Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-биохимические соотношения при алкогольном абстинентном синдроме, острых алкогольных психозах и на этапе формирования терапевтической ремиссии

Диссертация: Клинико-биохимические соотношения при алкогольном абстинентном синдроме, острых алкогольных психозах и на этапе формирования терапевтической ремиссии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведено сравнительное изучение клинико-биохимических показателей при различных психопатологических синдромах хронического алкоголизма в острой стадии заболевания и на этапе формирования терапевтической ремиссии, дана патогенетическая и прогностическая оценка их значения. Представленные данные можно использовать для оценки степени тяжести состояния больных, эффективности проводимой… Читать ещё >

Клинико-биохимические соотношения при алкогольном абстинентном синдроме, острых алкогольных психозах и на этапе формирования терапевтической ремиссии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение — стр
  • Глава I. Обзор литературы -стр
  • Глава 2. Характеристика материала и методика исследования -стр
  • Глава 3. Динамика клипико-биохимических показателей при алкогольном абстинентном синдроме — стр
  • Глава 4. Динамика клипико-биохимических показателей при алкогольном делирии и остром алкогольном галлюцинозе — стр
  • Глава 5. Динамика клипико-биохимических показателей на этапе начала формирования терапевтической ремиссии — стр

Актуальность исследования.

Одной из самых острых проблем современного общества является приверженность большого числа людей к злоупотреблению спиртными напитками. Распространенность алкоголизма, по данным ВОЗ, составляет 1,7% населения. В России, по данным учета наркологических диспансеров, опа превышает 1,5%- при этом в последние годы отмечается тенденция к увеличению числа больных с алкогольной зависимостью (Гофман А.Г., Кожинова Т. А., 2006). Злоупотребление алкоголем является одной из основных после сердечно — сосудистых и онкологических заболеваний причиной смертности. В социальном плане алкоголизм приводит к нарушениям нравственных и социальных норм поведения, трудовой и социальной дезадап тации (Иванец Н.Н., Ерышев О. Ф., 2006).

Широкая распространенность алкоголизма и недостаточная эффективность противоалкогольной терапии ставит одной из главных задач изучение биологических механизмов развития алкогольной зависимости и токсических эффектов алкоголя на внутренние органы и различные системы организма больного (Анохина И.П., 2001).

В настоящее время хронический алкоголизм рассматривается как заболевание, обусловленное множеством социальных, психологических и биологических факторов. Из биологических факторов особое значение придается влиянию алкоголя на обмен и рецепцию биогенных аминов (дофамина, норадреналина, адреналина, серотонииа), а также ацетилхолина и ГАМ К, соотношению секреции пролактина и тестостерона, состоянию этанолокисляющей системы (прежде всего алкогольдегидрогеназы), нейропептидам мозга, клеточной аденилатциклазной системе и ряду генетических факторов (Морозов Г. В., 1981; Анохина И. П., 2001; Шабанов П. Д., 2002).

В последние годы большое значение в развитии и течении хронического алкоголизма уделяется нарушениям биохимических показателей.

Установлено, что формирование алкогольной зависимости обусловлено нарушением функционирования различных биохимических процессов, многие из которых можно рассматривать в качестве первичных патогенетических факторов алкоголизма (Шабанов П.Д., 2002). Течение алкогольной болезни сопровождается существенными изменениями многих биохимических параметров: активности алкогольдегидрогеназы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, креатинкиназы, ряда других клеточных ферментов, а также триглицеридов, холестерина, липопротеидов высокой плотности, мочевой кислоты и других показателей (Бокий И.В. с соавт., 1985, 1988; ГТанчепко Л.Ф. с соавт., 1987; Чернобровкина Т. В., 1987; Бородкин Ю. С. с соавт., 1988; Ерьгшев О. Ф., Рыбакова Т. Г., Шабанов П. Д., 2002; Jenkins W. J. et al ., 1982; Hartung J.H. et al., 1983; Wattson R. R. et al., 1985; Chan А.В., 1990 и др.). Изменения биохимических показателей на различных этапах течения алкоголизма подчинены жесткой патогенетической сущности болезни, что, по мнению некоторых исследователей, дает возможность применить их для прогноза эффективности проводимой терапии и предикции рецидивов заболевания (Ерышев О.Ф., Рыбакова Т. Г., Шабанов П. Д., 2002; Рослый И. М., Абрамов С. В., 2003,2004,2005).

Вместе с тем поиск биохимических маркеров хронического алкоголизма, проведенный за последние 30 лет, позволяет сделать вывод о том, что ни один биохимический тест, взятый в отдельности, не является достаточно надежным для диагностики и прогноза течения этого заболевания. До настоящего времени не установлены надежные биохимические предикторы рецидивов алкоголизма и оценки качества проводимой терапии. Следует также отметить, что репрезентативных сравнительных клинико-биохимических исследований на различных этапах алкогольной болезни было проведено сравнительно мало, а полученные в ходе их результаты часто носят противоречивый характер, что делает их трудными для оценки (Рослый И.М., Шуляк Ю. А., 2004).

Цель исследования.

Определить клиппко-биохимические характеристики хронического алкоголизма при острых состояниях и на этапе формирования терапевтической ремиссии с выявлением биохимических предикторов оценки эффективности проводимой 1ерапии и качества ремиссии. Задачи исследования.

1) Изучение клинико-биохимических показателей при алкогольном абстинентном синдроме в динамике его течения в зависимости от тяжести клинических проявлении.

2) Сравнительное динамическое изучение клинико-биохимических показателей при алкогольном делирии и остром алкогольном галлюцинозе.

3) Оценка клинико-биохимических показателей на начальном этапе формирования терапевтической ремиссии.

4) Описание основных биохимических синдромов при алкоголизме на разных этапах течения заболевания.

5) Установление роли биохимических показателей в оценки эффективности проводимой терапии и качества достигнутой терапевтической ремиссии. Научная новизна.

Впервые проведено сравнительное изучение клинико-биохимических показателей при различных психопатологических синдромах хронического алкоголизма в острой стадии заболевания и на этапе формирования терапевтической ремиссии, дана патогенетическая и прогностическая оценка их значения. Представленные данные можно использовать для оценки степени тяжести состояния больных, эффективности проводимой терапии и качества достигнутой ремиссии. Полученные данные дополняют и расширяют представления о том, что биохимические показатели крови являются отражением метаболических особенностей паюгенеза алкоголизма. Эти изменения выявляют важные сюроиьг патогенеза алкогольной болезни на биохимическом уровне.

В ходе исследования было выделено пять биохимических показателей крови (общий белок, мочевина, ACT, АЛТ и ГГТ), совокупность которых в наибольшей степени отражает характер метаболических нарушений при хроническом алкоголизме, тяжесть клинического состояния и эффективность проводимых терапевтических мероприятий. Комплексное динамическое наблюдение за основными лабораторными параметрами позволяет выявить фазность в развитии биохимических изменений при алкоголизме, установить их глубину и оптимизировать подходы к терапии. Практическая значимость результатов исследования.

