Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронического гепатита С с учетом вовлечения почек в патологический процесс

Диссертация: Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронического гепатита С с учетом вовлечения почек в патологический процесс
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая ценность работы. Полученные данные о наличии хронического пиелонефрита и гипертонического артериолосклеротического неф-росклероза у лиц молодого возраста, страдающих ХГС, позволяют рекомендовать всем пациентам с НСУ-инфекцией углубленное обследование с целью раннего выявления почечной патологии и назначения этиопатогенетического лечения. Ранняя профилактика нефросклероза у пациентов… Читать ещё >

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронического гепатита С с учетом вовлечения почек в патологический процесс (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ХГС
    • 1. 1. Эпидемиологическая характеристика вирусного гепатита С
    • 1. 2. Структура генома и патогенез вируса гепатита С
    • 1. 3. Внепеченочные проявления хроническог гепатита С
    • 1. 4. Поражение почек при вирусном гепатите С
    • 1. 5. Развитие цирроза печени и гепаторенального синдрома при вирусном гепатите С
  • 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клинико-эпидемиологическая характеристика больных с различными клиническими формами ХГС
      • 3. 1. 1. Клинико-лабораторная и эпидемиологическая характеристика больных малосимптомной формой ХГС
      • 3. 1. 2. Клинико-эпидемиологическая и лабораторная характеристика больных в терминальной стадии ХГС
    • 3. 2. Характер почечной патологии у больных различными клиническими формами ХГС
    • 3. 3. Морфоструктурные изменения печени у больных с различными вариантами течения ХГС
    • 3. 4. Результаты иммуногистохимического исследования и анализ причин почечной недостаточности у больных ХГС

Актуальность темы

Хронический гепатит С (ХГС) продолжает оставаться важной проблемой инфектологии, ибо именно это заболевание является главной причиной развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Вирусный гепатит С широко распространен среди населения планеты. Предположительно вирусом гепатита С (HCV) инфицированы, по разным оценкам, 170−400 млн. человек (Онищенко Г. Г., Монисов A.A. и др., 1999; Wyatt С.A., Andrus L., et al., 1998; Lauer G.M., Walker B.D., 2001). В среднем цирроз печени развивается у 6,5% пациентов после 20 лет (Freeman A.J., Dore GJ., et al., 2001) и у 20% - после 40 лет хронической HCV-инфекции (Dore G.J., Freeman A.J., et al., 2002). Кроме того, с HCV-инфекцией связано около 40 внепеченочных проявлений, главным образом, аутоиммунной природы (Agnello V., De Rosa F.G., 2004). Вместе с тем, истинный масштаб и патогенез этих поражений до сих пор окончательно не изучен и требует дальнейшего исследования.

Тяжелым осложнением терминальной стадии цирроза, ассоциированного с HCV-инфекцией, является гепаторенальный синдром (Moreau R., 2002; Ruiz-Del-Arbol L., Monescillo A., et al., 2005). Детальное клиническое описание гепаторенального синдрома было дано в 50-х годах XX века R. Hecker и S. Sherlock (Hodgson HJ., 1985). Несмотря на то, что имеются данные об обнаружении в почечной ткани вирусных белков, присутствие вируса в клубоч-ково-канальцевом аппарате не обязательно подразумевает его участие в патогенезе болезней почек (Hodgson HJ., 1985; Davda R., Peterson J., 1993). Вероятнее всего оно может свидетельствовать о поглощении антигена в области повреждения тканей (Johnson R.J., Gretch D.R., 1993).

Ряд исследователей установили функциональную природу почечной недостаточности у больных ХГС в терминальной стадии с нарушением системной микроциркуляции. В последующем было доказано, что почечная недостаточность при формировании гепаторенального синдрома развивается вследствие выраженной почечной вазоконстрикции (Epstein М., 1982). Вместе с тем, существуют и иные причины формирования почечной недостаточности у пациентов в терминальной стадии хронического гепатита С, которые изучены ещё недостаточно. Нет четкого представления об участии вируса в развитии болезней почек у HCV-инфицированных. Более того, отсутствуют фундаментальные исследования, посвященные изучению характера течения ВГС у больных с почечной патологией.

Всё вышеизложенное определяет актуальность проведения настоящего исследования, которое соответствует Федеральной целевой программе «Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями (2007;2011 годы)», утвержденной Правительством Российской Федерации (№ 1706-р от 11.12.2006 г.), предусматривающей снижение заболеваемости населения социально-значимыми заболеваниями, совершенствование и внедрение методов профилактики и ранней диагностики социально-значимых заболеваний.

Цель исследования: определить характер течения и исходов хронического гепатита С у лиц с почечной патологией и без таковой. Уточнить частоту встречаемости и степень поражения почек у пациентов с различными клиническими формами HCV-инфекции. Задачи исследования:

1. Определить характер и частоту встречаемости почечной патологии у больных различными формами хронического гепатита С.

2. Провести сравнительное клинико-лабораторное обследование больных хроническим гепатитом С, имеющих различные стадии заболевания с целью выявления у них наличия почечной патологии и определения ее характера.

3. Изучить характер морфологических изменений в ткани печени и почек у больных различными формами HCV-инфекции с использованием биопсий-ного и аутопсийного материалов.

4. Определить экспрессию неструктурного протеина NS3 в ткани печени больных и паренхиме почек у погибших от хронического гепатита С.

5. Выявить возможную корреляционную зависимость между выраженностью морфологических изменений в тканях печени, почек и уровнем экспрессии неструктурного протеина N83 в них.

Научная новизна. Впервые проведен анализ частоты встречаемости и степени выраженности почечной патологии у лиц с различными клиническими формами НСУ-инфекции. В сравнительном аспекте проведено клини-ко-биохимическое, морфологическое и иммуногистохимическое исследование характера течения ХГС у больных с почечной патологией и без таковой.

Впервые у пациентов в терминальной стадии ХГС в почечной ткани изучена экспрессия неструктурного протеина N83 НСУ и установлена корреляционная зависимость между частотой выявления белка N83 и выраженностью почечной патологии.

Установлен ряд факторов, влияющих на развитие почечной недостаточности у больных ХГС в цирротической стадии, усугубляющих течение основного заболевания. ;

Практическая ценность работы. Полученные данные о наличии хронического пиелонефрита и гипертонического артериолосклеротического неф-росклероза у лиц молодого возраста, страдающих ХГС, позволяют рекомендовать всем пациентам с НСУ-инфекцией углубленное обследование с целью раннего выявления почечной патологии и назначения этиопатогенетического лечения. Ранняя профилактика нефросклероза у пациентов с ХГС позволит снизить частоту развития почечной недостаточности на поздних стадиях заболевания.

При проведении пункционной биопсии печени целесообразно включать в программу исследования иммуногистохимический метод определения неструктурного белка N83 НСУ, что позволяет констатировать тканевую репликацию вируса.

Основные положения, выносимые на защиту.

