Опи Л: Х. Обмен веществ и энергии в миокарде. Физиология, и патология сердца. М.: Медицина- 1990. — Т. 1. — С. 7−63-
  69. Острый1 инфаркт миокарда-. Ведение на догоспитальном и госпитальном этапах. Руководство европейского, общества кардиологов /Под редакцией профессора И. Н. Бокарева // РМЖ, № 4. 1998.
  70. B.C., Хлыстов В. В., Андреева Л. И. и др. Эффект препаратов, выделенных из сердца, на биоэнергетику кардиомиоцитов при гиiпоксии и ишемии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия- 1992. № 2. — С. 20−24.
  71. А.Н. Жизнеспособный миокард и кардиопротекция: возможности метаболической терапии при острой и хронической формах109. ишемической болезни сердца-// Украинский медицинский журнал-, 2001. —, № 3(23). -С-5-п.. — г. •. j .-«:.
  72. А.Н., Брыль Ж-В- Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного- повреждения- миокарда в экспериментальных и клинических- исследованиях-// Украинский- кардиологический- журнал, 2000.-№ 5/6.-С. 95−99.
  73. Перепеч Н-Б., КутузоваА. Э- Профилактика и лечение сердечной недостаточности у больных инфарктом1 миокарда с. помощью экзогенного1 фосфокреатинина//Клин- мед., .1993: № 1-. '
  74. Регистр лекарственных средств -России. Энциклопедия лекарств. 2003, ООО «РЛС — 2003''. — 1438 с.
  75. РозановВ.А., Шёрколенко В-А., Левитский^ М-В. и др. Экспериментальное обоснование мет. ода фа рмакологической защ иты м озга п ротив гипоксии при различных церебральных нарушениях // Физиологический журнал, 1991. Т.37, № 5. — С. 3−11. — ' '
  76. Руда М1Я. О системе лечения больных с острым- коронарным синдромом // Кардиологический вестник, 2006. Т. 1, № 2. — G. 3−6.
  77. В.В. Опыт применения цитопротекторов при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда // Неотложная кардиология. 3-е изд., перераб. И’доп., — СПб.: «Невский диалект», 2000. — 503 с.
  78. А.В., Загашвили И. В., Шейпак Б. Л. и др. Опыт применения цитопротекторов при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда // Terra medica, 2003'. — № 1.t
  79. . Г. А. Гипоксия1 критических состояний. М.: Медицина, 1988'.-287 с.
  80. Семиголовский Н. Ю? Антигипоксанты в анестезиологии и' реаниматологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук, — СПб., 1997. — С. 42.
  81. Н.Ю. Клиническая классификация1 антигипоксан-тов. Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях. // Мат. всерос. науч. конф. 7−8 октября 2004 г., СПб, 2004. — С. 100−102.
  82. Н. Ю. Оболенский С.В., Рыбкин М. П. и др. Сравнительная .оценка эффективности 10 антигипоксических средств в остром периоде инфаркта миокарда // Междунар. мед. обзоры (International Medical Reviews), 1994. № 5. — С. 334−338.
  83. Н.Ю. Применение антигипоксантов в остром периоде инфаркта миокарда // Анестезиология и реаниматология, 1998. № 2, с. 56−59.
  84. Н.Ю. Эффективность мексидола при реперфузи-онном синдроме у больных острым инфарктом миокарда // Мат. XIII Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство 2006». — М., 2006.
  85. В.В. Возможность коррекции» неблагоприятных эффектов антиаритмических препаратов//Вестник РАМНП996:-№ 5:—С. 9−12-.
  86. Л. В. Алексеева Н.И., Кривцова И. М. Острая ишемия- органов и ранние постишемические расстройства. М., 1978- С. 468−469.
  87. А.В., Криворучка Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиология и реаниматология- 1998. № 2. — С. 50−57.
  88. Г. Староверов И .И. Как лечить ка рдиогенный ш ок п ри и нфаркте миокарда?//РМЖ, № 19.-2002:-22−27 с.: :
  89. А.Л. Инфаркт миокарда, 3-е издание. Издательство «МИА" — - 2003. — 466 с.123- Усенко Л. В., Клигуненко Е. Н. Перфторан в интенсивной терапии- критических состояний. Методические рекомендации. — Днепропетровск, 1999.-56 с.
