Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-гемодинамические, метаболические и нейрогуморальные эффекты лизиноприла при артериальной гипертензии

Диссертация: Клинико-гемодинамические, метаболические и нейрогуморальные эффекты лизиноприла при артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Проблема артериальной гипертензии (АГ) остается актуальной как в России, так и в большинстве экономически развитых стран в связи с высокой распространненостью этого заболевания и частым развитием сердечнососудистых осложнений. Известно, что АГ является независимым фактором риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, мозгового инсульта, обусловливающих высокую… Читать ещё >

Клинико-гемодинамические, метаболические и нейрогуморальные эффекты лизиноприла при артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1.
  • Обзор литературы
    • 1. 1. Состояние внутрисердечной гемодинамики и суточный профиль артериального давления при артериальной гипертензии, влияние антигипертензивной терапии
    • 1. 2. Метаболический синдром и артериальной гипертензии, влияние антигипертензивнои терапии. ^
    • 1. 3. Применение ингибитора ангиотензинпре вращающего фермента лизиноприла при сердечно-сосудистых заболеваниях
  • Глава 2.
  • Клиническая характеристика больных и методы исследования. ^
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Влияние лизиноприла на суточный профиль АД и состояние внутрисердечной гемодинамики у больных АГ
    • 3. 1. Влияние лизиноприла на суточный профиль АД при 24-недельном лечении артериальной гипертензии
    • 3. 2. Влияние лизиноприла на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии
  • Глава 4. Влияние лизиноприла на инсулинорезистеитность, ренин-альдостероновую систему и качество жизни при артериальной гипертензии
    • 4. 1. Влияние лизиноприла на показатели углеводного обмена
    • 4. 2. Влияние лизиноприла на состояние ренин-альдостероновой системы у больных артериальной гипертензии
    • 4. 3. Влияние лизиноприла на качество жизни больных артериальной гипертензии
  • Глава 5.

Актуальность проблемы. Проблема артериальной гипертензии (АГ) остается актуальной как в России, так и в большинстве экономически развитых стран в связи с высокой распространненостью этого заболевания [Ольбинская Л.И., 2002; Оганов Р. Г., 2003] и частым развитием сердечнососудистых осложнений [Мартынов А.И., 2000; Беленков Ю. Н., 2002]. Известно, что АГ является независимым фактором риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, мозгового инсульта, обусловливающих высокую смертность, инвалидизацию и большой социально-экономический ущерб [Гогин Е.Е., 1997; Чазова И. Е., 2001].

Важным инструментом в лечении этого крайне распространенного) заболевания является эффективный контроль за уровнем артериального давления (АД) у больных с АГ. Не вызывает сомнения, что суточное мониторирование АД (СМАД) позволяет получать большую диагностическую информацию, а значит, и более точно прогнозировать сердечно-сосудистые осложнения и оценивать эффективность гипотензивной терапии.

На прогноз этого заболевания влияет не только степень АГ, но и состояние органов-мишеней, а также наличие факторов риска [Алехин М.Н., 1996; Беленков Ю. Н., 2001; Мареев В. Ю., 2002].

Известна роль активации ренин-альдостероновой системы (РАС) в развитии АГ [Джанашия П.Х., Диденко В.А.Д999]. Применение препаратов, блокирующих РАС (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты ангиотензиновых рецепторов), может замедлить прогрессирование ремоделирования сердца, а также способствовать обратному развитию гипертрофии миокарда.

В последнее десятилетие было показано, что АГ, наряду с ожирением, дислипидемией, может быть следствием развития резистентности тканей к инсулину и последующей компенсаторной гиперинсулинемии [Деауеп О.,.

НепеГеШ М. Д988]. Все эти метаболические изменения сами по себе служат дополнительными факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Основными требованиями к современным антигипертензивным препаратам являются не только стабилизация АД на протяжении суток, но и защита органов-мишеней от отрицательных гемодинамических влияний, а также нормализация имеющихся у больных метаболических нарушений и повышение качества жизни.

В литературе имеются сведения о влиянии ИАПФ на суточный профиль АД и массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) [Задионченко В.С., 2000; Шмидт И., Крауль Х., 2000]. Однако нет комплексных работ по сравнительной оценке клинико-гемодинамических эффектов ИАПФ и |3-адреноблокаторов, их влияния на инсулинорезистентность и состояние РАС, воздействие на качество жизни пациентов. В связи с этим представляется актуальным комплексное исследование воздействия ИАПФ лизиноприла на суточный профиль АД и внутрисердечную гемодинамику, инсулинорезистентность и состояние РАС, качество жизни у больных АГ, что позволит уточнить механизмы развития АГ и обосновать эффективные методы лечения.