Результаты исследования могут быть положены в основу создания обязательных нормативов для формирования принципов лабораторной службы наркологического стационара, предусматривающих использование строгого набора биохимических тестов. Это позволит обеспечить индивидуальный подход не только к количественной, но и к качественной оценке тяжести состояния больных, эффективности проводимой терапии и качества достигнутой ремиссии при хроническом алкоголизме, что в свою очередь повысит эффективность проводимых терапевтических мероприятий и сократит время пребывания больных в наркологическом стационаре, а также реабилитационный период заболевания. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острые состояния у больных алкоголизмом — алкогольный абстинентный синдром и острые алкогольные психозы сопровождаются значительными изменениями биохимических параметров, отражающими происходящие в организме больных метаболическими нарушениями. Выраженность метаболических нарушений и соответствующие им изменения биохимических сдвигов зависят от тяжести клинических проявлений абстиненции и степени выраженности спмпатоадреналовой гиперактивности.

2. Течение алкогольного абстинентного синдрома (ААС) и острых алкогольных психозов, по мере нарастания тяжести клинических проявлений, сопровождается нарастанием гиперферментемии с повышением активности аспартаттрансаминазы (ACT), алапинтрапсаминазы (AJTT), гамма — глютамилтрансферазы (ГГТ), высоким уровнем коэффициента де Ритиса, отражающего катаболический тип метаболизма, а также тенденцией к снижению общего белка и альбумина плазмы крови с развитием белково-альбуминовой диссоциации (БАД).

3. Редукция острой абстинентной симптоматики сопровождается нормализацией биохимических показателей с нарастанием общего белка, повышением процента БАД, исчезновением фермснтемии со снижением коэффициента де Ритиса и переходом на анаболический тип обмена.

4. Оценка динамики биохимических показателей у больных алкоголизмом позволяет прогнозировать тяжесть состояния больных, эффективность проводимой терапии и качество достигнутой ремиссии.

Апробация результатов работы.

Диссертация была апробирована на кафедре психотерапии и наркологии ФПК медицинских работников РУДН, на проблемной комиссии «Клинико-патогенетические проблемы психиатрии» Московского НИИ психиатрии Росздрава.

Публикация результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы. Внедрение.

Результаты исследования внедрены в практику работы Наркологической клинической больницы № 17 г. Москвы и па кафедре психотерапии и наркологии ФПК медицинских работников РУДН. Объем н структура работы.

Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста (основной текст — 155 стр.) и состоит из введенияглав, посвященных обзору литературы, характеристике больных и методам исследования, результатам.

выводы.

1. Острые состояния у больных алкоголизмом — алкогольный абстинентный синдром и острые алкогольные психозы — сопровождаются значительными изменениями биохимических параметров, отражающими происходящие в организме больных метаболическими нарушениями. Выраженность метаболических нарушений и соответствующие им изменения биохимических показателей зависят от тяжести абстинентных расстройств и степени проявления симпатоадреналовой гиперактивности.

2. Течение алкогольного абстинентного синдрома (ААС) и острого алкогольного галлюциноза сопровождается нарастанием гиперферментемии с повышением активности аспартаттрапсаминазы (ACT), аланинтрансаминазы (AJTT) и гамма — глютамилтрансферазы (ГГТ), которое носит не цитолитический, а адаптивный характер, а также тенденцией к снижению общего белка и альбумина плазмы крови с развитием белково-альбумиповой диссоциации (БАД). Высокий уровень коэффициента де Ритиса отражает катаболический тип метаболизма.

3. При алкогольном делирии, в отличие от больных с ААС и острым алкогольным галлюцинозом, исходно отмечается более выраженная гипогликемия и гипопротеинемия с крайне низким процентом БАД и более высокое значение коэффициента де Ритиса при низкой активности ACT, AJIT и ГГТ. На высоте развития алкогольного делирия активность ACT и АЛТ нарастает, а ГГТ падаетодновременно наблюдается снижение общего белка плазмы крови и мочевины, что говорит о слабости компенсаторных механизмов с возможностью декомпенсации и ухуд[пением состояния больных.

4. Развитие тяжелых форм алкогольного делирия (профессионального и мусситирующего) сопровождается прогрессирующим снижением уровня глюкозы и общего белка с наибольшей выраженностью БАД при незначительном повышении активности ферментов. Редукция симптоматики алкогольного делирия коррелирует с ростом уровня глюкозы, общего белка и приближения БАД к 60%.

5. Оценка динамика биохимических параметров у больных алкоголизмом позволяет прогнозировать тяжесть состояния больных, эффективность проводимой терапии и качество достигнутой ремиссии.

Редукция абстинентных проявлений сопровождается восстановлением биохимических показателей плазмы крови с нарастанием концентрации общего белка и альбумина, снижением концентрации мочевины и билирубина, нормализацией активности ACT, АЛТ и ГГТ, снижением коэффициента де Ритиса. При этом повышенная активность тканевых ферментов на этапе становления ремиссии указывает на неполноту терапевтического эффекта с высоким риском рецидива заболевания и клинически сопровождается аффективными нарушениями и патологическим влечением к алкоголю.

Заключение

.

В заключении представляется целесообразным обсудить полученные результаты и остановиться на наиболее важных аспектах проведенного исследования.

Результаты клипико-биохимического исследования на материале 160 больных хроническим алкоголизмом в острый период заболевания (алкогольный абстинентный синдром, алкогольный делирий и острый алкогольный галлюциноз) и па этапе формирования терапевтической ремиссии (постабстинеитный период) выявили ряд закономерностей в динамике биохимических показателей, отражающих скрытые метаболические сдвиги, имеющие место при алкогольной зависимости. Выраженность этих сдвигов прямо пропорционально остроте клинических проявлений основных синдромов алкоголизма.

В ходе исследования были выбраны биохимические параметры плазмы крови, в наибольшей степени дающие представление о метаболических нарушениях и возникающие на разных этапах течения алкогольной болезни (Рослый И.М., Шуляк Ю. А. 2004). К их числу относится:

1) концентрация глюкозы отражает степень и интенсивность шунтирования через АЛТ, адекватную или избыточную подпитку аминокислотных резервов;

2) общий белок — показатель соотношения ката — и анаболизма белков всего организма, степень адаптивности (толерантности) к алкоголю;

3) альбумин — показатель, позволяющий оцепить степень выраженности белковой дистрофии, отражает характеристику белок-синтетической функции печени и барьера детоксикации;

4) мочевина — показатель, дающий представление о глубине и степени катаболизма белков;

5) креатииин — косвенный индикатор торможения митохондрий, а также показатель фонда метиоиина;

6) холестерин — индикатор субстратной подпитки цикла Кребса и показатель качества клеточного пула организма;

7) ACT' - индикатор метаболизма, признак стимуляции («горения») митохондрий — патологический катаболизм;

8) АЛТ — показатель интенсивности глюконеогепеза — компенсаторный анаболизм, компонент глюкозо-аланинового шунта;

9) коэффициент де Ритиса ACT/АЛТ — показатель реиипрокности ката — и анаболизма с «сердечно-катаболическим» (больше 1,5) и «печеночно-анаболичсским» (меньше 1,5) вариантом. Показатель адаптации метаболических по токов;

10) ГГТ — отражает степень тканевых резервов или подпитки из тканей субстратов (аминокислот) для активации глюконеогепеза, маркер интоксикации, модулятор активности ферментов. Оценка этих показателей позволяет составить четкое представление о метаболическом статусе у больных алкоголизмом и может являться ориентиром в выборе патогенетической терапии при острых состояниях, а также служить прогностическими критериями для оценки эффективности проводимого лечения, качества достигнутой ремиссии и риска рецидива заболевания. При этом пятерка биохимических параметров — общий белок, мочевина, АЛТ, ACT, и ГГТ в наиболее полной степени характеризуют метаболическую магистраль, варианты которой и формируют основные клинико-синдромальиые состояния при алкоголизме.