• У больных легкой и среднетяжелой формами хронического гепатита С микропротеинурия является основным проявлением почечной недостаточности. У больных в терминальной стадии заболевания почечная недостаточность манифестируется постпиелонефритическим и артериолосклеротиче-ским нефросклерозом.

• Развитие почечной недостаточности у больных в терминальной стадии хронического гепатита С зависит от характера сопутствующей почечной патологии, тяжести течения основного заболевания, наличия гнойных осложнений и прямо не зависит от репликативной активности вируса в сыворотке крови.

• У больных в терминальной стадии хронического гепатита С в клетках нефротелия экспрессия протеина N83 НСУ выявляется в 2 раза чаще, чем в ткани печени. Наличие белка N83 коррелирует с выраженностью морфологических изменений в паренхиме почек.

Личное участие автора в проведении исследования. Автор проводил клинические обследования и ведение медицинской документации больных с НСУ-инфекцией. Совместно с патологоанатомом осуществлял гистологическое исследование биопсийного материала больных ХГС и анализ протоколов патологоанатомического исследования погибших от ХГС. Автором проведены статистическая обработка и обобщение полученных клинико-лабораторных, морфологических и иммуногистохимических данных.

Внедрение. Полученные данные о возможности развития почечной патологии у больных ХГС используются при проведении практических занятий на кафедре инфекционных болезней и чтении лекций для студентов 5 и 6 курсов лечебного и медико-профилактического факультетов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им И. И. Мечникова. В практическую работу гепатологических отделений Санкт-Петербургской городской инфекционной больницы № 30 им. С. П. Боткина внедрен метод углубленного обследования больных НСУ-инфекцией, включающий ИГХ исследование биопсийного материала ткани печени. На основании полученных данных подготовлено методическое пособие для врачей «Патология почек у больных ХГС», СПб, 2008 г., утвержденное главным специалистом по инфекционным болезням Минздравсоцразвития РФ, академиком РАМН, профессором Малеевым В.В.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на седьмом съезде инфекционистов (Нижний Новгород, 2006г) — отчетной научно-практической конференции сотрудников и студентов СПбГМА им. И. И. Мечникова «Эпидемиология и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008г).

Публикации. Основные положения и выводы диссертационного исследования опубликованы в 5 научных работах, в том числе 2 статьи — в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК, методическом пособии для врачей.

ВЫВОДЫ.

1. У больных хроническим гепатитом С частота встречаемости заболеваний почек достоверно возрастала с увеличением возраста пациентов, а также длительностью инфицирования. Все пациенты в терминальной стадии болезни имели признаки почечной недостаточности. У лиц с легким и сред-нетяжелым течением НСУ-инфекции заболевания почек регистрировались лишь в 4,5% случаев.

2. Микропротеинурия, как манифестация почечной патологии, встречалась чаще у больных хроническим гепатитом С, страдающих тяжелой и среднетяжелой формами болезни (69%), у пациентов с легкой формой заболевания микропротеинурия регистрировалась лишь у 10% больных.

3. Выявленная патология почек у пациентов с легким и среднетяже-лым течением НСУ-инфекции не оказывала достоверного влияния на естественное течение основного заболевания. Корреляционной зависимости между репликативной активностью вируса, индексом гистологической активности и развитием почечной недостаточности у данной группы больных выявлено не было.

4. Гиперэкспрессия неструктурного протеина N83 в почечной ткани и морфологические признаки интерстициального нефрита, как одно из вне-печеночных поражений НСУ-инфекции, выявлены у всех больных хроническим гепатитом С с летальным исходом.

5. К числу факторов, приводящих к развитию почечной недостаточности у пациентов в терминальной стадии хронического гепатита С относятся постпиелонефритический и артериолосклеротический нефросклероз, токсическое поражение нефротелия вследствие гипербилирубинемии и гиперфер-ментемии, а также эндогенная интоксикация при наличии гнойных осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение неструктурного протеина N83 НСУ в биопсийном материале ткани печени позволит дополнительно диагностировать репликатив-ную активность вируса, что послужит основанием для оценки эффективности противовирусной терапии.

2. У всех больных хроническим гепатитом С целесообразно проводить изучение функции почек для ранней диагностики почечной патологии.