Цель исследования Изучить клинико-гемодинамические эффекты лизиноприла и его влияние на состояние ренин-альдостероновой системы, инсулинорезистентность и качество жизни при артериальной гипертензии.

Задачи исследования 1. Изучить влияние лизиноприла на показатели суточного профиля АД (величину и скорость утреннего подъема АД, вариабельность) и оценить его эффективность в сравнении с воздействием атенолола.

2. Исследовать воздействие антигипертензивной терапии на типы суточных кривых и степень ночного снижения АД у больных АГ.

3. Определить влияние лизиноприла на массу миокарда и диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ), сопоставить с гемодинамическими эффектами атенолола у больных АГ.

4. Проанализировать воздействие лизиноприла на инсулинорезистентностъ, показатели углеводного и липидного обмена у больных АГ.

5. Изучить нейрогуморальные эффекты лизиноприла и атенолола, оценить их воздействие на уровень ренина и альдостерона крови у больных АГ.

6. Дать сравнительную оценку влияния лизиноприла и атенолола на показатели качества жизни больных АГ.

Научная новизна работы.

На основании комплексного изучения влияния лизиноприла и атенолола на показатели суточного профиля АД и внутрисердечной гемодинамики, на состояние РАС и инсулинорезистентности у больных АГ дана сравнительная оценка клинико-гемодинамических, метаболических и нейрогуморальных эффектов препаратов и воздействия на качество жизни пациентов.

Показано, что применение лизиноприла у больных АГ более значимо улучшает показатели величины и скорости утреннего подъема АД и позитивно влияет на вариабельность АД в сравнении с результатами лечения атенололом. Отмечено положительное воздействие гипотензивных препаратов на показатели внутрисердечной гемодинамики с уменьшением массы миокарда и улучшением диастолической функции ЛЖ. Более выраженные гемодинамические эффекты достигнуты при длительном приеме лизиноприла.

Установлено, что длительный прием лизиноприла в значительной степени улучшает параметры метаболического профиля в сравнении с применением атенолола и способствует снижению уровней глюкозы, инсулина и С-пептида крови.

Выявлено, что ИАПФ и р-адреноблокаторы при длительном приеме оказывают влияние на состояние РАС: лизиноприл способствует существенному снижению уровня альдостерона, а атенолол в большей степени воздействует на показатели ренина у больных АГ.

Показано преимущество длительной терапии лизиноприлом в сравнении с атенололом по влиянию на качество жизни больных АГ: отмечено благоприятное воздействие лизиноприла на параметры физической и социальной сферы, «уровня независимости», суммарного качества жизни.

Практическая значимость работы.

Для выбора антигипертензивной терапии и определения ее эффективности у больных АГ необходима комплексная оценка исходных параметров суточного профиля АД и внутрисердечной гемодинамики, показателей углеводного обмена и нейрогуморального статуса.

Показано, что длительная терапия лизиноприла наиболее обоснована у больных АГ, у которых исходно имеются нарушения суточного профиля АД (изменения типов суточных кривых, повышение вариабельности) и внутрисердечной гемодинамики (диастолическая дисфункция и ГЛЖ), а также существенные изменения метаболического профиля.

Результаты исследования обосновывают возможность применения лизиноприла в лечении АГ как препарата, эффективно влияющего на суточный профиль АД и состояние внутрисердечной гемодинамики, улучшающие показатели инсулинорезистентности, РАС и качества жизни пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Антигипертензивная терапия лизиноприлом более значимо влияет на клинико-гемодинамические показатели, улучшая параметры суточного профиля, снижая массу миокарда и стабилизируя диастолическую функцию ЛЖ в сравнении с атенололом.

2. Использование лизиноприла в лечении больных АГ улучшает показатели метаболического профиля и благоприятно воздействующего на состояние инсулинорезистентности, в то время как применение атенолола не влияет на эти параметры.

3. Благоприятные клинико-гемодинамические и метаболические эффекты антигипертензивных препаратов определяются их воздействием на состояние РАС у больных АГ.

4. Применение лизиноприла наиболее значимо, по сравнению с атенололом, улучшает показатели качества жизни пациентов АГ, повышает их физическую работоспособность, благоприятно влияет на параметры социальной сферы и суммарного качества жизни.

Внедрение.

Результаты исследования использованы в лечебной работе поликлиники и отделений Республиканского кардиологического диспансера. Основные положения диссертации применяются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре кардиологии и функциональной диагностики Башкирского государственного медицинского университета.

Апробация диссертации.