На рисунке 6.1. представлена геометрическая форма субстратио-энзимологичсского ядра метаболизма при алкоголизме. Повышение общего белка означает снижение мочевины и наоборот, но это состояние характерно для метаболизма, не подвергшегося мощной атаке ацетальдегида. «Шестеренкой» по раскачиванию этого показателя служит 2 грансамипазы сберегающая" АЛТ и «разрушающая» ACT, Растянутый эллипсоид ГГТ указывает на компенсаторные возможности связанных систем.

В заключении нам представилось целесообразным соотнести полученные результаты с этой моделью и представить их для наглядности в графическом виде.

Как видно из представленных на графике 6Л. данных, при алкогольном абстинентном синдроме средней тяжести наблюдается статистически значимое (Р<0,05) по сравнению с нормой повышение активности ACT, АЛТ и ГГТ на 1-й и 4-й день терапии. К 10-му дню терапии активность ферментов восстанавливается до нормы, при этом отмечается нарастание концентрации общего белка плазмы крови и снижение мочевины.

У больных ААС тяжелой степени отмечаются аналогичная направленность биохимических сдвигов, однако активность ACT, АЛТ и ГГТ была значимо (Р<0,05) выше, чем у больных первой группы, как в начале лечения, так и на 4-й и 10-й день терапии. Отмечалось более низкое содержание общего белка плазмы крови и более низкие значения мочевины (Р<0,05). Нормализация активности ферментов ACT и АЛТ происходила.

Рисунок 6.1.

Субстратно-энзимологическое ядро метаболизма при алкоголизме только к 20-му дню терапиипри этом активность ГГТ в среднем по группе оставалась повышенной по отношению к верхней границе нормы (график 6.2).

График 6.1.

Модель изменения биохимических показателей у больных ААС средней степени выраженности.

1 день 4 день 10 день 20 день.

Ш белок (г/л).

Я мочевина (ммоль/л).

ACT (МЕ/л).

АЛТ (МЕ/л) ¦ ГГТ (МЕ/л).

График 6.2.

Модель изменения биохимических показателей у больных ААС тяжелой степени выраженности белок (г/л) мочевина (ммоль/л).

АСТ (МЕ/л).

АЛТ (МЕ/л).

ГГТ (МЕ/л).

600 500 400 300 200 100 0.

1 день 4 день 10 день 20 день.

График 6.3.

Модель изменения биохимических показателей у больных с алкогольным делирием.

2504 т 200 150 100 50 0 I I.

1 день 4 день 10 день 20 день.

0 белок (г/л).

1 мочевина (ммоль/л).

ACT (МЕ/л).

АЛТ (МЕ/л) I ГГТ (МЕ/л).

График 6.4.

Модель изменения биохимических показателей у больных с острым алкогольным галлюцинозом.

500 400 300 200 100.

1 день 4 день 10 день 20 день.

В белок (г/л).

I мочевина (ммоль/л).

АСТ (МЕ/л).

АЛТ (МЕ/л) I ГГТ (МЕ/л).

Параллельно происходило повышение концентрации общего белка плазмы крови и снижение мочевины.

У больных алкогольным делирием и острым алкогольным галлюцинозом выявлялись существенные различия в динамики биохимических показателей (график 6.3 и 6.4). Исходно (1-й день терапии) у больных алкогольным делирием, по сравнению с больными алкольным галлюцинозом, отмечалось более низкое содержание общего белка плазмы крови и мочевины, а также относительно низкие значения ACT и АЛТ. Активность ГГТ была в 4 раза ниже, чем при остром алкогольном галлюцинозе и в 2 раза ниже, чем при алкогольном абстинентном синдроме средней тяжести. К 4-му дню терапии активность ACT и АЛТ нарастала, а ГГТ падала, что проявлялось снижением общего белка плазмы крови и мочевины (Р<0,05). Нормализация биохимических показателей происходила только к 20-му дню терапии.

При остром алкогольном галлюцинозе динамика биохимических параметров в целом соответствовала описанной выше динамике показателей при тяжелом алкогольном абстинентном синдроме.

При сравнении биохимических характеристик у больных алкогольными психозами, прежде всего, нужно обращать внимание на координированиость метаболических потоков. Так, при алкогольном делирии отмечается более выраженная исходная гипогликемия на фоне утяжеления гипопротеинемии с крайне низким процентом БАД. При этом тяжелое состояние не компенсируется в должном объеме (ГГТ достаточно иннертна). При развитии алкогольного делирия возникает катастрофическая ситуация: падение уровня белка совпадает со снижением активности ГГТ. Ухудшение состояния больных и развитие тяжелых форм алкогольного делирия (профессионального и мусситирующего) определяется прогрессирующим снижением уровня глюкозы на фоне снижения уровня белка с большей выраженностью БАД при незначительном повышение активности ферментов. Редукция симптоматики алкогольного делирия коррелирует с ростом уровня глюкозы, общего белка и приближения БАД к 60% (оптимальной константной норме).

Для острого алкогольного галлюциноза характерна гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией на фоне уменьшения выраженности гипопротеинемии и БАД. Высокая напряженность активности ГГТ, которая осуществляет транспорт AM К из тканей для поддержания уровня общего белка в плазме крови, соответствует более легкому течению острого алкогольного галлюциноза.

Обращает на себя внимание и мочевино — креатин и новая диссоциация. При алкогольном делирии в динамике уровень мочевины (показатель заимствования АМК из тканей) крайне низок на фоне возрастания уровня креатинина — «отрицательная мочевино — креатининовая диссоциация», что обуславливает более тяжелую клиническую картину. Возрастание уровня мочевины при алкогольном делирии происходит позднее и свидетельствует о благоприятном течении. В тех же временных промежутках при остром алкогольном галлюцинозе уровень мочевины падает при возрастании уровня креатинина («положительная мочевино — креатининовая диссоциация»), что говорит о приближении к анаболическому варианту обмена.

Таким образом, выраженность биохимических сдвигов прямо пропорционально остроте клинических проявлений абстинентных расстройств и степени выраженности симпатоадреналовой гиперактивности. Нарастание несбалансированных сдвигов в биохимическом статусе приводит к утяжелению состояния пациентов и является причиной развития тяжелых форм алкогольного делирия с риском летального исхода. К числу таких негативных признаков, но нашему мнению, относится падение уровня глюкозы и утяжеление гипопротеинемии с нарастанием БАД.

К 20-му дню противоалкогольной терапии у всех выделенных групп больных отмечалось нарастание концентрации общего белка и альбумина в плазме крови, значимое снижение концентрации мочевины и билирубина.

Активность ACT, АЛТ и ГГТ в плазме крови значимо снижалась и приближалась к границам среднестатистической нормы. Также наблюдалось снижение коэффициента де Ритиса.

График 6.5.

Уровень активности тканевых ферментов на 10-й день терапии у больных с высоким и низким риском рецидива алкоголизма.

1001 с риском без риска рецидива рецидива.

— р<0,05.

ACT (МЕ/л).

АЛТ (МЕ/л)? ГГТ (МЕ/л).

График 6.6.

Уровень активности тканевых ферментов на 20-й день терапии у больных с высоким и низким риском рецидива алкоголизма.

50 тТ с риском без риска рецидива рецидива ACT (МЕ/Л) ¦ АЛТ (МЕ/Л) ПГГТ (МЕ/л).