3. При выявлении признаков почечной недостаточности у пациентов в терминальной стадии хронического вирусного С следует учитывать вероятность развития гнойных осложнений, требующих хирургического вмешательства.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Эпидемиологическая ситуация по инфекционным болезням в Ставропольском Крае / А. Д. Антоненко., И. Ф. Таран., Г. И. Лямкин. и др. // Эпидемиол. и инфекц. болезни. -№ 5.-1999. — С. 8−11.
  2. А.О. Апоптоз и вирусные гепатиты. / А. О. Буеверов //Вирусные гепатиты. 2001. — № 1. — С. 12−14.
  3. Г. Е. Эпидемиология вирусного гепатита В и С и гепатоцеллюлярного рака на территориях экологического риска. / Г. Е. Ефимов. // Автореф. дис. доктора мед. наук. Омск. — 2000. — 20с.
  4. В.М. Вирусные гепатиты / В. М. Жданов, В. А. Ананьев, В. М. Стаханова. -М.: Медицина, -1986. -25 8с.
  5. О.В. Молекулярная эпидемиология гепатита С / О. В. Калинина, C. J1. Мукомолов // Вирусные гепатиты. 2000. — № 3. — С.9−15
  6. A.C., Аруин Л. И., Царегородцева Т. М. Изменения функциональной активности иммунной системы при хронических болезнях органов пищеварения / А. С. Логинов, Л. И. Аруин, Т. М. Царегородцева // Тер. 1978.-№ 2.-С. 32−36.
  7. Л.В. Эпидемиологические закономерности злокачественных новообразований, ассоциированных с хроническими вирусными инфекциями, и развитие системы эпидемиологического надзора. Автореф. дис. док. мед.наук. СПб. — 2005. — 29 с.
  8. В.В. Хронический гепатит С: возможности и перспективы противовирусной терапии / В. В. Малеев, Т. В. Сологуб, А. Н. Наровлянский и др. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им И. И. Мечникова СПб., 2008. — № 3. — С. 37−41.
  9. Х.Х., Мироджов Г. К. Изучение маркеров вируса гепатита В в сыворотке крови и ткани печени при хронических диффузных заболеваниях / Х. Х. Мансуров, Г. К. Мироджов // Арх. пат. 1989. — Вып.8. — С. 40−45.
  10. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. / Диагностика болезней органов пищеварения: монография. М.: Мед. лит., 2003.- Т.1. — 560 с. (а).
  11. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. / Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней ' почек: монография. М.: Мед. лит., 2003.- Т. 5. — 512 с. (Ь).
  12. Заболеваемость вирусными гепатитами в стране и меры по ее снижению / Г. Г. Онищенко, A.A. Монисов., М. И. Наркевич и др. // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 1999.- № 5.- С. 8−11.
  13. Г. Г., Шахгильдян И. В. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактики вирусных гепатитов В и С в Российской Федерации / Г. Г. Онищенко, И. В. Шахгильдян // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. 2000. — № 1.- С. 50−54.
  14. A.A., Маныкин A.A. Применение методов гибридизации in situ и обратнотранскриптазной полимеразной цепной реакции in situ для изучения инфекции, вызванной вирусом гепатита С / A.A. Северова, A.A. Маныкин // Вопр. Вирусол. 2000. — № 6. — С.7−12.
  15. Гепатоинтестинальный синдром при HBV- и HCV-циррозе печени / Д. Л. Сулима, Ю. В. Лобзин, В. Е. Карев и др., // Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2005. — № 2. — С. 19−24.
  16. Хронический активный гепатит и генерализованная вирусная инфекция / В. В. Серов, М. С. Попов, И. В. Попова и др. // Арх. патол. 1983.-№ 3.- С.3−11.
  17. И.Г. Хронический гепатит С: клиника, диагностика, лечение / И. Г. Федоров, И. Г. Никитин, Г. И. Сторожаков // Лечащий врач. 2002. № 6.-С. 55−58.
  18. И.И. Острая печеночно-почечная недостаточность. / И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус. М.: Медицина, 1993. — 288 с.
  19. Agnello V., Abel G., Knight G.B., Muchmore E. Detection of widespread hepatocyte infection in chronic hepatitis С // Hepatology. 1998. Vol. 28, № 2. P. 573−584.
  20. Agnello V., De Rosa F.G. Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues // J Hepatol. 2004. Vol. 40, № 2. P. 341−352.
  21. Akira S., Takeda K., Kaisho T. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity //Nat Immunol. 2001. Vol. 2, № 8. P. 675 680.
  22. Akira S., Hemmi H. Recognition of pathogen-associated molecular patterns by TLR family // Immunol Lett. 2003. Vol. 85, № 2. P. 85−95.
  23. Akriviadis E., Botla R., Briggs W., et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial // Gastroenterology. 2000. Vol. 119, № 6. P. 1637−1648.
  24. Alexopoulou L., Holt A.C., Medzhitov R., Flavell R.A. Recognition of double-stranded RNA and activation of NF-kappaB by Toll-like receptor 3 // Nature. 2001. Vol. 413, № 6857. P. 732−738.
  25. Alter H.J., Purcell R.H., Shih J.W., et al. Detection of antibody to hepatitis С virus in prospectively followed transfusion recipients with acute and chronic non-A, non-B hepatitis // N Engl J Med. 1989. Vol. 321, № 22. P. 14 941 500.
  26. Alter M.J. Epidemiology of hepatitis C // Hepatology. 1997. Vol. 26, № 3 Suppl 1. P. 62S-65S.
  27. Alter M.J., Kruszon-Moran D., Nainan O.V., et al. The prevalence of hepatitis C virus infection in the United States, 1988 through 1994 // N Engl J Med. 1999. Vol. 341, № 8. P. 556−562.
  28. Anders H.J., Banas B., Schlondorff D. Signaling danger: toll-like receptors and their potential roles in kidney disease // J Am Soc Nephrol. 2004. Vol. 15, № 4. P. 854−867.
  29. Andre P., Komurian-Pradel F., Deforges S., et al. Characterization of low- and very-low-density hepatitis C virus RNA-containing particles // J. of Virol. 2002. — Vol. 76, № 14. — P. 6919−6928.
  30. Ariyan S., Sweeney T., Kerstein M.D. The hepatorenal syndrome: recovery after portacaval shunt // Ann Surg. 1975. Vol. 181, № 6. P. 847−849.
  31. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L., et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club // Hepatology. 1996. Vol. 23, № 1. P. 164−176.
  32. Bahr M.J., El Menuawy M., Boeker K.H., et al. Cytokine gene polymorphisms and the susceptibility to liver cirrhosis in patients with chronic hepatitis C // Liver Int. 2003. Vol. 23, № 6. P. 420−425.
  33. Bataller R., Gines P., Guevara M., Arroyo V. Hepatorenal syndrome // Semin Liver Dis. 1997. Vol. 17, № 3. P. 233−247.
  34. Bataller R., Sort P., Gines P., Arroyo V. Hepatorenal syndrome: definition, pathophysiology, clinical features and management // Kidney Int Suppl. 1998. Vol. 66, №. P. S47−53.
  35. Beutler B. Innate immunity: an overview // Mol Immunol. 2004. Vol. 40, № 12. P. 845−859.