Материалы диссертационной работы представлены на: конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности (г. Москва, 2001), научно-практической конференции молодых ученых РБ (г.Уфа, 2002), конференции ученых РБ «Научный прорыв-2003» (г.Уфа, 2003), региональной молодежной научно-практической конференции (г.Уфа, 2003), Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых РБ «Вопросы теоретической и практической медицины» (г. Уфа, 2004).

Апробация диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии по кардиологии Башкирского государственного медицинского университета (г.Уфа, май, 2004).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 115 отечественных и 93 зарубежных источников. Работа изложена на 120 листах компьютерного набора, иллюстрирована 12 таблицами и 18 рисунками.

выводы.

1. Длительная терапия лизиноприлом способствует стабилизации суточного профиля артериального давления со снижением показателей величины и скорости утреннего подъема, оказывает благоприятное влияние на вариабельность артериального давления в большей степени, чем применение атенолола.

2. Лизиноприл в сравнении с атенололом более существенно воздействует на типы суточных кривых по степени ночного снижения артериального давления.

3. Лизиноприл при длительном его применении более значимо уменьшает массу миокарда и улучшает показатели диастолического наполнения левого желудочка по сравнению с гемодинамическими эффектами атенолола у больных артериальной гипертензией.

4. Использование лизиноприла в течение 24 недель оказывает позитивное воздействие на параметры метаболического профиля и инсулинорезистентность, способствуя снижению уровней глюкозы, инсулина и С-пептида, а атенолол не влияет на эти величины.

5. Длительная антигипертензивная терапия благоприятно воздействует на состояние ренин-альдостероновой системы: лизиноприл существенно снижает уровень альдостерона, а атенолол в большей степени влияет на показатели ренина у больных артериальной гипертензией.

6. Лизиноприл более значимо повышает качество жизни больных артериальной гипертензией, оказывает благоприятное воздействие на параметры физической и социальной сферы, суммарного качества жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Изучение суточного профиля артериального давления с использованием методики суточного мониторирования артериального давления и оценка внутрисердечной гемодинамики с подсчетом индекса массы миокарда левого желудочка целесообразны для уточнения тяжести течения заболевания и определения эффективности антигипертензивной терапии.

2. Показатели углеводного обмена и ренин-альдостероновой системы могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов для оценки тяжести течения артериальной гипертензии при разработке показаний для дифференцированной антигипертензивной терапии с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и р-адреноблокаторов.