Специальное исследование биохимических параметров (график 6.5., 6.6.), проведенное у больных с наличием ПВА и без него на начальном этапе формирования терапевтической ремиссии показало, что у больных первой группы активность АЛТ, ACT и ГГТ на 10-й и 20-й день терапии была значительно выше (р<0,05), чем у больных второй группы. Повышенная активность тканевых ферментов на этапе становления терапевтической ремиссии сопровождается, помимо сохраняющегося патологического влечения к алкоголю, аффективными нарушениями в виде депрессии, дисфории, периодически возникающей тревоги, нарушениями сна и указывает на неполноту терапевтического эффекта с высоким риском рецидива алкоголизма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И. П. Нейробиологические аспекты алкоголизма // Вестник АМН СССР, — 1988. -№ 3.-с.21−27.
  2. И.П., Каган Б. М., Маньковская И. В. Общность патогенетических механизмов алкоголизма и наркоманий и пути поиска средств для лечения этих заболеваний. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1990- 53:4−9 .
  3. Anochina LP. The role of catecholamine in the mechanisms of psychoactive drug dependence. Abstr. hitcm Conf. «Neurochemistry and Pharmacology of drug addiction and alcoholism». SPB, 1996, p. 10−1 1.
  4. В.Б. Алкоголизм // Руководство по психиатрии/ Под ред. А. С. Тигапова. М.: «Медицина», 1999.-е. 250−293 .
  5. В.Б. Патологическое влечение к алкоголю.- М.: Имидж, 1994.-217с.
  6. О.М. Алкогольная патология в практике скорой и неотложной медицинской помощи. Методические рекомендации. М.: МЗ СССР, ЛНИПН им. В. М. Бехтерева, 1978, — 34 с.
  7. В.В. Алкогольный абстинентный синдром. // СПб: «Интермедика» 2002. — 336с.
  8. В. В. «Алкогольный синдром плода», лекция, прочитанная на совместном русско-американском семинаре №DA СПБГМУ им. акад. Павлова. СПб: СПбГМУ, 1998.
  9. В.В. Медико-биологические и социальные аспекты наркомапий и токсикомании. Пути и перспективы исследования. Доклад на объединенном научном обществе токсикологов, психиатров и терапевтов. ВМедА. 1986. («Фармакология и Токсикология» № 12,1986).
  10. В.В. Патогенез, клиника, диагностика, лечение острых отравлений лекарственными средствами с позиций медиаторного действия ядов. Дисс. докт. мед. наук, СПБ, ВМедА, 1994. 325 с.
  11. В. В. Токсические эффекты этилового алкоголя при остром и хроническом отравлении. Труды СПбМА им. Мечникова, 1999. 63 с.
  12. В. В., Бабахапян Р. В., Заславский Г. И., Попов В. JI. Клиническая и судебно-медицинская диагностика при отравлениях «неизвестными ядами» СПб.: Серия: «Библиотека судебно-медицинского эксперта», выпуск 2. Изд. НИ ИХ СПбГУ, 2000 .- с. 10−25 .
  13. В. В., Рубитель JT. Т., Афанасьев А. В. Острая интоксикация этиловым алкоголем. Оперативное руководство. СПб: «Интермедика» 2001. — 94 с.
  14. Afanasiev V., Green C, Afonin N. The prospective clinical study of picamilon in the treatment of ethanol wiih drawal. Clin. Toxicol, 1995:23- 121−122.
  15. Э.А., Гоиопольский M.X. Наркология. М.: Медицина, 1987. -336с.
  16. И.В. Аффективные нарушения у больных алкоголизмом и вопросы терапии // Аффективные нарушения при алкоголизме. Л., 1983. с. 5 — 9 .
  17. И.В., Лапин И. П. Алкогольный абстинентный синдром. Л.: Медицина, 1976.- 119 с.
  18. Ю.С., Бокий И. В., Усатенко М. С. п др. Активность алкогольдегидрогензы сыворотки крови человека и животных при острой и хронической алкогольной интоксикации // Фармакология и токсикология. 1985. Т. 48. № 2 .-С. 99−103.
  19. Буров 10.В., Ведерникова Н. Н. Нейрохимия и (фармакология алкоголизма. -М.: Медицина, 1985.-239с.
  20. М.Г. Влияние потребления алкоголя на состояние катехоламинергической системы и адаптивное поведение крыс матерей и их потомства. — Автореф. канд. дисс. — М., изд. МПГУ. 1993. — 24 с.
  21. Ю.В. Ситуационно-психологический тренинг больных алкоголизмом // Вопросы наркологии.-1988.-№ 2.-с.42−45.
  22. А.В., Бабаян Э. А., Звертау Э. Э. Психофармакологические и медико-правовые аспекты токсикоманий. М.: Медицина, 1988.- 286с.
  23. А.Г. Клинические варианты алкоголизма // Вопросы наркологии.-1988.-№ 2.-с.24−28.
  24. А.Г. Клиническая наркология. М., -2003. -215 с.
  25. А.Г., Магалиф А. Ю., Крылов Е. П. и др. Принципы лечения больных алкоголизмом психотропными средствами: Методические рекомендации. М., 1990, — 17с.
  26. А.Г., Магалиф А. Ю., Крылов Е. Н. и др. Глоссарий по квантифицированной оценке основных проявлений алкоголизма: Методическое пособие Минздрава РСФСР.- М., 1991.- 28с.
  27. А.Г., Гражеиский А. В., Крылов Е. Н. и др. Патогенетическая терапия алкогольного абстинентного синдрома: Учебно-методическое пособие. М., 1995. — 19 с.
  28. А.Г., Ойфе И. А. Алкоголизм и эндогенные депрессии // Депрессии и коморбидные расстройства. — М., 1997. с. 124−136.
  29. А.Г., Музыченко А. П., Энтнн Г. М., Крылов Е. Н., и др. Лекарственные средства в клинике алкоголизма и наркомании: Руководство для врачей.- М., 1999 .- 121с.
  30. Грипенко Л, Я., Крупицкий Е. М., Шабанов, П. Д. Нетрадиционные методы лечения алкоголизма. СПб: «Гиппократ», 1993.- 190 с.
  31. К.Г. Алкогольный онейроид, — Ереван: Айастап, 1989. 97с.
  32. П. П. Роль холинореактивных систем в регуляторпых процессах. М.: «Медицина». 1982.- 325с.
  33. С.Г. Очерки клинической психиатрии: Клинико-патогенетические зависимости. — М.: Медицина, 1965. 320с.
  34. Н.Н., Игонин А. Л. Клиника алкоголизма// Алкоголизм: Руководство для врачей/ под рд. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. -М.: Медицина, 1983.-c.75−138.
  35. Н.Н., Даренский И. Д. Стрелец Н.В., Уткин С. И. Лечение алкоголизма, наркоманий, токсикомании (в таблицах). М. 2000. 57 с.
  36. Н.Н., Анохина И. П., Стрелец Н. В. Современное состояние проблемы наркологии в России // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — Т.97. -№ 9. — С. 4−10.
  37. Е.А. Алкоголизм и алкогольные психозы.// В кп.: Психиатрия / Коркина М. В., Ласокина И. Д., Личко А. Е. — М.: Медицина, 1995. — с. 192 224.
  38. В. А., Сологуб Т. В., Коваленко А. Л., Романцов М. Г. Реамберин в терапии критических состояний. СПб: 2001. изд. СПбГМА им. ИИ. Мечникова, 156 с.