  90. Усенко Л. В!, Перцева Т. А., Черкасова О. Г. и др. Перфторан в комплексе- интенсивной терапии инфаркта миокарда. Методические рекомендации.—Днепропетровск.—20.01.—28,с.
  91. Н.И., Геслер Н. Н., Аникеева С. П. и др. Метаболиты пропионатного пути как регуляторы окисления жирных и дикарбоновых кислот в митохондриях печени У/ Биохимия- 1993. Т. 58- № 4. — С. 599−605.
  92. Чазов Е. И-, Беленкова Ю. Н- Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний (compendium). Лйттерра, 2007 г. — 752 стр.
  93. ЧазовЕ.И-, Бойцов С. А. Оказание медицинской помощи «больным» с острым коронарным синдромом в рамках программы создания региональных и первичных сосудистых центров в Российской Федерации // Кардиоло- • гический: вестник, 2008- Тт3} № 2L- С. 3−14.
  94. Шрейдер: Е.В., Шахнович P.M., Казначеева Е. И- и: др. Сравнительная динамика маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения- больных с острым коронарным синдромом // Кардиология- № 8, 2008.-С. 20−27.
  95. Перфторорганические- соединениямв^биологиисишедицине-.- Пущино: — 0НТИС 1II1Ц РАН: 1997. — С. 66−73. '
  96. Abbate №., Biondi^Zoccait G•• G, Brugalettav S. et* all. G-reactiVe: protein 1 and other inflammatory biomarkers as predictors of outcome- following acute coro-- nary syndromes// SeminVasc Med., 2003 Nov- 3 (4): 375−84.
  97. Г46-Becker. RiG^.Gharlesworth~AvWilrox'R:G^^ 'sociated with- thrombolytic therapy, impact? of- timer to treatment in the Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) Study // J. Am. Goll. Cardiol., 1995. -Vol. 25.-P. 1063−1068.
  98. BiasuccI L. M-, Giubilato -G-, Biondi-Zoccai G. et al. C-reactive protein is. associated with malignant ventricular arrhythmiasdn patients with ischaemia with implantable cardioverter defibrillator// Heart, 2006 Aug- .92 (8): 1147−8- .
  99. Biasucci:L.M-,-Santamaria, M, Liuzzo G. Inflammation, atherosclero-• sis and acute coronas syndromes // Minerva Cardioangiol., 2002 Oct- 50 (5): 47 586. Italian., ', ^ ! ' ~
  100. Cheraskin E. Antioxidants in health and disease // J. Am. Optom- Assoc, 1996- 67 (1): 50−57.. .. '
  101. Collins J.V., Clark. T.J. H., Brown D.J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease // Clin. Sci. Molec. Med., 49:217, 1975.
  102. DeMeules J.E., Pigula F.A., Mueller M. et al. Tumor necrosis factor and cardiac function // J. Trauma, 1992. Vol. 32. — P. 686−692.
  103. Dinerman J.L., Mehta J., Saldeen T.G. et al. Increased neutrophil elas-tase release in unstable angina pectoris and acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology, 1990. Vol. 15, № 7. -P. 1559−1563.
  104. Engler R.L., Dahlgren M.D., Morris D.D. et al. Role of leukocytes in responce to acute myocardial ischemia and reflow in dogs // Amer. J. Physiology, 1986. Vol. 251, № 2, pt 2. — P. 314−323.
  105. Fortuno M.A., Ravassa S., Fortuno A. et al. Cardiomyocyte apoptotic cell death in arterial hypertension: mechanisms andpotential management // Hypertension, 2001.-Dec. 1- 38 (6): 1406−12.
  106. Frangogiannis N., Lindsey M., Michael L. et al. Resident cardiac mast cells degranulate and release preformed TNF, initiating the cytokine cascade in experimental canine myocardial ischemia/reperfusion // Circulation, 1998. Vol. 97. -P. 699−710.
  107. Furman M. lv, Becker R.G., Yarzebski J. et al. Effect of elevated-leukocyte count on in-hospital mortality following acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol, 1996.-Vol. 78.-P. 945−948.
  108. Gey K.F., Puska P., Jordan P. et al. Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from- ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology // Am. Ji Clin. Nutr., 1991. Vol. 53- - P. 326S — 334S. ,.
  109. Grines C.L. Should thrombolysis or primary angioplasty be. the treatment, of choice for acute myocardial infarction? Primary angioplasty-the strategy of choice // N Engl. J Med., 1996 Oct 24- 335 (17): 1313−6.