3. Длительный прием лизиноприла в средней дозе 16,1 мг 1 раз в сутки показан для лечения больных артериальной гипертензией как препарат, стабилизирующий вариабельность артериального давления, способствующий обратной регрессии гипертрофии левого желудочка и эффективному ингибированию РАС, благоприятно воздействующий на метаболический профиль и качество жизни пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., «Кто виноват?» в недостаточной эффективности лечения сердечнососудистых заболеваний и «Что делать?» для улучшения этой ситуации. Практикующий врач, 1999- № 15,2.
  2. Ф.Т., Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечение сердечно-сосудистых заболеваний, ж. Viagra, Москва, 2001.
  3. Т.А., Зайцев В. П. //Кардиология. 1989. — № 9. — С. 43−46.
  4. Т.А. Психоневрологические соотношения и особенности реактивности у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1988−12:13−16.
  5. М.Н., Седов В. П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью. Тер. архив, 1996, № 9, стр. 23−26.
  6. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. др. Влияние нимодипина на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью с атеросклеротической дисциркулярной энцефалопатией. Клин мед 1996−8:50−52.
  7. М.Н., Седов В. П., Ершова А. Е. др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую дисфункцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1996−7:38−41.
  8. A.A., Кухаренко С. С., Беликова O.A.// Кардиология. -1996-№ 3-С. 57−63.
  9. В.А., Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной гипертонии в Российской Федерации. Клин фармакол и тер 2000- 9:3:5−30.
  10. Ю.Алмазов В. А, Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., Жукова A.B. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертония. 1997.~T.3,NI.-C.7−17.t
  11. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., Метаболический сердечно-сосудистый синдром.-СПб.:Изд-во СПбГМУ. 1999.-208с.
  12. В.А., Шляхто Е. В. и др. Влияние антигипертензивных средств на структурные показатели сердца при мягкой артериальной гипертензии. Артер. гипертон. 1998−2:20−24.
  13. A.C., Е.В. Губина. Исследование метаболических эффектов берлиприла-5 у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом и артериальной гипертонией. 1999.
  14. М.Аметов A.C., Жуков Е. А. Особенности артериальной гипертонии при инсулинезависимом сахарном диабете. Опыт применения рамиприла. Клин фармаколтер 1993−4:34−38.
  15. Г. Ф., Оганов Р.Гю Изучение качества жизни у больных гипертонической болезнью. Тер. архив, 2002,№ 1, с. 8−16.
  16. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия. Кардиология 1997- 3:88−95.
  17. Г. Г. Фармакотерапия артериальной гиперензией. Тер арх. 1997−8:80−86.
  18. Г. Г. Артериальная гипертензия: применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Рус. мед. журнал 1999−15:702−706.
  19. Р.Х., Крутиков А.Н.Антигипертензивная активность и влияние на ремоделирование сердца длительной терапии ренитекомкоренитеком по данным исследования RU-003.ж.Артериальная гипертензия, т.8,№ 5,2002.
  20. Ф.М. и др. Тканевая инсулинорезистентность и функциональное состояние эндотелия крупных сосудов у больных артериальной гипертонией. Тер. архив, 2002, № 12, стр. 24−26.
  21. Ю.Н. и др. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Книга ОССН.2002.
  22. Бобров В.А., Зайцева В.И.и др. Клиническая эффективность лизиноприла и его влияние на инсулинорезистентность при эссенциальной гипертензии.
  23. P.C., и др. Влияние эналаприла на состояние миокарда левого желудочка и механизмы атерогенеза у больных артериальной гипертонией. Кардиология, 12,2000, с. 61−63.
  24. Я.В., профессор Е.В. Шляхто, Е. И. Красильникова. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. Русск.Мед.Ж., т.9 № 2, 2001.
  25. А.Н. и соавт. Влияние эднита на уровень артериального давления и активность ангиотензинпревращающего фермента у больных с метаболическим синдромом X. Кардиология, 8,2001.
  26. Л.И. и соавт. Суточный профиль артериального давления у больных артериальной гипертонии, постоянно проживающих в условиях тюменского приполярья.Тер. архив, 2003,№ 1, с.37−40.
  27. В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией. // Кардиология. 1997. — 1. — С. 66−69.
  28. Горбунов В.М.// Кардиология. 1997. — № 6. — С. 96 — 104.
  29. Е.Е. Ренил-ангиотензивная система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Клин фармакол и тер 1998−3:13−16.
  30. C.B. и соавт. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 7Д998.С.7−11.
  31. Л.М., Нечаев A.C., Коннов М. В., Грацианский H.A. Уровень инсулина в плазме крови и коронарные факторы риска сердца у больных, не страдающих сахарным диабетом. Кардиология 1997−7:23−27.
  32. Доклад Комитета экспертов ВОЗ: борьба с артериальной гипертонией. Женева: ВОЗ 1996−16−17.
  33. Е.Ф. Метаболический синдром, Тер. архив, 2000,№ 10,с.7−12.