  39. З.И., Земсков А. П., Филимонов Б. А. Тяжелый алкогольный делирий. РМЖ, 2000. № 2, с. 127−137.
  40. З.И., Чухонин В. П. Критические состояния в психиатрии. М.:"Медицина" 1997, с. 1 19 156.
  41. И. В. Анализ лечебного действия агонистов трофотропных средств при алкогольном абстинентном синдроме. Дисс. канд. мед. наук, СПб: Институт Токсикологии, 2000.-195с.
  42. И.А. Биохимические основы формирования алкоголизма и проблемы метаболической терапии// Проблемы клиники, терапии, патогенеза алкоголизма: Сборник научных трудов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР.-М., 1988.-с.70−74.
  43. В.Т., Скугаревский А. Ф. Алкоголизм. Минск: Беларусь, 1983.-288с.
  44. Э.А., Арзуманов Ю. Л. Влияние алкоголя на межполушарпые функциональные отношения. Журнал высшей нервной деятельности, 1981.-с.451 -563.
  45. М.Г., Коникова А. С. — Индукция ферментов в норме и патологии -М.: Медицина, 1968. с. 316.
  46. Э.Ф. О некоторых особенностях формирования патологического влечения к алкоголю // Патогенез и клиника алкогольных заболеваний. М.: МЗ СССР, 1970. — с. 88−91.
  47. Э.Ф. Фармакологическая регуляция психических процессов. -М.: Наука, 1985.- 280 с.
  48. Э.И. К вопросу об обратном развитии симптоматики у больных алкоголизмом во время ремиссии // Алкоголизм и токсикомании.-М, 1968.-с. 39−40.
  49. Э.И. Влияние различных факторов на формирование и развитие влечения к алкоголю // Патогенез и клиника алкогольных заболеваний. М., 1970. — с. 47−51.
  50. С.М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М., 1967, — 375 с.
  51. Е.А. Клиническая токсикология. М.: «Медицина», 1982 г.-368 с.
  52. Ю.П., Сидоров П. И. Алкоголизм (медико-социальные аспекты): Руководство для врачей. М.: Медицина, 1991. — 303 с.
  53. В. А. Фармакотерапия ментальных нарушений, вызванных острыми отравлениями нейротропными средствами. Авт. дисс. канд., СПб: 1995.- 18 с.
  54. Г. И., Минкина Н. А. Действие химического фактора малой интенсивности. М.: «Медицина», 1978.-с.23 160.
  55. А.Ю., Крылов Е. Н. Методика клинической оценки алкогольного абстинентного синдрома// Актуальные вопросы клинической и социальной реабилитации больных алкоголизмом: Материалы Всерос. конференции. М., 1979. — с. 94−97.
  56. В.В. Сравнительная характеристика блокаторов кальциевых каналов// Экспериментальная и клиническая фармакология, 1994, т.4, с.75−78.
  57. Д.И. Плазмоферез в психиатрии и наркологии: Руководство для врачей. -М., 1997, — 1 14с.
  58. Д.И., Медведев В. М. Клиническая наркология в схемах, таблицах и рисунках: Справочное пособие. М.: Современная экономика и право, 2003.-104 с.
  59. В.Д. Интенсивная терапия острых водно электролитных нарушений. М.: «Медицина», 1985.- 191 с.
  60. И. В., Афанасьев В. В., Цыбулысин Э. К. Клиническая токсикология детей и подростков СПб: «Интермедика», т. 2, 1999.- 302 с.
  61. В.Е., Афанасьев В. В. Неотложные состояния при абстинентных синдромах. Изд. СПб МАПО, 1997. 23 с.
  62. B.JT. Клиническая структура алкогольного абстинентного синдрома //Патогенез, клиника, терапия алкоголизма и алкогольных психозов: Сборник научных трудов (республиканский) Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР. -М., 1986.-е. 243−245.
  63. Минутко B. J1. Взаимосвязь основных проявлений алкоголизма //Авторсф. дисс. .докт. мед. наук. М., 1995. — 45 с.
  64. Г. В., Иванец РГ.Н. Медикаментозная терапия алкоголизма //Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожпова, Э. А. Бабаяна. -М.: Медицина, 1983.-е. 3 1 1−342.
  65. Г. В., Шумский Н. Г. Введение в клиническую психиатрию: Проведевгика психиатрии. Н. Новгород: Медицинская книга, 1998.-426с.
  66. В.Д. Клинико-генетическое исследование алкоголизма // Вопросы наркологии. 1988.- № 3. — с.56−62.
  67. К.В., Годлевский А. Г., Римерова Э. В. и др. Опыт применения иарлодела для лечения тяжелых форм хронического алкоголизма // Вопросы наркологии. 1991. — № 1. -с.21−23.
  68. С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. -СПб.: Мед. информ. агентство, 1996. -288с.
  69. А.П., Руденко Г. М. Обобщенные результаты изучения препарата мегадоксил (клинико-лабораторное исследование). М., 2001 «Метадоксил. Клинико-лссперимситальные наблюдения.», с. 11 21.
  70. Т. Г. Изменение уровня медиаторов в некоторых органах крыс при остром и хроническом отравлении алкоголем. Дисс. канд. JI .:1-й ЛМИ, 1978.- 145 с.
  71. Н.Г. Некоторые вопросы терапии алкоголизма //Всерос. съезд невропатологов и психиатров (5): Тезисы докладов. М., |ЗВ5.-Т. 2.с. 93−96.
  72. Николаепко В. Н Роль алкогольдегидрогепазы плазмы крови в развитии патологического влечения к алкоголю. Военно-медицинский журнал, 2000.1 Г) 1 1c. jO jj.
  73. Ю.И. Профилактика и лечение алкоголизма. Киев: Здоровье, 1990. 166с.
  74. М.М. Гормональная функция системы гипофиз гонады и гипофиз — кора надпочечников у мужчин с острыми отравлениями лекарственными препаратами синаптотропного действия. Дисс. капд., ГИДУВ СПб, 1992. — с. 165 .
  75. А.А., Пятницкая И. П. Клиника алкоголизма. 2-е изд. -М.Медицина, 1973.-368 с.
  76. А.А., Ракптпи М. М. Психопатии и алкоголизм // Алкоголизм.-М., 1988.- с.3−6.
  77. Т.Н. Гормональная регуляция активности ферментов М.: Медицина, 1975.-240 с.
  78. И.Н. Злоупотребление алкоголем п начальная стадия алкоголизма. М.:Медиципа, 1988. — 286 с.
  79. И.Н., Карлов В. А., Элкопин Б. Л. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма. М.: Медицина, 1977. — 128 с.
  80. И.Н., Найденова Н. Г., Горюшкип И. И. О принципе оценки реактивности в клинике алкоголизма и токсикомании в ходе медикаментозной терапии // Журн. невропатол. психиат. им. С. С. Корсакова. 1983. — Т. 83, Вып. 2. — с. 243−249.
  81. Пятницкая 14. Н., Чернобровкипа Т. В., Горюшкип И. И. Энзимодиагностические критерии алкоголизма //Журнал невропатология и психиатрия, 1985.-№ 7.-с. 1051−1053.
  82. К.С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты. М.: Медицина. 1986.- 145с.
  83. Рожнов В. Е. Психотерапия алкоголизма и наркоманий // Руководство по психотерапии. — 3-е изд. -Ташкент: Медицина, 1985. с. 538 — 563.