  110. Griselli M., Herbert J., Hutchinson W.L. et all C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in- acute myocardial infarction // J. Exp. Med., 1999.- Vol. 190, № 12. P. 1733−1740.
  111. Gwechenberger M., Mendoza L.H., Youker K.A. et al. Cardiac myocytes produce interleukin-6 in culture, and in viable border zone of reperfused infarctions // Circulation, 19 991- Vol. 99: P. 546−551.
  112. Heindel N.D., Van Dongen J.M., Fitzpatrick D.A. et al. Mac-romallecular attachment as methabolic stabilaser for labile radiosentiser // J. Pharm. Sci., 1987.- Vol- 76-, № 5. P: 384−386.
  113. Honan M: B., Harrell F.E., Reimer K.A. et al. Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol., 1990.-Vol. 16.-P. 359−367.
  114. Hueb W., Lopes N. H-, Gersh B.J. et al. Five-Year Follow-Up of the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II). A Randomized Controlled
  115. Clinical Trial of 3 Therapeutic Strategies for Multivessel Coronary Artery Disease //Circulation, 2007.-Vol. 115.-P. 1082−1089.
  116. M.W., Мак S., Mann D.L. et al. Tissue expression and immu-nolocalization of tumor necrosis factor-a in postinfarction dysfunctional myocardium.//Circulation, 1999.-Vol. 99.-P. 1492−1498.
  117. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium // Circ Res., 1997- 81: 187−95.
  118. Kelly R.A., Smith T.W. Cytokines and cardiac contractile function // Circulation, 1997. Vol. 95. — P. 778−781.
  119. Killingsworth L.M. Plasma protein patterns, in health and disease //
  120. CRC Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., 1979. Aug- 11 (1): 1−30.
  121. Killip Т., Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients // Am. J. Cardiol., 1967. — Oct- 20 (4): 457−64.
  122. Kolodgie F.D., Farb A., Carlson G.S. et al. Hyperoxic reperfusion isrequired to reduce infarct size after intravenous therapy with perfluorochemicali
  123. Fluosol-DA 20%) or its detergent component (poloxarner 188) in a poorly collatieralized animal model. Absence of a role of polymorphonuclear leukocytes // Journal of the American College of Cardiology, 1994. Oct — 24 (4). — P. 1098−1108.
  124. Kuller L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamin to prevent and treat heart disease? // Arterioscler. Thromb. Vase Biol., 2001- 21: 1253.
  125. Kusuoka H., Marban E. Cellular and clinical aspects of myocardial stunning // Annu Rev Physiol., 1992- 54: 243−256.
  126. Kwong L.K., Sohal R.S. Substrate and site specificity of hydrogen peroxide generation» in mouse mitochondria // Arch. Biochem. Biophys., 1998. -Vol. 350., № 1. -P: 118−126.
  127. Kyne L., HausdorffJ.M., Knight E. et al: Neutrophilia and congestive heart failure after acute myocardial infarction // Amer. Heart J., 2000. — Vol: 139. — P. 94−100.
  128. Langer A., Goodman S.G., Topol E.J. et^ al. Late Assessment of Thrombolytic Eff icacy (LATE) Study: p rognosis i n patients with n on-Q wav e myocardial-infarction // J. Am. Coll: Cardiol., 1996. Vol. 27. — P. 1327−1332.
  129. Le J., Vilcek J. Tumor, necrosis factor and’interleukin 1: cytokines with multiple overlapping biological activities // Lab. Invest, 1987. Vol. 56.' - P: 234−248.
  130. Lucchesi B.R., Wems S.W., Fantone J.C. The role of the neutrophil and free radicals in ischemic myocardial injury // J. Mol. Cell. Cardiology, 1989. -Vol. 21.-P. 1241−1251.
  131. Management of acute myocardial infarction in. patients presentings with ST-segment elevation. The Task Force on the management of acute myocardial: infarction of the European Society of cardiology // European Heart Journal, 2003- 24: 28−66.'
  132. Masip J., Roque M., Sanchez Bi et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema-Systematic Review and Meta-analysis // JAMA, 2005- 294: 3124−30.
  133. Mehta J.L., Nichols W.W., Mehta P. Neutrophils as potential participants in acute myocardial ischemia: relevance to reperfusion // J. Amer. Coll. Cardiology, 1988.-Vol. 11.-P. 1309−1316.