  34. П.Х., Диденко В.А.Роль состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц с синдромом инсулинорезистентности.Росс. Кардиологический журнал, № 4,1999.
  35. Дзяк Г. В, и др. Лечение мягкой и умеренной артериальной гипертонии эналаприлом. Тер. архив 1999, № 1, с.34−39.
  36. В.А., Симонов Д. В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни. Тер. архив, 1999, № 1, с. 26−31.
  37. В.А., Симонов Д, В. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорезистентности//Клиническая медицина. 1999. № 6. С. 28−33.
  38. Иванова О. В, Балазонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения. Кардиология 1997−7:41−46.
  39. А .Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращаюгцего фермента и антагонистов ангиотензина II. М.1998−158.
  40. A.A. Аляви А. Л., Грачев A.B. и др. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивнойтерапии. Кардиология 1995−6:51−53.
  41. Касенова С. Л. Вазопрессин и ренин-альдостероновая система у больных артериальной гипертонией. Клиническая медицина,№ 12,2002.
  42. Ю.А. Фозиноприл при лечении артериальной гипертонии (ФЛАГ): российской программы оценки практической достижимости целевых уровней артериального давления. Русск. Мед. журнал, т.9, № 10,2001.
  43. Ю. А. Павлюкова E.H., Капищенко Е. Д. и др. Влияние цилазаприла на функцию левого желудочка и перфузию миокарда у больных с эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью 2 степени). Тер арх 1995−9:50−53.
  44. .Д. и др. Ангипертензивная эффективность фелодипина у больных эссенциальной гипертонией и метаболическим синдромом. Клин фармакол 1999−8:3:38−39 .
  45. .Д., Терещенко С. Н., Калипкин А. Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение /Под редакцией B.C. Моисеева. М.- 1997.
  46. .Д. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма. Кардиология, 6, 1999.
  47. Ж. Д. Котовский Ю.В. Клиническое значение суточного мониторирования АД для выбора тактики и лечения больных артериальной гипертонией. Кардиология 1997−9:98−104.
  48. .Д., Котовский Ю. В., Морылева О. Н. и др. Фозинорм при лечении эссенциальной болезни с метаболическим синдромом. Тер арх 1997−8:10−12.
  49. .Д., Котовский Ю. В., Моисеев B.C. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма. Кардиология 1999−6:23−26.
  50. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияния на них ингибиторов АПФ фозиноприла, антогониста рецепторов ангиотензина П лозартана и диуретика индапамида. Дис.. канд. мед. наук. М.-1997.
  51. М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение. // Клин. Мед 1995. 73:1:5−8.
  52. Материалы Сент-Винсенской декларации (1989г.)
  53. Мазовецкий А. Г, Жуковский Г. С., Алескеров Ф. Т. и др. Артериальная гипертония как маркирующий приказ гипергликемии в тесте толеранстности к глюкозе. Пробл эндокринол 1983−29:32−35.
  54. Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью.Росс. кардиологический журнал,№ 6,1999.
  55. Е.С. О клиническом значении вариабельности артериального давления при оипертонической болезни. Тер. архив, 1999. № 1, с. 22−25.
  56. М.Н. Метаболический синдром. Лечащий врач, 2000, с. 114.
  57. М.Н. и соавт. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентсности у больных артериальной гипертонии. Кардиология, 9,1999.
  58. В.И. и соавт. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикоментозные и медикоментозные методы лечения. Кардиология, 12,2002. с. 90−95.
  59. Е.М., Е.М. Метелица В. И., Айвазян Т. А. и др. // тер арх. 1993. — № 9, — С. 43−47.
  60. А.И. и соавт. ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных с артериальной гтипертензией. Кардиология 7,2001 г. с. 67−70.
  61. С. Моррисон Р., Белан А. Психологические факторы при гипертонической болезни. Кардиология 1986−1:92−100.
  62. JI.O. и др.Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Кардиология, 9,2000.
  63. В. и др. метаболические нарушения при артериальной гипертонии. Клинический разбор, Врач, с. 15−19.
  64. Научный симпозиум «Современные взгляды на гипертоническую болезнь». Кардиология 1997−4:92−112.
  65. В. А. Анестиади В.Х., Зота Е. Г. Атерогенез и имунное воспаление.-М., 1997−325с.
  66. В.И., Милягина И. В. Влияние эналаприна на суточный профиль артериального давления и клинико-метаболические показатели убольных инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией. Кардиология, 2,2001, стр. 27−29.
  67. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. П. и др. Содержание в крови горомонов. нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1995−7:18−24.
  68. A.B. и соавт. Развитие гипертрофии левого желудочка в условиях «метаболического синдрома». Вестник РУДН, серия Медицина, 2000, № 2 30.
  69. Т.В. и соавт. О взаимосвязи избыточной массы тела артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушении толерантности глюкозы. Кардиология, 2,2001.
  70. Н.И., Савенков М. П. и др.Коррекция повышенного АД в утренние часы с помощью ИАПФ.ж.Гедеон Рихтер в СНГ,№ 4 (8), 2001 г.