  84. И.М. Абрамов С.В.' Надмолекулярная организация и функции креатинфосфокиназной системы // Успехи физиологических наук, том 36, № 3, 2005, с.65−71
  85. И.М., Абрамов С. В. Гипотеза: адаптивное значение ферментемии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 2003. № 4. -с.5−9.
  86. И.М., Абрамов С. В. Особенности биохимической адаптации при вирусных гепатитах // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2003, № 4,с. 45−48.
  87. И.М., Абрамов С. В., Агаронов В. Р., Иванов А. В., Шуляк Ю. А. Биохимия и алкоголизм (Г): метаболические процессы при алкоголизме // Вопросы наркологии. 2004- № 2, С.70−79.
  88. И.М., Абрамов С. В., Агаронов В. Р., Рожкова Е.С, Шуляк Ю. А. Биохимия и алкоголизм (ГУ): типовые клиннко-биохимпческие синдромы при хронической алкогольной интоксикации // Вопросы наркологии. 2004- № 5, С.46−56.
  89. И.М., Абрамов С. В. Ахметов P.P., Рынейская Е. С., Рыхлецкий П. З., Шуляк Ю. А. Биохимия и алкоголизм (II): биохимические показатели при тяжелом алкогольном абстинентном синдроме // Вопросы наркологии. 2004- № 3, С.69−78.
  90. И.М., Абрамов С. В. Агаронов В.Р., Шипико Т. А., Шуляк Ю. А. Биохимия и алкоголизм (ИТ): Длительная алкоголизация как механизм развития белковой дистрофии // Вопросы наркологии. 2004- № 4, С.75−81.
  91. И.М., Абрамов С. В., Белова Е. Г., Еремушкина Я. М. Принципы оценки энзимологических показателей крови больных инфекционной патологией (И): синдром интоксикации // Инфекционные болезни. 2004, том 2, № 1, С. 12−19.
  92. И.М., Абрамов С. В., Водолажская М. Г. Биология и медицина: приоритет фундаментального знания или клинического мышления // Сборник трудов научной конференции «Актуальные вопросы клинической медицины» МГМСУ НИМСИ Москва 2005, С. 137−139.
  93. Рослый И. М, Абрамов С. В., Водолажская М. Г., Шуляк 10.А. Биохимия и алкоголизм (VI): биохимические показатели плазмы крови в оценке метаболического статуса больных алкоголизмом. Вопросы наркологии. 2005- № 1, С.59−67.
  94. И.М., Абрамов С. В., Покровский В. И. Ферментемия -адаптивный механизм или маркер цитолиза? // Вестник РАМН, № 8, 2002.с. 3−9.
  95. Росл ый И.М., Абрамов С. В., Шипико Т. А., Рожкова Е. С., Шуляк FO.A. Биохимия и алкоголизм (V): развитие белковой дистрофии и патогенез алкоголизма. Вопросы наркологии. 2004- № 6, С.59−66.
  96. И.М., Шуляк Ю. А. Практическая биохимия. Изд. Боргес. Москва 2004, — 166с.
  97. М.Л. Наркомании и токсикомании //Руководство по психиатрии (под ред. Тиганова А.С.) М.: Медицина. Том 2. — с.339−428.
  98. Т. Г. Значение преодоления алкогольной анозогнозии в профилактике рецидивов. Профилактика рецидивов при алкоголизме и наркоманиях. Под ред. Кабанова М. М., СПб ПНИИ им. В. М. Бехтерева. 1991, т. 129. с. 14−25.
  99. Ф.Е. Алкогольные психозы: Из курса лекций // Труды психиатрической клиники Императорского Московского университета. М, 1916.-с. 1 1−23.
  100. Д. С., Пальцев М. А., Хитров И. К. Основы общей патологии — М.: Медицина, 1997. — 268с.
  101. А.Г. Избранные вопросы наркологии. СПб: ВМедА, 1994.47 с.
  102. А.Г., Лыткин В. М. Экзогенные психические расстройства «Военная психиатрия» под ред. С. В. Литвинцева, В. К. Шамрея. СПб: ВМедА, ЭЛБИ-СПб, 1994.-е. 169- 192.
  103. Ю.П., Савченков В. П. Фармакотерапия в наркологии. -М.: Медицина, 2000.- 156с.
  104. С.Г. К вопросу о клинической характеристике алкогольного абстинентного синдрома //Алкоголизм и алкогольные психозы: Труды ГНИИ1Т МЗ РСФСР. М., 1963. — Т. 38. — С. 77−92.
  105. С.Г. К вопросу о характеристике алкогольного абстинентного синдрома: Дисс.канд. мед. наук. -М, 1967. 1 85 с.
  106. С.А. Диагностика и лечение нарушений водно-солевого обмена. В кн. «Реаниматология». Под ред. Цыбуляка Г. П., М.: «Медицина», 1976.-е. П 3−134
  107. П.Г. Психиатрия — М.:Медицииская книга. — Н. Новгород: НГМА. 2002.- 708 с.
  108. Л.И., Райский В. А., Виленский Б. С. Осложнения психофармакологической терапии. Л.: «Медицина», 1988, с. 24 65.
  109. Т. И., Гришкова Л. И. Изменение осадка мочи и протеинурия у хронических алкоголиков на фоне лечения тетурамом. Урол. Нефрол. 1990(2): с. 20−23.
  110. И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем. М."Медицина". 1973,384 с.
  111. В.М., Вандыш В. В., Табеев Ш. Ф. Функции автономной нервной системы в различные периоды алкогольного абстинентного синдрома. Неврология и психиатрия, 1997.- с. 27 30.
  112. Л.А., Мурталибов Ш. А., Турсунходжаев М. Х. Обратная клиническая динамика патологического влечения к алкоголю в период алкогольной ремиссии // Проблемы наркологии: Тезисы докладов конференции психиатров. Ашхабад, 1989.-е. 138−140.
  113. И.Г., Куликов В. В. Хронический алкоголизм. М.: Медицина, 1977, — 167с.
  114. А. Е., Листвина В. П. Алкоголь и действие лекарств. Вопросы наркологии, 1988- № 3. с. 51 -55.
  115. В.М., Яковлев А. Н. Клиническая фармакокинетика. М.: «Медицина», 1985, с. 345.
  116. С. И. Транспортная функция сывороточного альбумина -Бухарест, 1975.-е. 245.
  117. Т.В. Энзимопатии при алкоголизме. Киев: Здоровье, 1992.-312 с.
  118. П.Д. Основы наркологии. СПб.: Издательство «Лань», 2002−555с.
  119. П.Д., Калишевич С. 10. Биология алкоголизма. СПб.: «Лань», с. 272.
  120. Л.К., Кузнецов И. Г. Исследование личности больных алкоголизмом на различных этапах заболевания // Казанский мед. журн. — 1991.-Т.72. -№ 1. с.32−34.
  121. О.С. Клинические типы алкогольного абстинентного синдрома//Проблемы наркологии-89: Сборник научных трудов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М, 1989. — с. 165−170.
  122. Н.Г. Алкоголизм // Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского. М.: Медицина, 1983. — Т. 2. — с. 251−328.
  123. Н.Г. Алкогольные (металкоголы-гые) психозы // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: Медицина, 1999.- с. 304−326.
  124. Н.Г. Симптоматический алкоголизм // Алкоголизм: Руководство для врачей / под ред.Г. В. Морозова, В. Г. Рожнова, Э. А. Бабаяна. -М.: Медицина, 1983. с. 149−176.
  125. Г. М. Лечение алкоголизма. -М.: Медицина, 1990. -416 с.