  36. Blight K.J., Kolykhalov A.A., Rice C.M. Efficient initiation of HCV RNA replication in cell culture // Science. 2000. Vol. 290, № 5498. P. 1972−1974.
  37. Brillanti S., Foli M., Gaiani S., et al. Persistent hepatitis C viraemia without liver disease // Lancet. 1993. Vol. 341, № 8843. P. 464−465.
  38. Bronowicki J.P., Venard V., Botte C., et al. Patient-to-patient transmission of hepatitis C virus during colonoscopy // N Engl J Med. 1997. Vol. 337, № 4. P. 237−240.
  39. Burstein D.M., Rodby R.A. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C virus infection // J Am Soc Nephrol. 1993. Vol. 4, № 6. P. 1288−1293.
  40. Cabezuelo J.B., Enriquez R., Andrada E., et al. Extracapillary IgA nephropathy associated with infection with hepatitis C virus and hepatic cirrhosis. // Nefrologia. 2000. Vol. 20, № 4. P. 379−382.
  41. Candai C., Maimone D., Brizzi M. et al. The potential HCV neurotropism in acute and chronic C hepatitis. IX Triennial International Symposium on Viral Hepatitis and Liver Disease. Abstract Volume, April 21−25 1996, Rome, Italy. C 89. — P. 227.
  42. Chazouilleres O., Kim M., Combs C., et al. Quantitation of hepatitis C virus RNA in liver transplant recipients // Gastroenterology. 1994. Vol. 106, № 4. P. 994−999.
  43. Choo Q.L., Kuo G., Weiner A.J. et al. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome // Sciense. -1989. Vol. 224, N 4902. — P. 359−362.
  44. Chung R.T., Monto A., Dienstag J.L., Kaplan L.M. Mutations in the NS5A region do not predict interferon-responsiveness in american patients infected with genotype lb hepatitis C virus // J Med Virol. 1999. Vol. 58, № 4. P. 353−358.
  45. Cohn J.N. Hepatocirculatory failure: diverse pathogeneses deserve diverse therapies // Hepatology. 1990. Vol. 11, № 3. P. 510−511.
  46. Cooper S., Erickson A.L., Adams E.J., et al. Analysis of a successful immune response against hepatitis C virus // Immunity. 1999. Vol. 10, № 4. P. 439−449.
  47. Cordonnier D., Martin H., Groslambert P., et al. Mixed IgG-IgM cryoglobulinemia with glomerulonephritis. Immunochemical, fluorescent and ultrastructural study of kidney and in vitro cryoprecipitate // Am J Med. 1975. Vol.59, № 6. P. 867−872.
  48. Coroneos E., Truong L., Olivero J. Fibrillary glomerulonephritis associated with hepatitis C viral infection // Am J Kidney Dis. 1997. Vol. 29, № 1. P. 132−135.
  49. Couzigou P., Richard L., Dumas F., et al. Detection of HCV-RNA in ' saliva of patients with chronic hepatitis C // Gut. 1993. Vol. 34, № 2 Suppl. P. S5960.
  50. Daghestani L., Pomeroy C. Renal manifestations of hepatitis C infection // Am J Med. 1999. Vol. 106, № 3. P. 347−354.
  51. D’amico G., Fornasieri A. Cryoglobulinemic glomerulonephritis: a membrano-proliferative glomerulonephritis induced by hepatitis C virus // Am J Kidney Dis. 1995. Vol. 25, № 3. P. 361−369.
  52. D’amico G. Renal involvement in hepatitis C infection: cryoglobulinemic glomerulonephritis // Kidney Int. 1998. Vol. 54, № 2. P. 650 671.
  53. Darwish M.A., Raouf T.A., Rushdy P., et al. Risk factors associated with a high seroprevalence of hepatitis C virus infection in Egyptian blood donors // Am J Trop Med Hyg. 1993. Vol. 49, № 4. P. 440−447.
  54. Davda R., Peterson J., Weiner R., et al. Membranous glomerulonephritis in association with hepatitis C virus infection // Am J Kidney Dis. 1993. Vol. 22, № 3. P. 452−455.
  55. Degos F. Natural history of hepatitis C virus infection // Nephrol Dial Transplant. 1996. Vol. 11 Suppl 4, №. P. 16−18.
  56. Dejean A., Ludassy C., Zafrani S. et al. Detect on of hepatitis B Virus DNA in proteas, kidney, skin of the human earners of the virus. J. Gen. Virol. -1984. 65. — P.651−655.
  57. Dore G.J., Freeman A.J., Law M., Kaldor J.M. Is severe liver disease a common outcome for people with chronic hepatitis C? // J Gastroenterol Hepatol.2002. Vol. 17, № 4. P. 423−430.
  58. Doyle S., Vaidya S., O’connell R., et al. IRF3 mediates a TLR3/TLR4-speciflc antiviral gene program // Immunity. 2002. Vol. 17, № 3. P. 251−263.
  59. Doyle S.E., O’connell R., Vaidya S.A., et al. Toll-like receptor 3 mediates a more potent antiviral response than Toll-like receptor 4 // J Immunol.2003. Vol. 170, № 7. P. 3565−3571.
  60. Enomoto N., Takada A., Nakao T., Date T. There are two major types of hepatitis C vims in Japan // Biochem Biophys Res Commun. 1990. Vol. 170, № 3.P. 1021−1025.
  61. Enomoto N., Sakuma I., Asahina Y., et al. Mutations in the nonstructural protein 5A gene and response to interferon in patients with chronic hepatitis C virus lb infection // N Engl J Med. 1996. Vol. 334, № 2. P. 77−81.
  62. Epstein M. Peritoneovenous shunt in the management of ascites and the hepatorenal syndrome // Gastroenterology. 1982. Vol. 82, № 4. P. 790−799.
  63. Esteban J.I., Gomez J., Martell M., et al. Transmission of hepatitis C virus by a cardiac surgeon // N Engl J Med. 1996. Vol. 334, № 9. P. 555−560.
  64. Eyster M.E., Alter H.J., Aledort L.M., et al. Heterosexual co-transmission of hepatitis C virus (HCV) and human immunodeficiency virus (HIV) //Ann Intern Med. 1991. Vol. 115,№ 10. P. 764−768.
  65. Fabrizi F., Pozzi C., Farina M., et al. Hepatitis C virus infection and acute or chronic glomerulonephritis: an epidemiological and clinical appraisal // Nephrol Dial Transplant. 1998. Vol. 13, № 8. P. 1991−1997.
  66. Fabrizi F., Martin P., Ponticelli C. Hepatitis C virus infection and renal transplantation // Am J Kidney Dis. 2001. Vol. 38, № 5. P. 919−934.
  67. Fanning L.J., Shanahan F. The Hepatitis C Virus: Master of Diversity and Challenging Adversary // Medscape General Medicine. 2000. Vol. 2, № 2. P.
  68. Farci P., Munoz S.J., Shimoda A., et al. Experimental transmission of hepatitis C virus-associated fulminant hepatitis to a chimpanzee // J Infect Dis. 1999. Vol. 179, № 4. P. 1007−1011.
  69. Folio A., Llovet J.M., Navasa M., et al. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors and prognosis // Hepatology. 1994. Vol. 20, № 6. P. 1495−1501.
  70. Fornasieri A., D’amico G. Type II mixed cryoglobulinemia, hepatitis C virus infection, and glomerulonephritis // Nephrol Dial Transplant. 1996. Vol. 11 Suppl 4, №. p. 25−30.
  71. Foy E., Li K., Wang C., et al. Regulation of interferon regulatory factor-3 by the hepatitis C virus serine protease // Science. 2003. Vol. 300, № 5622. P. 1145−1148.