  71. П.Х. и соавт. Влияние эналаприла на качество жизни больных артериальной гипертензии. НПО «Зерде-пресс», 2002.
  72. Ю.В. первичная гипертензия клеточный рессетинг и переключение почки. Кардиология 1993−8:7 — 15.
  73. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. Суточное мониторирование артериального давления. Метаболические аопросы. М 1998.
  74. Р.В. Психологические характеристики, связанные с различными уровнями артериального давления. М 1987−352−360.
  75. Рекомендации по профилактике, диагностики и лечению артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия 2001−7. Приложение.
  76. А.П., Смирнов A.A., Бегжигитов С. Б. и др. Тер. арх. -1993,-№ 9.-С. 25−28.
  77. М.П. и соавт. Коррекция повышенного артериального давления в утренние часы с помощью ингибиторов-ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология. 3,2002.
  78. ЮО.Сидоренко Б. А. и соавт. Ингибиторыангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни. Кардиология. 2,2000,с.74−88.
  79. .А. и соавт. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология 1998−5:80−85.
  80. Ю.Н., и др. терапия эналаприлом малеатом и состояние внутрисердечной гемодинамики у больных тяжелой артериальной гипертензией осложненной сердечной недостаточностью Инст. кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украина, Киев, 1999.
  81. Соколов Е. И. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца.Тер.архив, 2002,.№ 1,с.40−43.
  82. Соболева Г. Н, Балаханова Т. В., Рогоза А. Н. и др. Вазопротекция при эссенциальной гипертонии: влияние рамиприла на функционалное состояние эндотелия периферических атерий и суточный профиль артериального давления. Кардиология 1998−6:44−47.
  83. Р. Инсулин и атеросклероз/ В кн.:Гормоны и атеросклероз.-1985.-С.85−95.
  84. Юб.Стрюк Р. И., ПетроваТ.В. и др. Клиническая эффективность фозиноприла у больных ГБ в сочетании с метаболическими нарушениями. Кардиология, 7,1999.
  85. Э.Б. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизинопршга у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Русск.Мед.Журнал, т.9,№ 18, 2001.
  86. Э.Б. Лизиноприл: обзор клинических исследований. Качественная клиническая практика № 2, 2001, с.35−45.
  87. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. Кардиология 1997−5:63−70.
  88. Ю.Чазова Л. В., Калинина A.M., Маркова Е. В., Павлова Л. И. Сахарный диабет: распространенность, связь с факторами риска ИБС, прогностическое значение (эпидемиологическое исследование). Тер арх 1996−3:15−18.
  89. Ш. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М 1993−347.
  90. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете. Кардиология 1999−6:59−65.
  91. ПЗ.Шляхто Е. В., Кондради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999−2:49−55.
  92. Шмидт И., X. Крауль Применение спираприла у пациентов с артериальной гипертонией клинический опыт в Германии. Тер. архив 2000, № 10, с. 90−94.
  93. Barnett A. Hypertension and insulin resistance. Hyperten Ann 1992−218.
  94. BeermanB. Pharmacokinetics of lisinopril. Am J Med 1988: 85−25−30
  95. Bertinieri G., Pierini A., Pagnozzi G. et al. Hypertension related alterations of arterial stiffness and left ventricular compliance in elderly subjects. Eur Heart J 1998−19:Abstract:Suppl:420.
  96. Bezante G.P., Potremdt R., Ravera M. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria. Eur Heart J 1998−19:Abstract:Suppl:419.121 .Cabezas-Cerrato J. et al Metabolism 1997−46:2:173−178 .
  97. Camus J.P. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique. RevRhumat 1966- 33:10−14.
  98. Canau A. et al. Petterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Cjll Cardiol 1992- 19:1550−1558.
  99. Caro F. Insulin resistance in obese nonobese men. J Clin Endocrin Vetab 1991−73:691−695.
  100. W.P. //Atherosclerosis. 1996.-Vol. 124, Suppl.-P.sl-s9.
  101. Celermaer D.S., Sovensen K.E., Yooch V.M. et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosis. Lancer 1992- 340: 1111−1115.
  102. Chen W.J., Chen K.L., Yang C.Y. et al. Hypercholesterolaemia as an independent for left ventricular mass. Eur Heart J 1997−18:Abstract:Suppl:40.
  103. Classification and diagnosis of diabets mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabets 1979−28:1039 1057.
  104. Deljanin-Ilic M., Ilic S., Lovic B. et al. Pulsed Doppler tissue imaging in essessing regional myocardial function changes associated with ACE inhibitor decreased left ventricular mass. Eur Heart J 1999−19:Abstract:Suppl:294.
  105. Derneiiis J., Stefanaclis Ch., Pitsavos C. et al. Blood pressure load and variability and left ventricular structure in essential hypertension. Eur Heart J 1998- 19: Abstract: Suppl: 184.
  106. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiography determination of left ventricular mass in men. Circulation 1977- 55: 613−8.
  107. Devereux R.B. et al. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension. Am J Cardiol 1983−51:171−176.