  126. Энтин P.M.Практическое руководство по лечению алкоголизма. -М.:Медицина, 1972. 232с.
  127. P.M., Крылов Е. Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. М., 1994. — Т. 1.- 232 с- Т. 2.-172 с.
  128. Г. М., Гофман А. Г., Музыченко А. П., Крылов Е. Н. Алкогольная и наркотическая зависимость: Практическое руководство для врачей. М.: Медпрактика-М, 2002. — 327 с.
  129. Энциклопедия клинических лабораторных тестов // перевод с англ. под редакцией В. В. Меньшикова- М.: Издательство «Лабинформ», 1997- 467с.
  130. И.Ц., Эпштейп О. И. Характеристика рецидивов и прогноз эффективности при лечении больных по методу А.Р. Довженко // Вестник гипнологии и психотерапии. 1991. — № 1. — с. 18−22.
  131. Adcloloralo G., Caputo Е., Capristo Е. Ability of baclofen in reducing alcohol craving and intake: 2 Preliminary clinical evidence. Alcohol Clin Exp Res. 2000- 24(1)-P. 67−71.
  132. Altamura AC, Mauri MC., Rudas N. Clinical activity and tolerability of trazodone, mianserin, and amitriptyline in elderly subjects with major depression: a controlled multicenter trial. Clin. Neuropharmacol 1989- 12(suppjl) P.25 — 33.
  133. Altura BM. Altura ВТ. Association of alcohol in brain injury, headaches, and stroke with brain tissue and serum level of ionized magnezium: a review of recent findings and mechanism of action. Alcohol. 1999 Oct- 19(2) — P. 119 — 130.
  134. Andreasen PB, Hendel J. Greisen G et al. Pharmacokinetics of diazepam in disordered liver function. Euro J Clin Pharmacol 1976: 10 P. l 15−120.
  135. Anon. Alcoholic heart muscle disease. Br Med J 1979- 2- P. 1457−1458.
  136. Beckemeir M.E., Bora P. S. Fatty acid etliyl esters: potentially toxic products of myocardial ethaiiol metabolism. J Mol Cell Cardiol 1998 Nov.- 30(1 1) — P. 24 872 494.
  137. Bleich S., Spilker K" Kuith C. Ncurosci Lett 2000 Nov 2- 293(3) — P. 171−174.
  138. Corbisiero J.R., Reznikoff M. The relationship between personality type and style of alcohol use // Journ. Clin. Psychol. 1991. — Vol. 47, N 2. — P. 291−298.
  139. Cornelius J.R., Salloum I.M., Ehler J.G. et al. Fluoxetine VS placebo in depressed alcoholic substance abusers // Probl. Drug Depend.: NIDA Res.Monogr. -1996.-N 174.-202 P.
  140. Coryell W., Endicott J., Winokur G. Anxiety syndromes as epiphenomena of primary major depression: outcome and familiar psychopathology // Amer. Journ. Psychiatry. 1992. — Vol. 149. — P. 100−107.
  141. Crocq M.-A. Depression and alcohol // WPA Bull. On Depression: Facing, Understanding, and Managing Depression. 2001. — Vol. 5, N 23.- P.3−6.
  142. Daoust M, Saligaut C, Chadeland M. et al. Attenuation by antidepressant drug of alcohol intake in rats // Alcohol. 1984. — Vol. 1. — P. 379−383.
  143. Durbin P., Hulot T., Crabas S. Pharmacodinamic and pharmocinetic of acamprosat i n: «Acamprosat in Relapse and Prevention of AIcoholism».-P.47−54 (Ed.: MSoyka, Springer. Berlin. 1996).
  144. Edwards G., Brown D., Oppenheimer E. et al. Long term outcome for patients with drinking problems: The search for predictors // Brit. Journ. Addict. -1988.- Vol. 83, N8. P. 917−927.
  145. Eisen J.L., Rasmussen St.A. Coexisting obsessive compulsive disorder and alcoholism // Journ. Clin. Psychiat. 1989. — Vol. 50, N 3. — P. 96−98.
  146. Farrcn С.К., Tipton K.F. Trait markers for alcoholism: Clinical utility // Alcohol and Alcohol. 1999. — Vol. 34, N 5. — P. 649−665.
  147. Favazza A.R., Martin P. Chemotherapy of delirium tremens: a survey ofphysicians' preferences // Amer. Journ, Psychiat. 1974. — Vol. 131, N 9. — P. 10 311 032.
  148. Feihner JP. Trasodon, a triazolopyridine derivative, in primary depressive disordetJ. Clin. Psychiatry 1980:41- P.250−255.
  149. George M., Teneback C., Malcolm. Multiple previous detoxifications are associated with decreased medial temporal and paralimbic function in the post withdrawatperiod. Acoliol Clin. Exp Res 1999- June 23(6). P. 1077 — 1084.
  150. Ghabrial H, Desmond PV, Watson KjR et al: The effects of age and chronic live. disease on the elimination of temazepam. Eur J Clin Pharmacol 1986:30.- P.93−97
  151. Gilman AC., Goodman L. S, Rail T.W. et al (Eds): Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics- 7th ed. Macmillan Publishing Co. New York. NY, 1985, — P.120−134.
  152. Golbert T.M., Sanz C.J., Rose H. D. Comparative evaluation of treatments of alcohol withdrawal syndromes JAMA I9G7:201 P. l 13−116.
  153. Goldstein D.B. Quantitative study of alcohol withdrawal signs in mice // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1.973. -Vol. 215. -P. 218−223.
  154. Gonzalez-Qiuntera A., Mella C., Perez L.E. Increased serum tissue polypeptide specific antigen (TNS) in alcoholics: a possible marker of alcoholic hepatitis. Alcohol Clin. EXP. Res- 200- 24(8).- P. 1222 1226.
  155. Gross M.M., Rosenblatt S.M., Malenowski B. et al. Classification of alcohol withdrawal syndromes // Quart. Journ. Stud, Alcohol. 1972. — Vol. 33, N2.- P. 400 407.
  156. Gross M.M., Lewis E., Hastey J.M. Acute alcohol withdrawal syndrome //The Biology ofalcoholism: PlenumPress.-1973.-Vol.3.- P. 191−263.
  157. Hall W., Zador D. The alcohol withdrawal syndrome // Lancet. 1997. -Vol. 349, N9069. -P. 1897−1900
  158. Uernandez-Avila С.A., Kranzler H.R., Burleson J.A. Stages of change as a predictor of abstinence among alcohol dependent subjects in pharmacotherapy trials // Abstr. Res. Soc. Alcoholism Ann. Sci. Meet., San Francisco. 1997. — Vol. 21, N 3, — 67 P.
  159. Hernandez-Avila C.A., Kranzler H.R., Burleson J.A. Stages of change as a predictor of abstinence among alcohol dependent subjects in pharmacotherapy trials // Abstr. Res. Soc. Alcoholism Ann. Sci. Meet., San Francisco. 1997. — Vol. 21, N 3. — 67 P.
  160. Hey G. Das Selbstbild Alkoholadhangiger aus einer Nachsorgeeinrichtung und einer Fachklinik im Vergleich ein empirischer Beilrag zur Frage der Personlichkeitsstrulctur Siichligcr // Suchtgefahren.- 1987.-Bd33,N6.- P.405−422.
  161. Iversen L.L. Biochemical characterization of benzodiazepine receptors //Benzodiazepines divided. Chichester: J. Wiley, 1983. — P. 79−84.