  134. Meldrum D.R. Tumor necrosis factor in the’heart // Amer. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol., 1998. Vol. 274. — P. 577−595.
  135. Mocanu M.M., Baxter G.F., Yellon D.M. Caspase inhibition and limiгtation of myocardial infarct size: protection against lethal reperfusion injury // Br. J. Pharmacol., 2000. May- 130 (2): 197−200.
  136. Mold C., Morris C.A. Complement activation by apoptotic endothelial cells following hypoxia/reoxygenation // Immunology, 2001. Mar- 102 (3): 35 964.'
  137. Neibauer J., Volk H-D., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study // Lancet, 1999- 353: 1838−42.
  138. Nuncez J., Facila L., Lacer A. et al: Prognostic value of white blood cell count in acute myocardial infarction: Long-term mortality // Rev. Esp. Cardiology, 2005. Vol. 58. — P. 631−639.
  139. Ogilby J.D. Cardiovascular applications of fluorocarbons: current' status and future direction-a critical clinical apprisal (Review) // Artificial Cells, Blood Substitutes, and Immobilization Biotechnology, 1994. 22, № 4*. — P. 10 831 096.
  140. Ogilby J.D., Noma S., DiLoretto G. et al. Preservation of myocardial function during ischemia with intracoronary perfluoroocytlbromide (Oxygent) // Biomaterials, Artificial Cells, & Immobilization Biotechnoiogy, 1992. — 20 (2−4). -P. 973−977.
  141. Oxygen status of arterial and mixed venous blood /Ole S.A., Niels F., Ivar H.G., Vagn H.L. // Critical Care Medicine, 1995. Vol. 25. — № 7.
  142. Opie L.N. Preconditioning and metabolic anti-ischaemic agents // Eur.
  143. J., 2003 Oct- 24 (20): 1854−6.
  144. Opie L.N. The metabolic vicious cycle in heart failure // Lancet, 2004. -Nov. 13−19- 364 (9447): 1733−4.
  145. Rimm E.B., Stampfer M.J., A’scherio A. et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart-disease in men //Ni Engl- J. Med., 1993, V. 328i— Pi 1450−1456. ' .
  146. Saxena K.K., Jose J.V., Chacko J. et al. Intracardiac blood flow velocities and cardiac output imnormal’fetuses: a prospective pulsed Doppler. echo-cardiographic study // Indian Heart J., 1992 Nov Dec- 44 (6): 399−402.
  147. Schen C.C., HuangH. M-, Ou-H-C.et al. Protective effectof nicotinamide on neuronal cells under oxygen and glucose deprivation- and hypohia // J. Biomed. Sci., 2004. Vol. 11., № 4. -P. 472−481.
  148. Stanley W.G., Chandler M.P. Energy metabolism in the normal and failing heart: potential for theraputic interventions? // Cardiovasc. Res., 2002. — Vol. 7.-P. 115−1-30.
  149. Stephens N.G. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: CHAOS //Lancet, 1996- 347: 1781−786.
  150. Sutton- J.M. St., Scott C.N. A prediction rule for left ventricular dilatation post-MI? // Eur. Heart J., 2002. Vol. 23. — P. 509−511.
  151. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol. Rev., 1999. Vol. 79. — P. 215−262.
  152. Tate S.S., Meister A. g-Glutamyltranspeptidase from kidney // Meth. Enzymob, 1985.-Vol. 113.-P. 400−419:
  153. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium^// Circulation, 1995- 92: 1487−93.
  154. Volff A.A., Rotmensch H.H., Stanley W.C. et al. Metabolic approaches to the treatment of ischemic heart disease: the clinicans perspective // Heart Failure Reviews, 2002. Vol. 7. — P. 187−203.
  155. Wahr D.W., Wang Y.S., Schiller N.B. Left ventricular volumes determined by two-dimensional echocardiography in anormal adult population // J Am Coll Cardiol., 1983 Mar- 1 (3): 863−8.
  156. Westergaard N., Sonnewald U., Schousboe A. et al. Release of Alpha-ketoglutarate, malate and succinate from culterad astrocytes: possible role in aminoacid neurotransmitter homeostasis // Neuroscience Letters, 1994. Vol. 176., № 1. -P. 105−109.
  157. Winck J.C., Azevedo L.F., Costa-Pereira A. et al. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review and meta-analysis // Crit. Care, 2006- 10:2.123 '
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!