  72. Frank C., Mohamed M.K., Strickland G.T., et al. The role of parenteral antischistosomal therapy in the spread of hepatitis C vims in Egypt // Lancet. 2000. Vol. 355, № 9207. P. 887−891.
  73. Freeman A.J., Dore G.J., Law M.G., et al. Estimating progression to cirrhosis in chronic hepatitis C virus infection // Hepatology. 2001. Vol. 34, № 4 Pt l.P. 809−816.
  74. Freeman A.J., Law M.G., Kaldor J.M., Dore GJ. Predicting progression to cirrhosis in chronic hepatitis C virus infection // J Viral Hepat. 2003. Vol. 10, № 4. P. 285−293.
  75. Fullen W.D. Hepatorenal syndrome: reversal by peritoneovenous shunt // Surgery. 1977. Vol. 82, № 3. P. 337−341.
  76. Gale M., Jr., Foy E.M. Evasion of intracellular host defence by hepatitis C virus //Nature. 2005. Vol. 436, № 7053. P. 939−945.
  77. Ganne-Carrie N., Hadengue A., Mathurin P., et al. Hepatorenal syndrome. Long-term treatment with terlipressin as a bridge to liver transplantation //DigDis Sci. 1996. Vol. 41, № 6. P. 1054−1056.
  78. Garcia-Estan J., Atucha N.M., Sabio J.M., et al. Increased endothelium-dependent renal vasodilation in cirrhotic rats // Am J Physiol. 1994. Vol. 267, № 2 Pt 2. P. R549−553.
  79. Gines A., Escorsell A., Gines P., et al. Incidence, predictive factors, and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites // Gastroenterology. 1993. Vol. 105, № 1. p. 229−236. (a).
  80. Gines A., Salmeron J.M., Gines P., et al. Oral misoprostol or intravenous prostaglandin E2 do not improve renal function in patients with cirrhosis and ascites with hyponatremia or renal failure // J Hepatol. 1993. Vol. 17, № 2. P. 220−226. (b).
  81. Gines P., Uriz J., Calahorra B., et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunting versus paracentesis plus albumin for refractory ascites in. cirrhosis // Gastroenterology. 2002. Vol. 123, № 6. P. 1839−1847.
  82. Gonwa T.A., Moms C.A., Goldstein R.M., et al. Long-term survival and renal function following liver transplantation in patients with and without hepatorenal syndrome—experience in 300 patients // Transplantation. 1991. Vol. 51, № 2. P. 428−430.
  83. Gonzalo A., Fernandez M., Navarro J., Ortuno J. Searching for hepatitis C virus antibodies in chronic primary glomerular diseases // Nephron. 1995. Vol. 69, № l.P. 96.
  84. Grakoui A., Wychowski C., Lin C., et al. Expression and identification of hepatitis C virus polyprotein cleavage products // J Virol. 1993. Vol. 67, № 3. P. 1385−1395.
  85. Guevara M., Gines P., Femandez-Esparrach G., et al. Reversibility of hepatorenal syndrome by prolonged administration of ornxpressin and plasma volume expansion//Hepatology. 1998. Vol. 27, № 1. P. 35−41.
  86. Guevara M., Gines P. Hepatorenal syndrome // Dig Dis. 2005. Vol. 23, № l.P. 47−55.
  87. He Y., Nakao H., Tan S-L., et al. Subversion of cell signaling pathways by hepatitis C virus nonstructural 5A protein via interaction with Grb2 and P85 phosphatidylinositol 3-kinase // J. of Virol. 2002. — Vol. 76, № 18. — P. 9207−9217.
  88. Haussinger D., Lang F., Bauers K., Gerok W. Interactions between glutamine metabolism and cell-volume regulation in perfused rat liver // Eur J Biochem. 1990. Vol. 188, № 3. P. 689−695.
  89. Henriksen J.H., Ring-Larsen H. Hepatorenal disorders: role of the sympathetic nervous system // Semin Liver Dis. 1994. Vol. 14, № l.P. 35−43.
  90. Hijikata M., Kato N., Ootsuyama Y., et al. Gene mapping of the putative structural region of the hepatitis C virus genome by in vitro processing analysis // Proc Natl Acad Sci U S A. 1991. Vol. 88, № 13. P. 5547−5551.
  91. Hodgson H.J. Gut-liver interactions in the IgA system // Scand J Gastroenterol Suppl. 1985. Vol. 114, №. P. 39−44.
  92. Horikoshi S., Okada T., Shirato I., et al. Diffuse proliferative glomerulonephritis with hepatitis C virus-like particles in paramesangial dense deposits in a patient with chronic hepatitis C virus hepatitis // Nephron. 1993. Vol. 64, № 3. P. 462−464.
  93. Horl W.H., Kerjaschki D. Membranous glomerulonephritis (MGN) // J Nephrol. 2000. Vol. 13, № 4. P. 291−316.
  94. Houghton M., Weiner A., Han J., et al. Molecular biology of the hepatitis C viruses: implications for diagnosis, development and control of viral disease // Hepatology. 1991. Vol. 14, № 2. P. 381−388.
  95. Igaki N., Nakaji M., Moriguchi R., et al. A case of hepatitis C virus-associated glomerulonephropathy presenting with MPO-ANCA-positive rapidly progressive glomerulonephritis. // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2000. Vol. 42, № 4. P. 353−358.
  96. Iwatsuki S., Popovtzer M.M., Corman J.L., et al. Recovery from «hepatorenal syndrome» after orthotopic liver transplantation // N Engl J Med. 1973. Vol. 289, № 22. P. 1155−1159.
  97. Jalan R., Forrest E.H., Redhead D.N., et al. Reduction in renal blood flow following acute increase in the portal pressure: evidence for the existence of a hepatorenal reflex in man? // Gut. 1997. Vol. 40, № 5. P. 664−670.
  98. Johnson R.J., Gretch D.R., Yamabe H., et al. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C vims infection // N Engl J Med.1993. Vol. 328, № 7. p. 465−470.
  99. Johnson R.J., Gretch D.R., Couser W.G., et al. Hepatitis C virus-associated glomerulonephritis. Effect of alpha-interferon therapy // Kidney Int.1994. Vol. 46, № 6. P. 1700−1704. (a).
  100. Johnson R.J., Willson R., Yamabe H., et al. Renal manifestations of hepatitis C virus infection // Kidney Int. 1994. Vol. 46, № 5. p. 1255−1263. (b).
  101. Kao J.H., Chen P.J., Wang J.T., et al. Superinfection by homotypic virus in hepatitis C virus carriers: studies on patients with post-transfusion hepatitis //J Med Virol. 1996. Vol. 50, № 4. p. 303−308.
  102. Kapoor D., Redhead D.N., Hayes P.C., et al. Systemic and regional changes in plasma endothelin following transient increase in portal pressure // Liver Transpl. 2003. Vol. 9, № 1. P. 32−39.
  103. Kasuno K., Ono T., Matsumori A., et al. Hepatitis C virus associated tubulointerstitial injury // Am. J. of Kidney Dis. — 2003. — Vol. 41, № 4. — P. 767 775.
  104. Haemodialysis Cohort Study on Viral Hepatitis I I Nephrol Dial Transplant. 1999. Vol. 14, № 5. P. 1188−1194.
  105. Katze M.G., He Y., Gale M., Jr. Viruses and interferon: a fight for supremacy // Nat Rev Immunol. 2002. Vol. 2, № 9. P. 675−687.