  108. Duprez D.A. et al. Influens of arterial blood pressure and aldosteron on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension. Am J Cardiol 1993−71:3:17a-20a.
  109. Eisen S.A., Miller D.R., Woodward R.S., et al. The effect of prescribed daily dose frequency on patient medication compliance. Arch Intern Med 1990- 150:1881−4
  110. Elliott H.L. Blood Pressure 1998:7: Suppl 3:23−27 .
  111. Epstein F.H. New Engl J Med 1996−334:374−381 .
  112. EUCLID Study Group. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in normotensive people with type I diabetes. Lancet 1998:351:28−31.
  113. Fontbonne A., Charli A. The insulin resistance syndrome and the Paris Prospective Study. Cardiovasc Risk Factors 1993−3:36−43/
  114. E., Buzzigoli G., Bonadonna R., Giorico V.A. *// N. Engl. J. Med. 1987-Vol. 317-H.370−377.
  115. Ferrannini E., De Fronzo R.A. The association of hypertension, diabetes and obesity: A review. J Nephrol 1989- 1:3−15/
  116. Flamenbaum W., Chadwick B., Degaetano C. Bioavailability of enalapril (E) and lisinopril (L) in subjects (S) with hepatic impairment (HI) (abstract). Am J Hypertens 1991−4:33A.
  117. Franz I.-W., Tonnesmann V., Muller J.F.M. et al. Time course of complete regression of left ventricular hypertrophy during longterm antihypertensive therapy with ACE inhibitors. Eur Heart J 1997−18:Abstract:Suppl:530.
  118. Galderisi M., Gaso P., Severino S. et al. The diastolic impairment due to hypertensive left ventricular hypertrophy involves basal septum more than the other myocardial wall. Eur Heart J 1997−18:Abstract:Suppl:361.
  119. Galderisi M., Izzo A., petrocelli A. et al. 24-week ACE-inliibitor rami pril treatment improves left ventricular diagnostic dysfunction due to mildmoderate arterial hypertension. Eur Heart J 1998−19:Abstract:Suppl:303.
  120. Ganau A., Saba P. S., Spanu C. et al. Rest and exercise left ventricular function in hypertensive patients with different geometric patterns. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:474.
  121. Golbazsi Z., Eraslan P., Kaya D. et al. Patterens of left ventricular geometry in essential hypertensive patients complicated with haemorrhagic stroke: higher proportion of «classic» concentric hypertrophy. Eur Heart J 1997- 18: Abstract: Suppl:532.
  122. C.N. // Diabetologia. 1994. — Vol. 37, Suppl. 2.-P. S 1621. S168.
  123. Hansson L. Pressure 1988−7:Suppl 3:20−22 .
  124. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. Deutsch ges Wes 1980−36:545−551.
  125. Houston M.S. Theatment of hypetension in diabetes mellitus. Am Heart J 1989−118:819−829.
  126. Khattaz R. S/ Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometric changes and essential hypertension. Eur Heart J 1998- 19: Abstract: Suppl:474 .
  127. Kosmala W., Przonlocka-Kosmala M., Zysko D., Halawa B. Relations between neurohormonal factors and left ventricular mass in patients essential hypertension. Eur Heart J 1998−19:Abstract:Suppl:419.
  128. Lancaster S.G., Todd P.A. Lisinopril: a preliminary review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in hypertension and congestive heart failure. Drugs 1988−35:646−69.
  129. Landin K., Tengborn L., Smith U. Treating insulin resistance in hypertension with metformin reduses both blood pressure and metabolic risk factors. J Intern Med 1991−229:181 187.
  130. Latini R., Avanzini F., De Nicolao A. Effects of lisinopril and nitroglycerin on blood pressure early after myocardial infarction: the GISSI-3 pilot study. Clin Pharmacol Ther 1994−56:68−92
  131. Lender D. et al. Am J Hypertens 1999−12:3:298−303 .
  132. Lin J. et al. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 1998−78:3:200−202 .
  133. Lindpaintner K., Ganten D. The cardiac renin-angiotensin system: An appraisal of present experimental and clinical and evidence//Circ. Res. -1991.-Vol. 68. -P90.
  134. Lindsted K. Study Seventh-Day Adventist. Int J Obesity, 1991.
  135. Lisinopril. Mosby’s GenRx The complete reference for generic and brand drugs. 9th edn., Mosby, Inc., St Louis, Missouri, 1999.
  136. LithellH/0/ Blood Pressure 1998−7: Suppl3:28−31 .
  137. Lonn E.V., Yusuf S., Jha P. et al. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. Circulation 1994:90:2056−69
  138. Lorell B.H. Significance of diastolic dysfynction of the heart//Annu Rev. Med. -1991-Vol.42-P.411−436.
  139. Mehnert H., Kuhlmann H. Hypertonie und Diabetes mellitus. Deutsch Med J 1968- 19:567−571.
  140. Moisejev V.S. et al. Effect of Cilazapril on cardic structure and function in hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1994−24:Suppl 3:70−72.
  141. Morn B., Darwish A., Lederballe O., Thygesen K. Similar antitrophic effects of low- and high-dose rami pril on left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Eur Heart J 1997−18:Abstract:Suppl:531.
  142. Muiesan M., Fizzoni D., salvetti M. et al. left ventricular geometry and vascular structural changes in hypertensive patients. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:84.