  162. Kaplan H.I., Sadock B.J. Clinical psychiatry from synopsis of i psychiatry. Baltimore: Williams & Wilkins, 1988. — Vol. 2. — 672 P.
  163. Kobayashi Т., Tani N., Haga H. Alcohol withdrawal syndrome: psychics and somatic symptoms // Jap. Journ. Alcohol. And Drug Depend. 1997.-Vol. 32, N5.-P. 495−502.
  164. Kranzler H.R., Babor T.F. The identification and treatment of alcohol abuse and dependence // Ann. Clin. Psychiat 1990. — Vol. 2, N 4. — P. 229−238.
  165. Ladewig D. Alkoholentzugssyndrom. Diagnose und Therapie //Therapiewoche. 1984. — Bd 34, N 19. — P. 2969−2979.
  166. Le A.D., Pouls C.X., Quah B. et al. The effects of selective blockade of delta and my opiate receptors on ethanol consumption by mice // Brain Res. -1993,-Vol. 630.-P. 330−332.
  167. Lennane K.J., Tuck R.R. neurological and psychiatric aspects of alcoholism // Med. hit. 1989. — N 62. — P. 2557−2561.
  168. Liskow В.Г., Goodwin D.W. Pharmacological treatment of alcohol intoxication, withdrawal ancl dependence: a critical review // Jo urn. Stud.Alcohol. 1987. -Vol.48, N4.-P. 356−370.
  169. Litten R.Z., Allen J.P. Pharmacotherapy’s for alcoholism: Promising agents and clinical issues//Alcoholism: Clin, and Exp. Res.-1991 .-Vol. 15, N4.- P.620−633.
  170. Loo H., Rein W., Souche A. Psychopathological ancl sociodemographic characteristics of 1231 depressed patients with and without co-existing alcoholism // Psychiatr. et Psychobiol. 1990. — Vol. 5, N 4. — P. 249−255.
  171. Malka R., Fouquet P., Vachonfrance G. Alcoologie. Masson edit. — P. 1986.1900 .
  172. Miller E., Barasch A,. Sacks M. Serum prolactin correlates with depressed mood during alcohol withdrawal. DrugAlcohol Depend 1986Jul- 17(4) Р. ЗЗГ -338.
  173. Olbrich R. Alcohol withdrawal states and the need for treatment // Brit. Journ. Psychiat. 1979. — Vol. 134. — P. 466−469.
  174. Otero-Anton E., Gonzalez-Quintera A, Saborido J. Prolongation of the Q-Tc interval during alcohol withdrawal syndrome. Acta Cardol 1997- 7 -P.285 294.
  175. Palestine M.L. Drug treatment of the alcohol withdrawal syndrome and delirium tremens. A comparison of haloperidol with mesoridazini and: hydroxyzini // Quart. Journ. Stud. Alcohol. 1973. -Vol. 34, N 1. — P. 185−193.
  176. Palmstierna T. A model for prediction alcohol withdrawal delirium Psychiatr Serv 2001 Jun- 52 (6) P. 820 — 823.
  177. Peachey J.E., Naranjo C.A. The role of drugs in the treatment of alcoholism//Drugs. 1984. — Vol. 27, N 2. — P. 171−182.
  178. Peachey J.E., Naranjo C.A. The drugs in the treatment of alcoholism // jMed. Progr. 1985. — Vol. 12, N 5. — P. 47−59.
  179. Person J. Alcohol and the small intestine // Scand. Journ. Gastroenterol. -1991.-Vol. 26, N1.-P.3−15.
  180. Razavi D., Kormoss N, Collad A. Comparative study of the efficasy and safety of trazodone versus clorazepate in the treatment of adjustment disorders in cancer patients: a pilot study. J. Int. Med Res, 1999- 27 P.264 — 272.
  181. Pirohit V. Can alcohol promotes aromatization of androgens to estrogens? A review. Alcohol 2000 Nov- 22(3) P. 123 — 127.
  182. Rathlev N.K. Ulrich A., Fish S.S. Acad Emerg Med 2000 Aug- 7(8) P.886 -891.
  183. Partridge C.R., Sampson H.W., Forough R. Long-term alcohol consumption increases matrix metalloproteinase-2 activity in rat aorta. LifeSci 1999. 402P.
  184. Richards H. H, Milda RN., Miller S. A double blilind study of trasodone and mianserin in the treatment of depression in general practice. J. Int. Med Res., 1982- 10 P. 147 — 156.
  185. Roelofse JA & van der Bijl P: Cardiac dysrhythmias associated with intravenous lorazepam, diazepam and midazolam during oral surgery. J Oral Maxillofac Surgl994: 52 P.247−250.
  186. Rothwell N.J., Hopkins S. Cytokines and the nervious system 2: actions and mechanisms of action. Trends Neurosci 1995- 18-P. 130- 136.
  187. Powers J.S., Decoskey D., Kahrilas PJ. Physostigmin for threatment of delirium tremens, J. Clin Pharmacol. 1981 Jan- 21(1) P. 57 — 60.
  188. Rubio G., Jimenez-Arriero M., Ponce G. Palomo T. Naltrexone versus acamporosate: one year follow-up of alcohol dependent treatment. Alcohol Alrohol-2001: 36 (5)-P. 419−425.
  189. Rusmussen D.D., Boldt B.M., Bryant C.A. Milton D. R. Chronic daily ethanol: and withdrawal. 1. Long-term changes in the hypolhalamo-piluitary adrenal axis. Alcohol Clin Exp Res 2000: 24(12) — P. 1836−1849.
  190. Ruusa J., Bergman В. Sex hormones and alcohol withdrawakdoes a good supply of testosterone prevent serious symptoms during detoxification. Alcohol 1996. March- 13(2)-P. 139−145.
  191. Sakrola T, MAkisalo H., FukunadoT. Alcohol drinking and androgens in women Ale. Clin. Exper. res> 1998: 22 (suppl) P. 1356 — 1359.
  192. Sellers E, Kalant H. Drug Therapy: Alcohol intoxication and alcohol withdrawal NEJM. 1976- 24(2) 294 P.
  193. Shih C.L., ChiS.L., ChiuT.H. Etanol effects on nitric oxide production in cerebra pial cultures. Alcohol Clin Exp Res 2001 Apr- 25(4) P.612 — 618.
  194. Schuck.il M.A. Drug and alcohol abyse. A clinical guide to diagnosis (and treatment. New York & London: Third Ed., Plenum Medical Book1. Company, 1989,-307 P.
  195. Schuckil M.A., Irwin M. Alcoholism. Type I and type II: replay // Brit. Journ. Addiction. 1990. — Vol. 85, N 5. — P. 684−685.
  196. Schuckit M.A., Tipp J.E., Smith T.L. et al. Periods of abstinence following the onset of alcohol dependence in 1853 men and women // Stud. Alcohol. 1997. — Vol. 58, N 6. — P. 581−589.
  197. Takashimizu S., Shiraishi K., Watanabe N.,.Scnning electron microscpie studies-on inorphological abnormalities of eryihrocytes in alcoholie liver diseases., Alcohol. Clin Exp Res 2000: 24(4 supple) 8IP.
  198. Takei A., Chiba Sh., Miyagishi Ts. Subjective sleep disorder of long alcohol abstinence // Clin Psychiat. 1990. — Vol. 32, N 7. — P. 703−709.
  199. Tarbox A.R., Weigel J.D., Biggs J.T. A cognitive typology of alcoholism: Implications for treatment outcome // Amer. Journ. Drug Alcohol Abuse.-1985,-Vol. 11, N 1−2, — P. 91−101.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!