  106. Kerjaschki D., Farquhar M.G. The pathogenic antigen of Heymann nephritis is a membrane glycoprotein of the renal proximal tubule brush border // Proc Natl Acad Sci USA. 1982. Vol. 79, № 18. P. 5557−5561.
  107. Kim Y., Butkowski R., Burke B., et al. Differential expression of basement membrane collagen in membranous nephropathy // Am J Pathol. 1991. Vol. 139, № 6. P. 1381−1388.
  108. Kolykhalov A.A., Mihalik K., Feinstone S.M., Rice C.M. Hepatitis C virus-encoded enzymatic activities and conserved RNA elements in the 3' nontranslated region are essential for virus replication in vivo // J Virol. 2000. Vol. 74, № 4. P. 2046−2051.
  109. Komatsuda A., Imai H., Wakui H., et al. Clinicopathological analysis and therapy in hepatitis C virus-associated nephropathy // Intern Med. 1996. Vol. 35, № 7. P. 529−533.
  110. Kostreva D.R., Castaner A., Kampine J.P. Reflex effects of hepatic baroreceptors on renal and cardiac sympathetic nerve activity // Am J Physiol. 1980. Vol. 238, № 5. P. R390−394.
  111. Lang F., Tschernko E., Schulze E., et al. Hepatorenal reflex regulating kidney function//Hepatology. 1991. Vol. 14, № 4 Pt 1. P. 590−594.
  112. Lauer G.M., Walker B.D. Hepatitis C virus infection // N Engl J Med. 2001. Vol. 345, № LP. 41−52.
  113. Lechner F., Wong D.K., Dunbar P.R., et al. Analysis of successful immune responses in persons infected with hepatitis C vims // J Exp Med. 2000. Vol. 191, № 9. P. 1499−1512.
  114. Lindenbach B.D., Evans M.J., Syder A.J., et al. Complete replication of hepatitis C virus in cell culture // Science. 2005. Vol. 309, № 5734. P. 623−626.
  115. Lohmann V., Korner F., Koch J., et al. Replication of subgenomic hepatitis C virus RNAs in a hepatoma cell line // Science. 1999. Vol. 285, № 5424. P. 110−113.
  116. Love R.A., Parge H.E., Wickersham J.A., et al. The crystal structure of hepatitis C virus NS3 proteinase reveals a trypsin-like fold and a structural zinc binding site // Cell. 1996. Vol. 87, № 2. P. 331−342.
  117. Magrin S., Craxi A., Fabiano C., et al. Hepatitis C viremia in chronic liver disease: relationship to interferon-alpha or corticosteroid treatment // Hepatology. 1994. Vol. 19, № 2. P. 273−279.
  118. Mahaney K., Tedeschi V., Maertens G., et al. Genotypic analysis of hepatitis C virus in American patients // Hepatology. 1994. Vol. 20, № 6. P. 14 051 411.
  119. Marshall S., Dressier R., D’agati V. Membranous lupus nephritis with antineutrophil cytoplasmic antibody-associated segmental necrotizing and crescentic glomerulonephritis // Am J Kidney Dis. 1997. Vol. 29, № 1. P. 119−124.
  120. Martin P.Y., Gines P., Schrier R.W. Nitric oxide as a mediator of hemodynamic abnormalities and sodium and water retention in cirrhosis // N Engl J Med. 1998. Vol. 339, № 8. P. 533−541.
  121. Mazzaro C., Panarello G., Tesio F., et al. Hepatitis C virus risk: hepatitis C virus related syndrome // J. of Internal Med. 2000. — Vol. 247, N 5. -P. 535−545.
  122. Mchutchison J.G., Gordon S.C., Schiff E.R., et al. Interferon alfa-2b alone or in combination with ribavirin as initial treatment for chronic hepatitis C. Hepatitis Interventional Therapy Group // N Engl J Med. 1998. Vol. 339, № 21. P. 1485−1492.
  123. Meyers C.M., Seeff L.B., Stehman-Breen C.O., Hoofnagle J.H. Hepatitis C and renal disease: an update // Am J Kidney Dis. 2003. Vol. 42, № 4. P. 631−657.
  124. Ming Z., Smyth D.D., Lautt W.W. Intrahepatic adenosine triggers a hepatorenal reflex to regulate renal sodium and water excretion // Auton Neurosci. 2001. Vol. 93, № 1−2. P. 1−7.
  125. Ming Z., Smyth D.D., Lautt W.W. Decreases in portal flow trigger a hepatorenal reflex to inhibit renal sodium and water excretion in rats: role of adenosine//Hepatology. 2002. Vol. 35, № 1. P. 167−175.
  126. Misiani R., Bellavita P., Fenili D., et al. Hepatitis C virus infection in patients with essential mixed cryoglobulinemia // Ann Intern Med. 1992. Vol. 117, № 7. P. 573−577.
  127. Misiani R., Vicari O., Bellavita P., et al. Hepatitis C virus in renal tissue of patients with glomerulonephritis // Nephron. 1994. Vol. 68, № 3. P. 400.
  128. Mita E., Hayashi N., Hagiwara H., et al. Predicting interferon therapy efficacy from hepatitis C virus genotype and RNA titer // Dig Dis Sci. 1994. Vol. 39, № 5. P. 977−982.
  129. Moldvay J., Deny P., Pol S., et al. Detection of hepatitis C virus RNA in peripheral blood mononuclear cells of infected patients be in situ hybridization // Blood. 1994. — Vol. 83, № 1. — P. 269−273.
  130. Moller S., Henriksen J.H. Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome—is there scope for prevention? // Aliment Pharmacol Ther. 2004. Vol. 20 Suppl 3, №. P. 31−41- discussion 42−33.
  131. Moore K.P., Taylor G.W., Maltby N.H., et al. Increased production of cysteinyl leukotrienes in hepatorenal syndrome // J Hepatol. 1990. Vol. 11, № 2. P. 263−271.
  132. Moore K., Ward P. S., Taylor G.W., Williams R. Systemic and renal production of thromboxane A2 and prostacyclin in decompensated liver disease and hepatorenal syndrome // Gastroenterology. 1991. Vol. 100, № 4. P. 1069−1077.
  133. Moore K., Wendon J., Frazer M., et al. Plasma endothelin immunoreactivity in liver disease and the hepatorenal syndrome // N Engl J Med. 1992. Vol. 327, № 25. P. 1774−1778.
  134. Moore K. The hepatorenal syndrome // Clin Sci (Lond). 1997. Vol. 92, № 5. P. 433−443.
  135. Moreau R. Hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis // J Gastroenterol Hepatol. 2002. Vol. 17, № 7. P. 739−747.
  136. Morrow J.D., Moore K.P., Awad J.A., et al. Marked overproduction of non-cyclooxygenase derived prostanoids (F2-isoprostanes) in the hepatorenal syndrome // J Lipid Mediat. 1993. Vol. 6, № 1−3. P. 417−420.
  137. Motta M., Malaguarnera M., Restuccia N., et al. Focal segmental glomerulosclerosis and hepatitis C virus: a case report // Panminerva Med. 2001. Vol. 43, № l.P. 49−52.
  138. Muratori L., Gibellini D., Lenzi M., et al. Quantification of hepatitis C virus-infected peripheral blood mononuclear cells by in situ reverse transcriptase-polymerase chain reaction // Blood. 1996. — Vol. 88, № 7. — P. 2768−2774.
  139. Muzio M., Bosisio D., Polentarutti N., et al. Differential expression and regulation of toll-like receptors (TLR) in human leukocytes: selective expression of TLR3 in dendritic cells // J Immunol. 2000. Vol. 164, № 11. P. 59 986 004.