  143. Muller-Brunote R. et al. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy: improvement by ATl-blocade and beta- blocade. J Hypertens 1999- 17: Suppl 3:192.
  144. Neri-Serneri V., Parravicini I., Monza G. et al. Osservazioni sul comportamento deH’attivita reninica plasmatica nelPinfarto miocardico acuto. G Ital Cardiol 1982:12:324−6
  145. Neubeck M., Fliser D., Pritsch M. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of lisinopril in advanced renal failure: consequence of doze abjustment. Eur J Clin Pharmacol, 1994- 46:537−43
  146. Nicolino A., Rengo F., Furgi G. et al. Midwall mechanics and left ventricular geometry. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:301.
  147. Pfeffer M.A. Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation 1990:81:1161−72.
  148. Reaven G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabets 1988−37:1595 1607.
  149. Reisin E. et al. Lisinopril versus HCTZ in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial. Theratment in obese Patients with Hypertension (TROPHY) Study Group. Hypert 1997: M 30:140−145.
  150. Reneland R., Andersson P.E., Haenni A. et al. Metabolic effects of long-term angiotensin converting inhibition with fosinopril in patients with essential hypertension // Europ. Clin. Pharmacology. — 1994/-Vol. 46, №. -P. 431 436.
  151. Rett K., Wickmayr M., Mehnert H. New aspects of insulin resistance in hypertension. Eur Heart J 1994−15:Suppl C:78−81.
  152. Rush J.E., Lyie P.A. Safety and tolerability of lisinopril in older hypertesive patients. Am J Med 1988 Sep 23: Suppl 3B: 55−9.
  153. Savage D.D. et al. The spectum of left ventricular hypertrophy in a general popylation sample: The Framingham Study. Circulation 1987−75:1−26−1-33.
  154. Say B., turkmen M.M., Yaymaci B. et al. Is dietary salt intake determinant of left ventricular diastolic function in young women with mild essential hypertension? Eur Heart J 1999−19:Abstract:Suppl:482.
  155. Shamiss A., Caroll J., Rosenthal T. Insulin resistance in secondary hypertension. Am J Hupertens 1992−5:26−28.
  156. Shoci M., Thom S., et al. Regression of left ventricular diastolic function. Lancet 1990−336:458−461.
  157. Sun Y., Ratajska A., Zhou G. et al. Angiotensin-Converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat receiving angiotensin. II or aldosterone. J Lad Clin Med 1993:122:395−403.
  158. Tedde R., Sechi L.A., Marigliano A. et al. Antihypertensive effect of insulin reduction in diabetic-hypertensive patients. Am J Hypertens 1989−2:163 -170.
  159. Thomson A.H., Kelly J.G., Whiting B. Lisinopril population pharmacokinetics in elderly and renal disease patients with hypertension. BrJ Clin Pharmacol 1998:27−57−65.
  160. Tsiofis C., Lambrou S., Stefanadis C. et al. Relation of ambulatory versus office pulse pressure with patterns of left ventricular geometry in essenrial hypertension. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:83.
  161. Tsiofis C., Stefanadis C., Antomadis D. et al. Microalbuminural is associated with unfavourable left ventricular geometry patterns in untreated, nondiabetic, paterns with essential hypertension. Eur Heart J 1999−20: Abstract: Suppl: 82.
  162. Tsiofis C., Stefanadis C., Pitsavos C. et al. Association between left atrial size and left venticular geometry pattern in untreatedpatients with essential hypertension. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:84.
  163. Tsiofis C., Stefanadis C., Toutoura M. et al. Concentric remodelling is accompained by an increased urinary albumin exreaction and normal left ventricular mass. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:76.
  164. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. et al. Myocardial fibrosis: role of angiotensin II and aldosterone. Basic Res Cardiol 1993:88 Suppl. 1:107−24.
  165. Weber K.T., Brilla C.G., Cleland J.G.F. et al. Cardioreparation and the concept of modulating cardiovascular structure and function. Blood Press 1993−2:6−21.
  166. Yotova V., Torbova S. Et al. The left ventricular geometric patters in hypertensive patients identify the differences of depressed systolic function. Eur Heart J 1996- 17: Abstract: Suppl:47.
  167. Young J.B. Ansiotensin-converting enzyme inhibutors post-myocardial infarction. Cardiol Clin 1995:13:379−90.
  168. Zelveian P., Buniatian M.S., Oschepkova E.V. et al. 24-hour ambulatory pulse pressure and left ventricular structural changes in patients with mild to moderate essential hypertension. Eur Heart J 1999−20:Abstract:Suppl:595.
  169. Zeneca Pharma. Lisinopril prescribing information. In Dictionnaire Vidal, 72ed., Medirama Corp., Paris pp. 1769−1771,1996.
  170. Zeneca Pharmaceuticals. Lisinopril prescribing information. Wilminglon, Delaware, USA, November 1995.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!