  140. Nakao T., Enomoto N., Takada N., et al. Typing of hepatitis C virus genomes by restriction fragment length polymorphism // J Gen Virol. 1991. Vol. 72 (Pt 9), №. P. 2105−2112.
  141. National Institutes of Health Consensus Development Conference Panel statement: management of hepatitis C // Hepatology. 1997. Vol. 26, № 3 Suppl l.P. 2S-10S.
  142. Neale T.J., Ullrich R., Ojha P., et al. Reactive oxygen species and neutrophil respiratoiy burst cytochrome b558 are produced by kidney glomerular cells in passive Heymann nephritis // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. Vol. 90, № 8. P. 3645−3649.
  143. Neale T.J., Ojha P.P., Exner M., et al. Proteinuria in passive Heymann nephritis is associated with lipid peroxidation and formation of adducts on type IV collagen // J Clin Invest. 1994. Vol. 94, № 4. P. 1577−1584.
  144. Neumann A.U., Lam N.P., Dahari H., et al. Hepatitis C viral dynamics in vivo and the antiviral efficacy of interferon-alpha therapy // Science. 1998. Vol. 282, № 5386. P. 103−107.
  145. Neuschwander-Tetri B.A. Organ interactions in the hepatorenal syndrome // New Horiz. 1994. Vol. 2, № 4. P. 527−544.
  146. Nilius R. Effects of prostaglandins on toxic and inflammatory liver diseases. A short review. // Gastroenterol J. 1990. Vol. 50, № 1. P. 28−31.
  147. Ochs A., Rossle M., Haag K., et al. The transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt procedure for refractory ascites // N Engl J Med. 1995. Vol. 332, № 18. P. 1192−1197.
  148. Ohto H., Terazawa S., Sasaki N., et al. Transmission of hepatitis C virus from mothers to infants. The Vertical Transmission of Hepatitis C Virus Collaborative Study Group // N Engl J Med. 1994. Vol. 330, № 11. P. 744−750.
  149. Okada K., Takishita Y., Shimomura H., et al. Detection of hepatitis C virus core protein in the glomeruli of patients with membranous glomerulonephritis // Clin Nephrol. 1996. Vol. 45, № 2. P. 71−76.
  150. Okuda M., Hino K., Korenaga M., et al. Differences in hypervariable region 1 quasispecies of hepatitis C virus in human serum, peripheral blood mononuclear cells, and liver // Hepatology. 1999. Vol. 29, № 1. P. 217−222.
  151. Ortega R., Gines P., Uriz J., et al. Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome: results of a prospective, nonrandomized study // Hepatology. 2002. Vol. 36, № 4 Pt 1. P. 941−948.
  152. Otsuka M., Kato N., Moriyama M., et al. Interaction between the HCV NS3 protein and the host TBK1 protein leads to inhibition of cellular antiviral responses // Hepatology. 2005. Vol. 41, № 5. P. 1004−1012.
  153. Palinski W., Rosenfeld M.E., Yla-Herttuala S., et al. Low density lipoprotein undergoes oxidative modification in vivo // Proc Natl Acad Sci USA. 1989. Vol. 86, № 4. P. 1372−1376.
  154. Pasquariello A., Ferri C., Moriconi L., et al. Cryoglobulinemic membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C virus // Am J Nephrol. 1993. Vol. 13, № 4. P. 300−304.
  155. Pileri P., Uematsu Y., Campagnoli S., et al. Binding of hepatitis C virus to CD81 // Science. 1998. Vol. 282, № 5390. P. 938−941.
  156. Pouteil-Noble C., Maiza H., Dijoud F., Macgregor B. Glomerular disease associated with hepatitis C virus infection in native kidneys // Nephrol Dial Transplant. 2000. Vol. 15 Suppl 8, №. P. 28−33.
  157. Poynard T., Ratziu V., Charlotte F., et al. Rates and risk factors of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis c // J Hepatol. 2001. Vol. 34, № 5. P. 730−739.
  158. Pulendran B. Variegation of the immune response with dendritic cells and pathogen recognition receptors // J Immunol. 2005. Vol. 174, № 5. P. 24 572 465.
  159. Punukollu R.C., Gopalswamy N. The hepatorenal syndrome // Med Clin North Am. 1990. Vol. 74, № 4. P. 933−943.
  160. Rassa J.C., Ross S.R. Viruses and Toll-like receptors // Microbes Infect. 2003. Vol. 5, № 11. P. 961−968.
  161. Rimola A., Gavaler J.S., Schade R.R., et al. Effects of renal impairment on liver transplantation // Gastroenterology. 1987. Vol. 93, № 1. P. 148−156.
  162. Rodriguez-Inigo E., Casquero M., Bartolome J., et al. Hepatitis C virus RNA in kidney biopsies from infected patients with renal diseases // J. of Viral Hepatitis. 2000. — Vol. 7, № 1. — P. 23−29.
  163. Rollino C., Roccatello D., Giachino O., et al. Hepatitis C virus infection and membranous glomerulonephritis // Nephron. 1991. Vol. 59, № 2. P. 319−320.
  164. Ros J., Claria J., Jimenez W., et al. Role of nitric oxide and prostacyclin in the control of renal perfusion in experimental cirrhosis // Hepatology. 1995. Vol. 22, № 3. P. 915−920. (a).
  165. Ros J., Jimenez W., Lamas S., et al. Nitric oxide production in arterial vessels of cirrhotic rats // Hepatology. 1995. Vol. 21, № 2. P. 554−560. (b).
  166. Ross R.S., Viazov S., Gross T., et al. Transmission of hepatitis C virus from a patient to an anesthesiology assistant to five patients // N Engl J Med. 2000. Vol. 343, № 25. P. 1851−1854.
  167. Ruiz-Del-Arbol L., Monescillo A., Arocena C., et al. Circulatory function and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. 2005. Vol. 42, № 2. P. 439−447.
  168. Russell J.Q., Morrissette G.J., Weidner M., et al. Liver damage preferentially results from CD8(+) T cells triggered by high affinity peptide antigens//J Exp Med. 1998. Vol. 188, № 6. P. 1147−1157.
  169. Sabry A.A., Sobh M.A., Irving W.L., et al. A comprehensive study of the association between hepatitis C virus and glomerulopathy // Nephrol Dial Transplant. 2002. Vol. 17, № 2. P. 239−245.
  170. Sagnelli E., Gaeta G.B., Felaco F.M., et al. Hepatitis C virus infection in households of anti-HCV chronic carriers in Italy: a multicentre case-control study // Infection. 1997. Vol. 25, № 6. P. 346−349.
  171. Saito A., Pietromonaco S., Loo A.K., Farquhar M.G. Complete cloning and sequencing of rat gp330/"megalin," a distinctive member of the low density lipoprotein receptor gene family // Proc Natl Acad Sci USA. 1994. Vol. 91, № 21. P. 9725−9729.
  172. Salant D.J., Belok S., Madaio M.P., Couser W.G. A new role for complement in experimental membranous nephropathy in rats // J Clin Invest. 1980. Vol. 66, № 6. P. 1339−1350.
  173. Sansonno D., Gesualdo L., Marino C., et al. Hepatitis C virus-related proteins in kidney tissue from hepatitis C virus-infected patients with cryoglobulinemic membranoproliferative glomerulonephritis // Hepatology. -1997.-Vol. 25, N5.-P. 1237−1244.
  174. Sansonno D., Lauletta G., Montrone M., et al. Hepatitis C virus RNA and core protein in kidney glomerular and tubular structures isolated with laser capture microdissection // Clin Exp Immunol. 2005. Vol. 140, № 3. P. 498−506.
  175. Schelling J.R., Linas S.L. Hepatorenal syndrome // Semin Nephrol. 1990. Vol. 10, № 6. P. 565−570.
  176. Schrier R.W., Arroyo V., Bemardi M., et al. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis // Hepatology. 1988. Vol. 8, № 5. P. 1151−1157.
  177. Sherlock S. Antiviral therapy for chronic hepatitis C viral infection // J Hepatol. 1995. Vol. 23 Suppl 2, №. P. 3−7.
  178. Shustov A.V., Kochneva G.V., Sivolobova G.F., et al. Molecular epidemiology of the hepatitis C virus in Western Siberia // J Med Virol. 2005. Vol. 77, № 3. P. 382−389.
  179. Simmonds P., Holmes E.C., Cha T.A., et al. Classification of hepatitis
  180. C virus into six major genotypes and a series of subtypes by phylogenetic analysisi •of the NS-5 region // J Gen Virol. 1993. Vol. 74 (Pt 11), №. P. 2391−2399.
  181. Simmonds P., Alberti A., Alter H.J., et al. A proposed system for the nomenclature of hepatitis C viral genotypes // Hepatology. 1994. Vol. 19, № 5. P. 1321−1324.(a).
  182. Simmonds P., Smith D.B., Mcomish F., et al. Identification of genotypes of hepatitis C virus by sequence comparisons in the core, El and NS-5 regions // J Gen Virol. 1994. Vol. 75 (Pt 5), №. P. 1053−1061. (b).
  183. Simmonds P. Variability of hepatitis C virus // Hepatology. 1995. Vol. 21, № 2. P. 570−583.
  184. Smith K.D., Alpers C.E. Pathogenic mechanisms in membranoproliferative glomerulonephritis // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005. Vol. 14, № 4. P. 396−403.
  185. Soper C.P., Latif A.B., Bending M.R. Amelioration of hepatorenal syndrome with selective endothelin-A antagonist // Lancet. 1996. Vol. 347, № 9018. P. 1842−1843.
  186. Stanley A.J., Forrest E.H., Dabos K., et al. Natriuretic effect of an adenosine-1 receptor antagonist in cirrhotic patients with ascites // Gastroenterology. 1998. Vol. 115, № 2. P. 406−411.
  187. Stehman-Breen C., Alpers C.E., Couser W.G., et al. Hepatitis C virus associated membranous glomerulonephritis // Clin Nephrol. 1995. Vol. 44, № 3. P. 141−147.
  188. Stoebner P., Renversez J.C., Groulade J., et al. Ultrastructural study of human IgG and IgG-IgM crystalcryoglobulins // Am J Clin Pathol. 1979. Vol. 71, № 4. P. 404−410.
  189. Takada N., Takase S., Takada A., Date T. Differences in the hepatitis C virus genotypes in different countries // J Hepatol. 1993. Vol. 17, № 3. P. 277 283.
  190. Takaki A., Wiese M., Maertens G., et al. Cellular immune responses persist and humoral responses decrease two decades after recovery from a single-source outbreak of hepatitis C // Nat Med. 2000. Vol. 6, № 5. P. 578−582.
  191. Takeda K., Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors // Annu Rev Immunol. 2003. Vol. 21, №. p. 335−376.
  192. Tarantino A., Campise M., Banfi G., et al. Long-term predictors of survival in essential mixed cryoglobulinemic glomerulonephritis // Kidney Int. 1995. Vol. 47, № 2. P. 618−623.
  193. Thomas D.L., Villano S.A., Riester K.A., et al. Perinatal transmission of hepatitis C virus from human immunodeficiency virus type 1-infected mothers. Women and Infants Transmission Study // J Infect Dis. 1998. Vol. 177, № 6. P. 1480−1488.
  194. Uchiyama-Tanaka Y., Mori Y., Kishimoto N., et al. Membranous glomerulonephritis associated with hepatitis C virus infection: case report and literature review // Clin Nephrol. 2004. Vol. 61, № 2. P. 144−150.
  195. Valdivieso A., Loutzenhiser R., Epstein M. Effect of octopamine on arterial pressure and renal function in the normal rat. // Rev Med Chil. 1992. Vol. 120, № 7. P. 748−754.
  196. Van Den Hoek J.A., Van Haastrecht H.J., Goudsmit J., et al. Prevalence, incidence, and risk factors of hepatitis C virus infection among drug users in Amsterdam // J Infect Dis. 1990. Vol. 162, № 4. P. 823−826.
  197. Van Doom L.J. Review: molecular biology of the hepatitis C virus // J Med Virol. 1994. Vol. 43, № 4. P. 345−356.
  198. Verhoeven A.J., Bolscher B.G., Meerhof L.J., et al. Characterization of two monoclonal antibodies against cytochrome b558 of human neutrophils // Blood. 1989. Vol. 73, № 6. P. 1686−1694.
  199. Willson R.A. Extrahepatic manifestations of chronic viral hepatitis // Am J Gastroenterol. 1997. Vol. 92, № 1. P. 3−17.
  200. Wong F., Pantea L., Sniderman K. Midodrine, octreotide, albumin, and TIPS in selected patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome // Hepatology. 2004. Vol. 40, № 1. P. 55−64.
  201. Wyatt C.A., Andrus L., Brotman B., et al. Immunity in chimpanzees chronically infected with hepatitis C virus: role of minor quasispecies in reinfection // J Virol. 1998. Vol. 72, № 3. P. 1725−1730.
  202. Wyld R., Robertson J.R., Brettle R.P., et al. Absence of hepatitis C virus transmission but frequent transmission of HIV-1 from sexual contact with doubly-infected individuals //J Infect. 1997. Vol. 35, № 2. P. 163−166.
  203. Yamabe H., Johnson R.J., Gretch D.R., et al. Hepatitis C virus infection and membranoproliferative glomerulonephritis in Japan // J Am Soc Nephrol. 1995. Vol. 6, № 2. P. 220−223.
  204. Yamamoto M., Takeda K., Akira S. TIR domain-containing adaptors define the specificity of TLR signaling // Mol Immunol. 2004. Vol. 40, № 12. P. 861−868.
  205. Yoshimura A., Mori W. Renal tissue mast cells in liver diseases // Int Urol Nephrol. 1991. Vol. 23, № 5. P. 511−516.
  206. Yoshioka K.} Kakumu S., Wakita T., et al. Detection of hepatitis C virus by polymerase chain reaction and response to interferon-alpha therapy: relationship to genotypes of hepatitis C virus // Hepatology. 1992. Vol. 16, № 2. P. 293−299.
  207. Zeuzem S., Lee J.H., Roth W.K. Mutations in the nonstructural 5A gene of European hepatitis C virus isolates and response to interferon alfa // Hepatology. 1997. Vol. 25, № 3. P. 740−744.
  208. Zignego A.L., De Carli M., Monti M., et al. Hepatitis C virus infection of mononuclear cells from peripheral blood and liver infiltrates in chronically infected patients // J Med Virol. 1995. Vol. 47, № 1. P. 58−64.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!